1) Креатин
2) солі амонію
*3) сечовина
4) амінокислоти
5) альбуміни
73 Жовчний пігмент, що утворюється в печінці, - це:
1) вільний білірубін
*2) білірубінглюкуронід
3) стеркобіліноген
4) уробілірубін
5) стеркобілін
74 Бере участь в активації білкових факторів згортання крові в гепатоцитах вітамін:
1) А
2) Е
3) D
*4) К
5) РР
75 У пацієнта жовтяниця, безбарвний кал, в сироватці крові збільшення вмісту прямого білірубіну, що
характерно для:
*1) механічної жовтяниці
2) гострого гепатиту
3) цирозу печінки
4) паренхіматозної жовтяниці
5) гемолітичної жовтяниці
76 Під час нападу малярійної лихоманки у хворого підвищився вміст загального білірубіну в крові за
рахунок непрямого, в калі і сечі високий вміст стеркобіліну, що характерно для жовтяниці:
1) паренхіматозної
*2) гемолітичної
3) механічної
4) біліарної
5) транзиторної
77 Темне забарвлення сечі при обтураційної жовтяниці зумовлює:
1) мезобіліноген
*2) прямий білірубін
3) уробіліноген
4) гем
5) непрямий білірубін
78 Прямий білірубін в сироватці крові відносно загального білірубіну становить:
1) 10-20%
*2) 20-30%
3) 30-40%
4) 50-60%
5) 70-80%
79 Нормальний вміст загального білірубіну в сироватці крові становить:
1) 5-10 мкмоль/л
2) 8,5-20,5 ммоль/л
*3) 8,5-20,5 мкмоль/л
4) 20-30 мкмоль/л
5) 5-10 ммоль/л
80 Причиною гемолітичної жовтяниці може бути дефіцит ензиму:
1) піруваткарбоксилази
2) фосфофруктокінази
*3) глюкоза-6-фосфатдегідрогенази
4) сукцинатдегідрогенази
5) малатдегідрогенази
81 Білірубін транспортується по крові у комплексі з:
1) α1-глобулінами
*2) альбумінами
3) α2-глобулінами
4) β-глобулінами
5) γ-глобулінами
82 У недоношеного малюка спостерігається жовте забарвлення шкіри та слизових оболонок, в крові підвищений рівень непрямого білірубіну, що обумовлено тимчасовою нестачею ензиму:
1) порфобіліногенсинтази
2) δ-Амінолевуленатсинтази
3) гемоксигенази
*4) УДФ-глюкуронілтрансферази
5) білівердинредуктази
83 Характеристика непрямого білірубіну, крім:
1) токсичний
2) малорозчинний у воді
3) дає непряму реакцію з реактивом Ерліха
*4) зв’язаний з глюкуронатом
5) транспортується з альбуміном
84 Коферментом гемоксигенази є:
1) НАДН
*2) НАДФН
3) ФМН
4) КоА
5) ФАД
85 Утворення вердоглобіну відбувається за участю:
1) каталази
2) глюкуронідази
3) пероксидази
*4) гемоксигенази
5) цитохромів
86 Розщеплення тетрапірольного кільця гему у складі гемоглобіну каталізується:
1) білівердинредуктазою
2) ферохелатазою
3) УДФ-глюкуронілтрансферазою
4) метгемоглобінредуктазою
*5) гемоксигеназою
87 Для гемолітичної жовтяниці характерно:
1) підвищення концентрації прямого білірубіна в крові
2) зниження вмісту стеркобіліну в калі
3) відсутність уробіліну в сечі
4) білірубінурія
*5) підвищення концентрації непрямого білірубіну в крові
88 У дитини 6 місяців з жовтяницею виявлено аномалію жовчного протоку, що може призвести до дефіциту вітаміну:
1) В1
2) В2
3) В5
4) С
*5) К
89 Характеристики прямого білірубіну, крім:
1) нетоксичний
2) розчинний у воді
3) дає пряму реакцію з реактивом Ерліха
*4) зв’язаний з альбуміном
5) зв’язаний з глюкуроновою кислотою
90 Головним діючим елементом системи електронно-транспортних ланцюгів мікросом є:
*1) цитохроми родини Р450
2) ПАЛФ
3) НАДН-редуктаза
4) цитохром аа3
5) ФМН
91 Наслідком хімічної модифікації ксенобіотика в першій фазі може стати:
1) послаблення токсичності
2) посилення токсичності
3) зміна характеру токсичної дії
4) ініціація токсичного процесу
*5) всі відповіді вірні
92 ФАД або ФМН є коферментами:
1) алкогольдегідрогеназ
2) гідролаз
*3) альдегіддегідрогеназ
4) моноаміноксидаз
5) деметилаз
93 Монооксигенази переносять на субстрат 1 атом молекулярного кисню, а другий іде на утворення:
1) перекису водню
*2) води
3) оксиду азоту
4) монооксиду вуглецю
5) молочної кислоти
94 Тривале надходження в організм ксенобіотиків-субстратів викликає:
*1) індукція ферментних систем метаболізму ксенобіотиків
2) депресія ферментних систем метаболізму ксенобіотиків
3) фосфорилування виконавчих ферментів
4) метилування виконавчих ферментів
5) ізопренування виконавчих ферментів
95 Клітинна організація мікросомальних ферментів:
1) ядро
2) мітохондрії
3) фагосоми
4) лізосоми
*5) ендоплазматична сітка
96 Біологічний сенс реакцій біотрансформації ксенобіотиків - це:
*1) детоксикація
2) адаптація
3) накопичення в організмі
4) десенсибілізація
5) нейтралізація
97 Першими ферментами метаболізму ксенобіотиків, що виникли в процесі еволюції, були:
1) ФАД та ФМН-залежні оксидоредуктази
2) НАД та НАДФ-залежні оксидоредуктази
3) пероксидаза
4) каталаза
*5) цитохроми Р450
98 Цитохромами родини Р450 не беруть участь в реакціях:
1) деалкілування
2) гідроксилування
3) епоксидування
4) деметилування
*5) гліколізу
99 Посилення токсичності та (або) біологічної активності метаболіту у порівнянні з вихідною речовиною називається:
1) ініціація
2) імобілізація
3) експресія
4) інтенсифікація
*5) метаболічна активація
100 Цитохромами родини Р450 не беруть участь в реакціях:
1) синтезу жовчних кислот
2) синтезу стероїдних гормонів
3) активації вітаміну D3
*4) метилування
5) сульфокислення
101 "Ефект Мітрідата” пов’язаний з явищем:
1) інгібірування ферментних систем метаболізму ксенобіотиків
2) зміна субстратної специфічності ферментів метаболізму ксенобіотиків
3) зміна локалізації компонентів НАД. Н-специфічного ланцюга
4) метаболічна активація ксенобіотиків
*5) індукція ферментних систем метаболізму ксенобіотиків
102 Цитохроми родини Р450 отримали свою назву завдяки такій характеристиці як:
1) молекулярна вага
2) константа седиментації
*3) довжина хвилі світлопоглинання
4) кількості ізоформ у родині
5) сульфокислення
103 Мембранний білок Р-глікопротеїн, що бере участь в метаболізмі протипухлинних засобів виконує функцію:
1) компонента електронно-транспортних ланцюгів
*2) транспортної АТФ-ази
3) рецептора ліганд-залежного апоптозу
4) переносника протонів та електронів
5) стабілізатора мембранних фосфоліпідів
104 До цитохром Р450-залежних реакцій першої фази метаболізму ксенобіотиків не відноситься:
1) гідроксилування
2) деалкілування
3) епоксидування
4) сульфокислення
*5) трансамінування
105 Естерази каталізують реакції:
1) епоксидування
*2) гідролізу
3) дегалогенування
4) відновлення
5) сульфокислення
106 Активність протипухлинних препаратів може знижуватись внаслідок функціонування:
*1) Р-глікопротеїну
2) циклооксигенази
3) алкогольдегідрогенази
4) альдегіддегідрогенази
5) гемоксигенази
107 З перерахованих реакцій утворенням гіпурової кислоти завершується:
1) гідроксилювання аніліну
2) деалкілювання амідопірину
3) кон’югація бромбензолу
4) кон’югація парацетамолу
*5) кон’югація бензоату
108 НАД-залежна алкогольдегідрогеназа приймає участь в окисленні та відновленні вітаміну:
1) С
2) Е
*3) А
4) D
5) К
109 До підвищення токсичності значної частини ксенобіотиків призводить дефіцит трипептиду:
*1) глутатіону
2) глюкози
3) ацетил-КоА
4) фосфатидилхоліну
5) етанолу
110 В реакціях кон’югації, найчастіше задіяна амінокислота:
1) лейцин
*2) гліцин
3) валін
4) ізолейцин
5) триптофан
111 Спільним індуктором ферментів І та ІІ фази метаболізму ксенобіотиків є:
1) ізоніазид
2) новокаїн
*3) барбітурати
4) адреналін
5) сукцинілдихолін
112 З перерахованих ендогенних сполук для знешкодження перекису водню необхідна присутність:
1) сірчаної кислоти
2) гліцину
*3) глутатіону
4) оцтової кислоти
5) глюкуронової кислоти
113 Ейфоризуючу дію алкоголю пояснюють зв’язуванням ацетальдегіду з:
*1) дофаміном
2) адреналіном
3) норадреналіном
4) гістаміном
5) брадікініном
114 Токсичну дію алкоголю пояснюють зв’язуванням ацетальдегіду з такими амінокислотами у складі білків як:
1) гістидин і тирозин
*2) цистеїн і лізин
3) валін і лейцин
4) глутамін і гліцин
5) триптофан і аргінін
115 Засіб для лікування алкоголізму - дисульфірам (антабус), є інгібітором:
1) акогольдегідрогенази
*2) альдегіддегідрогенази
3) глутатіонтрансферази
4) ацетилтрансферази
5) альдегідоксидази
116 Індикан є продуктом кон’югації гідроксильованного індолу з:
*1) сірчаною кислотою
2) глутатіоном
3) метіоніном
4) оцтовою кислотою
5) глюкуроновою кислотою
117 В реакціях кон’югації задіяні такі амінокислот як:
1) гістидин і тирозин
2) фенілаланін і лізин
3) валін і лейцин
*4) глутамін і гліцин
5) триптофан і аргінін
118 Знешкодженню за допомогою глюкуронової та сірчаної кислот підлягають численні речовини
ендогенного походження, крім:
1) білірубіну
2) індолу
3) глюкокортикоїдів
4) статевих гормонів
*5) ацетону
119 90% етанолу, що надходить до організму окиснюється в:
1) епітелії тонкого кишечника
2) нирках
*3) печінці
4) легенях
5) мозку
120 Щодобова потреба води у дорослої людини становить в середньому, в мл на кг маси:
1) 10 - 20
*2) 30 - 50
3) 70 - 100
4) 100-150
5) більше 150
121 Сірка використовується в організмі на синтез біологічно активної речовини:
1) фосфатидилсерину
2) ацетилхоліну
3) холестерину
*4) таурину
5) глікогену
122 В утворенні активної форми гормону інсуліну приймають участь іони:
1) К+
2) Мg+2
*3) Zn+2
4) Fe+2
5) Nі +2
123 Частина води в клітині знаходиться у вільному стані та приймає участь в процесах:
1) негативної гідратації
2) позитивної гідратації
3) взаємодії з молекулами за рахунок водневих зв’язків
4) формуванні третинної структури макромолекул
*5) розчиненні органічних і мінеральних речовин та їх транспорті
124 Універсальними компонентами органічних сполук клітини є всі перераховані елементи, крім:
1) гідрогену
2) карбону
*3) молібдену
4) нітрогену
5) оксигену
125 Мікроелементами є всі названі, за виключенням:
1) марганцю
*2) оксигену
3) цинку
4) магнію
5) нікелю
126 В формуванні структури рибосом приймають участь іони:
*1) магнію
2) натрію
3) кобальту
4) заліза
5) хлору
127 Мінеральною основою кісткової тканини людини є сполуки:
1) калію та натрію
2) марганцю та сірки
3) барію та хлору
4) заліза та молібдена
*5) кальцію та фосфору
128 В ролі вторинного месенджера гормонального сигналу частіше виступає іон:
1) калію
2) натрію
*3) кальцію
4) фосфору
5) магнію
129 Вміст іонів кальцію в крові регулює гормон:
1) інсулін
*2) паратгормон
3) окситоцин
4) глюкагон
5) адреналін
130 Кобальт входить до складу вітаміну:
1) аскорбінової кислоти
2) ретинолу
3) токоферолу
4) піридоксальфосфату
*5) цианокобаламіну
131 Сірка входить до складу всіх названих речовин, за винятком:
1) амінокислот
2) білків
3) коензиму А
*4) нуклеїнових кислот
5) гетерополісахаридів
132 Перетворення амінокислоти тирозин в гормон щитоподібної залози - тироксин здійснюється за
участю хімічного елементу:
1) фосфору
2) кобальту
3) брому
4) цинку
*5) йоду
133 Містять залізо у складі гему всі названі білки, крім:
1) каталази
2) пероксидази
3) гемоглобіну
4) цитохромів
*5) церулоплазміну
134 Нормальний вміст іонів Са+2 в крові становить, в мМ/л:
1) 1,25 - 2,0
2) 2,0 - 2,2
*3) 2,25 - 2,75
4) 2,8 - 3,0
5) 3,25 - 3,75
135 До складу цитохромоксидази дихального ланцюга входять метали:
1) цинк та кобальт
2) нікель та магній
*3) залізо та мідь
4) кальцій та магній
5) натрій та барій
136 Найбільшу кількість води здатні зв’язати іони:
1) магнію
2) кальцію
*3) натрію
4) калію
5) цинку
137 До складу однієї молекули гемоглобіну входять іони Fe+2 в кількості:
1) один
2) два
3) три
*4) чотири
5) п’ять
138 Основними елементами, що здатні утворювати макроергічні сполуки, є:
1) В та Cl
2) F та Na
3) Mg та Mn
4) Ca та Co
*5) S та Р
139 Важливим антиоксидантом є мікроелемент:
1) сірка
2) фосфор
*3) селен
4) молібден
5) хром
140 Обмін кальцію та фосфору регулює вітамін:
1) А
2) Е
*3) D
4) К
5) F
141 Сірковмісними речовинами є всі названі, крім:
*1) серину
2) метіоніну
3) таурину
4) інсуліну
5) тіаміну
142 Українське Закарпаття - біогеохімічна зона нестачі елементу:
1) кальцію
2) кремнію
3) хлору
4) брому
*5) йоду
143 Накопиченню води в клітинах та тканинах сприяють іони:
1) К+
2) Са+2
*3) Nа+
4) Ва+2
5) Сu+2
144 Вода приймає участь у фізіологічних процесах, за винятком:
1) гідролізу поживних речовин в ШКТ
2) розчинення органічних та мінеральних речовин
3) створення гідратної оболонки та формування просторової будови макромолекул
4) екскреції продуктів метаболізму
*5) є каталізатором
145 В тканинному диханні приймають участь хімічні елементи:
1) Mg, Mn
2) Ca, Ba
*3) Fe, Cu
4) Со Zn
5) Ni, Hg
146 Натрій не приймає участь у регуляції:
1) рН крові
2) осмотичного тиску
*3) онкотичного тиску
4) артеріального тиску
5) потенціалу дії
147 У хворого на хронічний пієлонефрит порушений синтез амонійних солей у нирках, при цьому компенсаторно збільшується екскреція катіону:
1) калію
2) кальцію
*3) натрію
4) магнію
5) заліза
148 Колір сечі зумовлений наявністю в ній всіх речовин, крім:
1) уробіліну
2) урохрому
3) уроеритрину
4) урозеїну
*5) креатину
149 Сеча пацієнта каламутна і має лужну реакцію. Після підкислення і підігрівання каламуть зникає.
Помутніння сечі викликає наявність в ній:
1) уратів
*2) фосфатів
3) гідрокарбонатів
4) хлоридів
5) сульфатів
150 У хворого посилення процесів гниття в кишечнику, про що свідчить виявлення в сечі:
1) креатину
2) креатинину
*3) тваринного індикану
4) сечовини
5) гомогентизинової кислоти
151 У нормі при змішаній їжі сеча слабко кисла, що зумовлено головним чином наявністю в ній:
*1) NaH2PO4 і КН2РО4
2) Na2НРО4 і К2НРО4
3) Na3РО4 і Н3РО4
4) Na2НРО4 і NaНРО4
5) Na2НРО4 і КН2РО4
152 У хворого в сечі підвищена амілазна активність, що є діагностичною ознакою:
1) гастриту
2) нефриту
3) цистіту
*4) панкреатиту
5) гепатиту
153 Головним азотистим компонентом сечі є: