2) Гаптоглобін

3) трипсин

4) фібріноген

5) лізоцим

41 Хворий доставлений в лікарню через 2 години після серцевого нападу. В першу чергу потрібно

оцінити активність ферменту:

1) АсАТ

2) ЛДГ_1-2

*3) КФК-МВ

4) КФК-ММ

5) АлАТ

42 Гіперпротеїнемія - це підвищення вмісту загального білка в крові обумовлене, за винятком:

1) утворенням антитіл

2) появою патологічних білків

3) паразитарними захворюваннями

4) згущенням крові при втраті рідини

*5) нестачею білків в харчуванні

43 У хворого з діагнозом вірусний гепатит в плазмі крові буде зростати активність усіх ферментів, за

винятком:

1) АсАТ

2) АлАТ

3) ЛДГ_4-5

4) гама-глутамілтранспептидази

*5) ЛДГ_1-2

44 Вміст альбумінів у плазмі крові в нормі:

1) 20-30 г/л

*2) 40-60 г/л

3) 60-80 г/л

4) 15-25 г/л

5) 20-30 мг%

45 При травматичному пошкодженні скелетних м’язів значно зростає активність ферменту:

1) КФК-МВ

*2) КФК-ММ

3) ЛДГ

4) АлАТ

5) АсАТ

46 При отруєнні фосфорорганічними сполуками різко знижується активність ферменту плазми крові:

1) АсАТ

2) АлАТ

3) ЛДГ_4-5

4) гама-глутамілтранспептидаза

*5) холінестерази

47 Має противірусну активність білок плазми крові:

1) альбумін

2) Фібриноген

3) церулоплазмін

4) трансферин

*5) інтерферон

48 У хворого в крові знайдено значне підвищення вмісту амілази, трипсину, ліпази, що свідчить про

ураження:

1) серця

2) печінки

3) Нирок

4) слинних залоз

*5) підшлункової залози

49 При жировій інфільтрації печінки порушується синтез фосфоліпідів. Посилює процеси метилування при їх синтезі:

1) глюкоза

2) гліцерин

3) цитрат

*4) метіонін

5) аскорбінова кислота

50 У крові хворого з гепатитом знижений вміст альбумінів, що пояснюється:

*1) порушенням білоксинтезуючої функції печінки

2) пригніченням їх руйнування в печінці

3) підвищеною екскрецією альбумінів з сечею

4) посиленням всмоктування амінокислот у кишечнику

5) порушенням жовчоутворення

51 Хворому з ознаками загального ожиріння, небезпекою жирової дистрофії печінки рекомендовано дієту, збагачену ліпотропними речовинами, а саме:

1) вітаміном С

2) холестерином

3) глюкозою

4) гліцином

*5) метіоніном

52 У хворого, виснаженого голодуванням, у печінці та нирках посилюється:

1) гліколіз

2) глікогенез

*3) глюконеогенез

4) пентозний шлях

5) утворення білірубіну

53 В організмі людини тригліцериди синтезуються в печінці, а депонуються в жировій тканині, куди

вони транспортуються переважно в складі:

1) хіломікронів

*2) ліпопротеїнів дуже низької щільності

3) ліпопротеїнів високої щільності

4) ліпопротеїнів низької щільності

5) комплексу з альбумінами

54 Хворому з порушенням функції печінки лікар запропонував частіше вживати сир, адже в ньому

міститься сполука, яка посилює процеси метилування, а саме:

1) триптофан

2) аланін

3) глутамат

*4) метіонін

5) аспартат

55 Характерним для хвороб серця та печінки є підвищення активності ЛДГ. Для уточнення локалізації патологічного процесу потрібно додатково визначити:

*1) ізоферментний склад ЛДГ

2) активність амілази

3) активність лужної фосфатази

4) ізоферментний склад креатинкінази

5) активність пепсину

56 Єдиним місцем синтезу альбумінів є:

1) серце

2) нирки

*3) печінка

4) гіпофіз

5) шлунок

57 У пацієнта з цирозом печінки для оцінки її антитоксичної функції необхідно визначити

екскрецію з сечею:

1) креатиніну

2) амінокислот

3) сечової кислоти

*4) гіпурової кислоти

5) солей амонію

58 Ознакою порушення обміну білків за умов гострої та хронічної печінкової недостатності є:

1) глюкозурія

2) кетонемія

3) гіперальбумінемія

*4) гіпоальбумінемія

5) креатинурія

59 Мідь входить до складу ферменту, який секретується гепатоцитами у кров, а саме:

1) АЛТ

2) АСТ

3) ЛДГ

*4) церулоплазміну

5) холінестерази

60 На початкових стадіях гострого запалення печінки (гепатиту) в сироватці крові різко підвищується активність ферменту:

1) АСТ

*2) АЛТ

3) холінестерази

4) амілази

5) факторів згортання крові

61 Білок, з яким зв’язується гемоглобін для транспорту в ретикулоендотеліальну систему печінки, - це:

1) альбумін

2) церулоплазмін

3) трансферин

*4) гаптоглобін

5) фібронектин

62 Гальмує синтез сечовини і призводить до накопичення аміаку у крові зниження в печінці активності ферменту:

1) уреази

2) амілази

3) АСТ

*4) карбамоїлфосфатсинтетази

5) пепсину

63 Для лікування жовтяниць призначають барбітурати, які посилюють в печінці процеси:

1) мікросомального окислення

2) гідролізу

3) тканинного дихання

*4) кон’югації

5) окисного фосфорилювання

64 Ушкодження паренхіми печінки призводить до всіх перерахованих порушень білкового обміну, крім:

1) гіпоальбумінемії

2) азотемії

3) гіпераміноацидемії

*4) гіперальбумінемії

5) гіпоглобулінемії

65 Фактори, що спричиняють жирове переродження печінки, мають назву:

1) ліпотропні

2) кетогенні

3) антикетогенні

*4) ліпогенні

5) фібринолітичні

66 У хворих з непрохідністю жовчовивідних шляхів погіршується згортання крові, що є наслідком поганого засвоєння вітаміну:

1) В₅

2) С

*3) К

4) Е

5) РР

67 Причинами порушення синтезу ЛПДНГ і, як наслідок, жирового переродження печінки є все

перераховане, крім:

1) білкового голодування

2) нестачі в їжі метіоніну і холіну

3) отруєння гепатотоксичними речовинами

4) алкоголізму

*5) високого вмісту в їжі піридоксину, кобаламіну

68 Синтезуються у печінці і можуть викликати ацидоз:

1) альбуміни

2) глюкоза

*3) ацетонові тіла

4) холестериди

5) ліпопротеїни

69 У дитини з ознаками гепатиту виявлено зростання екскреція міді з сечею, що обумовлено зниженням концентрації сироваткового білка:

1) трансферину

2) гаптоглобіну

*3) церулоплазміну

4) антитрипсину

5) альбуміну

70 У крові хворого підвищена активність ЛДГ₄, ЛДГ_5, аланінамінотрансферази, що свідчить про

розвиток патологічного процесу в:

1) серцевому м’язі

*2) печінці

3) нирках

4) скелетних м’язах

5) сполучній тканині

71 Жовчні кислоти синтезуються в печінці з:

1) глюкози

2) сукцинату

*3) холестерину

4) цитрату

5) оксалоацетату

72 Кінцевим продуктом білкового обміну, що утворюється в печінці і екскретується нирками, є: