1) Сечова кислота
*2) сечовина
3) амінокислоти
4) уробілін
5) Креатинін
154 У хворого з підвищеною чутливістю шкіри до сонячного світла, неврологічними розладами сеча при стоянні набуває темно-червоного кольору, що є проявами порушення:
*1) синтезу гему
2) розпаду гему
3) синтезу білірубіну
4) розпаду білірубіну
5) синтезу жовчних кислот
155 В нормі дорівнює 0 (нулю) кліренс речовини:
1) сечовини
2) креатиніну
3) калію
*4) глюкози
5) креатину
156 У хворого із синдромом тривалого рочавлення кінцівки сеча набуває червоного кольору внаслідок
присутності в ній:
1) уробіліну
2) білірубіну
3) стеркобіліну
4) копропорфірину
*5) міоглобіну
157 Речовина, за кліренсом якої визначають клубочкову фільтрацію, - це:
1) глюкоза
2) сечовина
*3) інулін
4) Креатин
5) холестерин
158 Хворий скаржиться на спрагу, часте сечовипускання, в сечі наявна глюкоза, підвищений вміст 17-кетостероїдів, що характерно для хвороби:
1) цукровий діабет
2) нецукровий діабет
*3) стероїдний діабет
4) Аддісона
5) мікседема
159 В сечі хворого великий вміст прямого білірубіну і практично відсутній уробілін, що характерно для жовтяниці:
1) гемолітичної
*2) обтураційної
3) паренхіматозної
4) новонароджених
5) ферментативної (спадкової)
160 При хворобі Педжета в сечі збільшений рівень оксипроліну, що свідчить про посилення розпаду:
1) кератину
*2) колагену
3) альбуміну
4) еластину
5) фібриногену
161 У хворого із ушкодженням м’язової тканини в сечі буде збільшений вміст:
1) глюкози
2) ліпідів
*3) креатину
4) мінеральних солей
5) сечової кислоти
162 Для сечокам’яної хвороби характерно збільшення екскреції:
1) амінокислот та індикану
2) сульфатів і хлоридів
*3) уратів і фосфатів
4) сульфатів і сечовини
5) карбонатів та цитрату
163 У хворого з мегалобластичною анемією і хронічним атрофічним гастритом підвищена сечова
екскреція метилмалонової кислоти, що зумовлено дефіцитом вітаміну:
1) В3
2) В5
3) В6
*4) В12
5) В1
164 Сеча хворого на порфірію має червоний колір. Причиною хвороби є порушення біосинтезу:
1) жовчних кислот
*2) гему
3) білірубіну
4) колагену
5) простагландинів
165 У хворого на гострий панкреатит в сечі підвищена активність:
1) АЛТ
2) АСТ
3) КФК
*4) амілази
5) пепсину
166 Назвіть показник питомої густини сечі, що характерний для нецукрового діабету:
1) 1,055
2) 1,025
*3) 1,002
4) 1,040
5) 1,060
167 У хворого виявлено підвищення активності ЛДГ1-2, аспартатамінотрансферази, креатинфосфо-кінази, що свідчить про розвиток патологічного процесу в:
*1) серцевому м’язі
2) скелетних м’язах
3) нирках
4) сполучній тканині
5) печінці
168 До білків м’язової тканини належать всі, за виключенням:
1) актину
2) міозину
3) карнозину
4) міоглобіну
*5) γ-глобулінів
169 В білих м’язах порівняно з червоними значно активніший процес:
1) аеробного гліколізу
2) аеробного глікогенолізу
3) глікогенезу
*4) анаеробного гліколізу
5) окисного фосфорилування
170 У скелетних м’язах під час відпочинку після інтенсивної фізичної роботи активується процес:
1) гліколізу
2) глікогенолізу
3) глюконеогенезу
4) глікогенезу
*5) аеробного окислення молочної кислоти
171 Аденілаткіназна реакція має вигляд:
*1) 2АДФ→АТФ+АМФ
2) АТФ→цАМФ+2Фн
3) АТФ→АДФ+Фн
4) АДФ+Фн→АТФ
5) цАМФ→АМФ
172 Головним біохімічним регулятором скорочення та рослаблення м’язів є зміна цитозольної
концентрації іонів:
1) К+
2) Na+
*3) Ca2+
4) H+
5) Cl-
173 Характерною діагностичною ознакою м’язових дистрофій є підвищене виділення із сечею:
1) Креатиніну
*2) Креатину
3) Білку
4) Індикану
5) Білірубіну
174 Активність АсАТ у сироватці крові хворого підвищена в 60 разів, що характерно для патології:
1) цирозу печінки
2) захворювань скелетних м’язів
3) механічної жовтяниці
4) гемолітичної анемії
*5) інфаркт міокарду
175 Структурною одиницею м’язового волокна є:
1) Міофібрила
*2) Саркомер
3) Міоцит
4) Саркосома
5) Тропоміозин
176 При інфаркті міокарда зростає активність у сироватці крові всіх вказаних ферментів та ізоферментів, за винятком:
1) ЛДГ 1,2
2) АсАТ
3) АлАТ
*4) ЛДГ 5
5) Креатинкінази
177 Виберіть вірне твердження про молекулу міозину.
*1) побудована із 4-х важких і 2-х легких поліпептидних ланцюгів
2) важкі ланцюги утворюють “хвіст” молекули
3) мають довжину 150 нм і товщину 50 нм
4) володіють АТФ-азною активністю, що локалізована у “хвості молекули
5) об’єднуються разом з тропоміозином у товсті філаменти
178 Гем входить до складу:
1) актину
2) міозину
*3) міоглобіну
4) тропоніну
5) колагену
179 Ураження нервової системи при недостатності вітаміну В1 обумовлене порушенням процесу:
1) синтезу амінокислот і нуклеотидів
2) антиоксидантного захисту
*3) окисного декарбоксилування альфа-кетокислот
4) трансамінування і декарбоксилування
5) дегідрування субстратів тканинного дихання
180 Порушення процесу мієлінізації нервових волокон призводить до важких неврологічних розладів і розумової відсталості, що характерно для спадкових порушень обміну:
1) нейтральних жирів
2) холестерину
*3) сфінголіпідів
4) гліцерофосфоліпідів
5) ліпопротеїнів
181 Анестетики місцевої дії типу отрути кураре у холінергічних синапсах порушують:
1) синтез ацетилхоліну (АХ)
2) секрецію АХ із нервового закінчення в синаптичну щілину
*3) зв’язування АХ з холінорецепторами
4) іонний транспорт через постсинаптичну мембрану
5) активність ацетилхолінестерази
182 Гальмівним медіатором ЦНС є гама-аміномасляна кислота (ГАМК), яка синтезується з амінокислоти:
1) тирозину
*2) глутамату
3) аспартату
4) триптофану
5) глутаміну
183 Гальмівний медіатор ЦНС гама-аміномасляна кислота (ГАМК) інактивується шляхом:
1) окислення
2) відновлення
*3) дезамінування
4) трансамінування
5) декарбоксилювання
184 Токсин правцю викликає тонічне напруження скелетних м’язів і судин тому, що пригнічує секрецію з нервового закінчення нейромедіатора:
1) ГАМК
2) норадреналіну
3) ацетилхоліну
*4) гліцину
5) глутамату
185 Зв’язування ГАМК із рецепторами постсинаптичної мембрани призводить до підвищення проникності мембрани для іонів:
1) Na+
2) K+
3) Ca2+
*4) Cl-
5) Сu+
186 Інгібітори моноамінооксидази широко застосовуються як психофармакологічні засоби, адже вони впливають на вміст у головному мозку нейромедіаторів, за винятком:
1) дофаміну
2) норадреналіну
*3) ацетилхоліну
4) серотоніну
5) адреналіну
187 До білків головного мозку не відносяться:
1) альбуміни
2) глобуліни
3) нейросклеропротеїни
4) нейропептиди
*5) глікофорини
188 У тканині головного мозку в реакції гідролітичного дезамінування АМФ утворюється вільний аміак, який знешкоджується при взаємодії з:
1) Н2О
2) гліцином
*3) глутаматом
4) глюкозою
5) аргініном
189 Рецептори нейромедіаторів - це мембранні білки, здебільшого:
1) гліколіпіди
2) ліпопротеїни
3) глікозаміноглікани
*4) глікопротеїни
5) фосфопротеїни
190 Серотонін - біогенний амін, що є похідним:
1) тирозину
2) глутамату
*3) триптофану
4) дофаміну
5) гістидину
191 Особливістю біохімічного складу головного мозку є наявність великої кількості вільних амінокислот, серед яких приблизно 75% припадає на:
1) тирозин, триптофан
2) оксипролін, оксилізин
*3) глутамінову кислоту, глутамін
4) метіонін, цистеїн
5) валін, лейцин
192 У жінки, 30 років поставлено діагноз - ревматоїдний артрит. Одна з ймовірних причин захворювання - зміна в структурі білка сполучної тканини:
1) міозину
2) муцину
*3) колагену
4) овоальбуміну
5) тропоніну
193 Молекула колагену містить амінокислоти оксипролін, оксилізин, які утворюються в реакції
гідроксилування за участі:
1) аспарагінової кислоти
2) фолієвої кислоти
3) пантотенової кислоти
4) глутамінової кислоти
*5) аскорбінової кислоти
194 В молекулі колагену серед усіх амінокислот 33% припадає на:
1) аланін
2) пролін
3) оксипролін
*4) гліцин
5) лізин
195 У хворого на колагеноз діагностують процес деструкції сполучної тканини, про що свідчить
підвищення вмісту в крові:
1) ізоферментів ЛДГ
2) креатину та креатиніну
*3) оксипроліну та оксилізину
4) трансаміназ
5) уратів
196 Просторова будова молекули колагену має вигляд:
1) одноланцюгової лівозакрученої спіралі
2) дволанцюгової правозакрученої спіралі
3) бета-складчатості
*4) трьохланцюгової правозакрученої спіралі
5) альфа-спіралі
197 У 53 річного чоловіка діагностовано хворобу Педжета. У добовій сечі різко підвищений рівень
оксипроліну, що свідчить про посилення розпаду:
1) кератину
*2) колагену
3) альбуміну
4) еластину
5) фібриногену
198 Кофакторами в реакції гідроксилування проліну та лізину є:
*1) віт. С, Fe
2) віт. Н, Ca
3) віт. В12, Co
4) глутатіон, Se
5) гем, Na
199 При запальних захворюваннях суглобів знижується в’язкість синовіальної рідини, що обумовлено деполімеризацією:
1) ліпопротеінів
2) глобулінів
3) склеропротеїнів
*4) гіалуронової кислоти
5) хондроїтинсульфату
200 У дворічної дитини затримка фізичного та психомоторного розвитку, деформація скелета, у сечі підвищена кількість глікозаміногліканів, що характерно для патології:
1) спадкових порушень обміну колагену
*2) мукополісахаридозів
3) муколіпідозів
4) сфінголіпідозів
5) глікогенозів
201 Біологічна дія окситоцину:
1) Стимулює розслаблення гладеньких м’язів
2) Стимулює скорочення гладеньких м’язів судин
*3) Стимулює скорочення гладеньких м’язів матки
4) Стимулює розслаблення гладеньких м’язів матки
5) Сприяє реабсорбції води в ниркових канальцях
202 У хворого 45 років виявлено непропорційний інтенсивний ріст пальців рук, ступнів ніг, підборіддя, надбровних дуг, носа, язика) Для уточнення діагнозу в крові необхідно визначити гормон:
1) Тиреотропін
*2) Соматотропін
3) Кортикотропін
4) Вазопресин
5) Тироксин
203 З метою анальгезії можуть бути використані речовини, що імітують ефекти морфіну, але виробляються в ЦНС. Це:
1) Кальцитонін
2) Окситоцин
3) Вазопресин
*4) Ендорфіни
5) Соматоліберин
204 Використовується для стимуляції пологів гормон гіпофіза:
*1) Окситоцин
2) Тиреотропін
3) Соматотропін
4) Вазопресин
5) Лактотропін
205 До розвитку гіпофізарного нанізму веде порушення секреції гормону:
1) Адренокортикотропного
2) Тиреотропного
*3) Соматотропного
4) Пролактину
5) Гонадотропіну
206 У хворого знижений синтез вазопресину, що призводить до поліурії та дегідратації організму, внаслідок:
1) Підвищення гідростатичного тиску
2) Порушення процесів фільтрації води в клубочках
3) Посилення фільтрації іонів натрію в клубочках
4) Порушення процесів секреції глюкози в канальцях
*5) Зниження канальцевої реабсорбції води
207 Біологічна дія фолікулостимулюючого гормону (ФСГ):
*1) Стимуляція дозрівання фолікулів в яєчниках і сперматогонію в сім’яних канальцях, стимуляція сперматогенезу
2) Гальмування дозрівання жовтого тіла
3) Стимуляція овуляції
4) Стимуляція дозрівання жовтого тіла
5) Стимуляція розвитку інтерстиціальної тканини сім’яників
208 Після крововиливу в мозок з пошкодженням ядер гіпоталамуса у хворої 67-річної жінки виник нецукровий діабет. Причиною цього стало:
1) Зменшення синтезу окситоцину
*2) Зменшення синтезу і секреції вазопресину
3) Збільшення синтезу окситоцину
4) Збільшення синтезу і секреції вазопресину
5) Гальмування синтезу і секреції рілізінг-факторів
209 Хімічна природа серотоніну та мелатоніну епіфіза:
1) Простий білок
*2) Похідні триптофану
3) Глікопротеїни
4) Олігопептиди
5) Циклічні пептиди
210 При метаболічному алкалозі в крові спостерігається:
1) зменшення іонів калію, натрію
2) зниження лужних резервів
*3) підвищення лужних резервів
4) підвищення парціального тиску СО2
5) зниження вмісту фосфатів
211 Синхронізатором біогенних ритмів організму є гормон:
1) Лактотропін
*2) Мелатонін
3) Меланотропін
4) Кортикотропін
5) Соматотропін
212 Стимулює ріст та диференціацію тканин гормон:
1) Вазопресин
*2) Соматотропін
3) Окситоцин
4) Ліпотропін
5) Глюкагон
213 Хлопчик, 10 років, поступив в лікарню для обстеження з приводу відставання в рості. Цей стан зумовлений дефіцитом гормону:
1) Альдостерону
2) Кортикотропіну
3) Гонадотропіну
*4) Соматотропіну
5) Паратгормону
214 Кортикотропін утворюється шляхом:
1) Часткового гідролізу ліпотропіну
2) Самостійного матричного синтезу
*3) Часткового гідролізу ПОМК (проопіомеланокортину)
4) Нематричного синтезу
5) Гідролізу нейроальбуміна
215 У гіпофізі утворюються ліпотропін, кортикотропін, меланотропін та ендорфіни в процесі гідролізу та модифікації:
*1) Проопіомеланокортину (ПОМК)
2) Нейроальбуміну
3) Нейростроміну
4) Нейроглобуліну
5) Тиреоглобуліну
216 Хвора 20 років поступила в лікарню зі скаргами на появу молока в молочних залозах (галакторея) та відсутність менструацій. Цей стан пояснюється :
*1) Підвищенням продукції пролактину
2) Посиленням синтезу соматотропіну
3) Пригніченням продукції тиреотропіну
4) Посиленням продукції кортикотропіну
5) Посиленням синтезу гонадотропіну
217 У хворого з ознаками ожиріння при обстеженні встановлено гіперглікемію, глюкозурію, підвищений вміст АКТГ (кортикотропіну), що пов’язано з посиленням синтезу гормонів:
*1) Глюкокортикоїдів
2) Адреналіну
3) Глюкагону
4) Інсуліну
5) Тироксину
218 Основна дія меланотропіну:
1) Зниження адаптації очей до темряви
2) Зниження активності щитовидної залози
3) Підвищення адаптації очей до темряви
4) Активація функції бурого тіла
*5) Збільшення числа меланоцитів і стимуляція синтезу меланіну із тирозину
219 Біологічні ефекти соматотропіну, крім:
1) Стимуляція росту і диференціації тканин
2) Збільшення маси внутрішніх органів тіла
3) Стимуляція синтезу білків
4) Стимуляція глюконеогенезу
*5) Стимуляція реабсорбції натрію в нирках
220 Взаємодія вазопресину з V2 рецепторами нефрона викликає активацію аденілатциклази і утворення вторинного посередника:
*1) цАМФ
2) цГМФ
3) Інозитолтрифосфату
4) Діацилгліцеролу
5) Са2+ кальмодуліну
221 Стимулятором секреції СТГ (соматототропіну) є фізіологічний стан:
1) Фізичні навантаження
2) Стрес
*3) Процес сну
4) Вживання їжі
5) Радіаційне опромінення
222 Стимулює вироблення тиреотропіну:
1) Меланоліберин
2) Соматоліберин
3) Пролактостатин
*4) Тироліберин
5) Кортиколіберин
223 У хворого різке схуднення, підвищена дратівливість, незначне підвищення температури тіла, екзофтальм, гіперглікемія, азотемія. У хворого:
1) Панкреатит
2) Недостатність кори наднирників (бронзова хвороба)
*3) Тиреотоксикоз (Базедова хвороба)
4) Гіперфункція надниркових залоз
5) Гіпофункція щитоподібної залози (мікседема)
224 Всі твердження відносно характеристики кортизолу вірні, крім:
1) Взаємодіє з рецептором цитозолю
*2) Взаємодіє з рецептором плазматичної мембрани
3) Синтез і секреція стимулюються АКТГ (кортикотропіном)
4) Взаємодіє з хроматином клітини
5) Впливає на експресію генів та синтез білків-ферментів в рибосомах
225 Виникає у дорослих людей внаслідок гіпофункції щитовидної залози:
1) Базедова хвороба
2) Бронзова хвороба
3) Кретинізм
*4) Мікседема
5) Синдром Іценко-Кушінга
226 В деяких біогеохімічних зонах поширене захворювання на ендемічний зоб як наслідок дефіциту:
1) Заліза
*2) Йоду
3) Цинку
4) Міді
5) Кобальту
227 Синтезуються хромафінними клітинами мозкового шару наднирників:
*1) Норадреналін, адреналін, дофамін
2) Кортизон, серотонін
3) Кортикостерон, мелатонін
4) Альдостерон, кортизон, серотонін
5) Кортизон, серотонін
228 У хворої жінки з низьким артеріальним тиском після введення гормону підвищився артеріальний тиск і зріс рівень глюкози та жирних кислот в крові. Був введений:
1) Інсулін
2) Глюкагон
*3) Адреналін
4) Прогестерон
5) Пролактин
229 Синтезуються в корі наднирників гормони:
*1) Кортизол, альдостерон
2) Адреналін, норадреналін
3) Серотонін, адреналін
4) Серотонін, дофамін
5) Дофамін, адреналін
230 Гормон - роз’єднувач окисного фосфорилювання і тканинного дихання:
1) Адреналін
*2) Тироксин
3) Кортизон
4) Альдостерон
5) Прогестерон
231 У хворого гіпернатріємія, гіпокаліємія, зростання осмотичного тиску крові. Можлива причина такого стану:
*1) Гіперальдостеронізм
2) Гіпоальдостеронізм
3) Гіпофункція наднирників
4) Базедова хвороба
5) Синдром Іценко-Кушінга
232 Вихідними метаболітами на шляху синтезу тироксину є:
1) Монойодтирозин і неорганічний йод
2) Монойодтирозин і дийодтирозин
*3) Тирозин і йодиди крові
4) Тиреоглобулін і неорганічний йод
5) Тиреоальбумін і неорганічний йод
233 Хлопчику 7 років поставлений діагноз кретинізм, що є наслідком порушенням секреції гормону:
1) Соматотропіну
*2) Тироксину
3) Адренокортикотропіну
4) Меланотропіну
5) Гонадотропіну
234 Вихідною речовиною для синтезу всіх кортикостероїдів є:
1) Прегненолон
2) Прогестерон
*3) Холестерол
4) АКТГ (кортикотропін)
5) 17 - кетостероїди
235 Гормони – мінералокортикоїди це:
*1) 11-дезоксикортикостерон, альдостерон
2) Кортизон, гідрокортизон
3) Естрон, тестостерон
4) Естріол, естрон
5) Кальцитріол, кальцидіол
236 Адреналін через аденілатциклазний механізм активує фермент:
1) Альдолазу
2) Глікогенсинтетазу
3) Гексокіназу
4) Фосфатазу
*5) Глікогенфосфорилазу
237 До лікаря звернувся хворий із скаргами на постійну спрагу. При обстеженні знайдено гіперглікемію, поліурію і підвищення рівня 17- кетостероїдів в сечі, які є кінцевим продуктом розпаду гормонів:
*1) Глюкокортикоїдів
2) Тироксину
3) Інсуліну
4) Паратгормону
5) Кальцитоніну
238 До глюкокортикоїдів відносяться гормони:
1) Естрон, альдостерон,
2) Альдостерон, дезоксикортикостерон
3) Преднізолон,алреналін
*4) Кортизол, гідрокортизол, кортикостерон
5) Гідрокортизон, альдостерон, глюкагон
239 У хворого рівень глюкози в крові складає 8.6 ммоль/л. Гіперглікемія характерна для недостатності секреції:
*1) Інсуліну
2) Кортизолу
3) Альдостерону
4) Тироксину
5) Адреналіну
240 Катехоламіни стимулюють активність мембранного ферменту:
1) Гуанілатциклази
*2) Аденілатциклази
3) Фосфоліпази С
4) Глікогенсинтетази
5) Сфінгомієлінази
241 У жінки в стані сильного стресу в крові різко збільшилась концентрація адреналіну і норадреналіну. Процес інактивації останніх каталізують:
1) Гідроксилази
*2) Моноаміноксидази
3) Карбоксилази
4) Пептидази
5) Тирозинази
242 Введення адреналіну викликає підвищення вмісту цукру в крові, що пов’язане з активацією:
1) Глюконеогенезу
2) Гліколізу
*3) Глікогенолізу
4) Пентозофосфатного шляху
5) Синтезу глікогену
243 У пацієнта з пухлиною кори наднирників збільшена добова екскреція кінцевого продукту катаболізму стероїдних гормонів, а саме:
1) Адренохромів
2) Кортизону
3) Тестостерону
*4) 17-кетостероїдів
5) 17- альфа-оксипрогестерону
244 Йодтироніни входять до складу білка тироцитів:
1) Тиреоальбуміну
*2) Йодтиреоглобуліну
3) Тиреокальцитоніну
4) Тиреоліберину
5) Тиреотропіну
245 У жінки 40 років з гіперфункцією кори наднирників має місце гіперглікемія внаслідок активації:
1) Гліколізу
2) Глікогенолізу
*3) Глюконеогенезу
4) Пентозофосфатного шляху окислення глюкози
5) Транспорту глюкози в клітини
246 Вплив інсуліну на білковий обмін:
*1) Прискорює транспорт амінокислот в клітини і активує синтез білків
2) Гальмує транспорт амінокислот в клітини і синтез білків
3) Знижує проникність мембран для амінокислот
4) Стимулює перетворення амінокислот в глюкозу
5) Активує катаболізм амінокислот
247 Стеранове ядро лежить в основі будови молекули гормону:
1) Гастрину
*2) Естрону
3) Вазопресину
4) Адреналіну
5) Тироксину
248 Хворий в стані коми доставлений в реанімацію. При обстеженні виявлено 1,5 ммоль/л глюкози. Цей стан може бути пов’язаний з:
*1) Передозуванням інсуліну
2) Посиленням синтезу глюкагону
3) Недостатністю синтезу інсуліну
4) Гіперпродукцією адреналіну
5) Посиленням синтезу глюкокортикоїдів
249 Глюкагон синтезується клітинами острівців Лангерганса:
1) β
*2) α
3) D
4) D1
5) С
250 Вплив інсуліну на вуглеводний обмін:
*1) Активує транспорт глюкози через мембрани клітин
2) Пригнічує глюкокіназу
3) Пригнічує глікогенсинтетазу
4) Активує глюконеогенез
5) Пригнічує транспорт глюкози через мембрани клітин
251 Гормон острівців підшлункової залози, що є антагоністом інсуліну:
1) Соматостатин
2) Вазоінтестинальний поліпептид
*3) Глюкагон
4) Холецистокінін
5) Панкреатичний поліпептид
252 Основний регулятор синтезу й секреції інсуліну:
*1) Концентрація глюкози в крові
2) Соматоліберин
3) Кортиколіберин
4) Пролактоліберин
5) Меланоліберин
253 Після прийому їжі виникає аліментарна (харчова) гіперглікемія, яка стимулює секрецію:
1) Кортизолу
2) Глюкагону
3) Адреналіну
4) Норадреналіну
*5) Інсуліну
254 Під впливом інсуліну в печінці прискорюються процеси, крім:
1) Біосинтезу білків
2) Біосинтезу жирних кислот
3) Біосинтезу глікогену
*4) Глюконеогенезу
5) Фосфорилювання глюкози
255 Дигідротестостерон справляє на білковий обмін:
*1) Анаболічну дію
2) Катаболічну дію
3) Жодного впливу
4) Гальмує транспорт амінокислот через мембрани
5) Гальмує синтез гемоглобіну
256 Швидкість ліполізу в жировій тканині знижує гормон:
1) Гідрокортизон
2) Адреналін
*3) Інсулін
4) Соматотропін
5) Норадреналін
257 Для перетворення андрогенів в естрогени необхідний фермент:
*1) Ароматаза
2) НАДФН+-залежна 5-альфа-редуктаза
3) Лактатдегідрогеназа
4) Сукцинатдегідрогеназа
5) Глутаматдегідрогеназа
258 Хворий перебуває у стані гіпоглікемічної коми, яку може викликати передозування:
1) Соматотропіну
2) Прогестерону
3) Кортизолу
*4) Інсуліну
5) Кортикотропіну
259 Біологічний ефект прогестерону:
*1) Забезпечує збереження вагітності і ріст плоду до ІІІ місяців
2) Забезпечує циклічні зміни слизової оболонки матки
3) Сприяє овогенезу
4) Сприяє лактації
5) Сприяє сперматогенезу
260 Секрецію статевих гормонів стимулює:
1) Соматотропін
2) Кортикотропін
*3) Гонадотропін
4) Тиреотропін
5) Меланоліберин
261 Рецептор до інсуліну на плазматичній мембрані носить назву:
*1) Тирозинкіназний
2) Метаботропний
3) Іонотропний
4) Протеінкіназний
5) Аденілатциклазний
262 Естрогени впливають на мінералізацію кісткової тканини. Це пов’язано з:
1) Посиленням надходження до кісток Na і Cl
2) Виведенням Na і Cl з кісток
*3) Затримкою Ca і P в кістках
4) Посиленням утворення активної форми вітаміну Д3
5) Посиленням синтезу органічного матриксу кісток
263 До контрінсулярних гормонів відносяться всі перераховані, за винятком:
*1) Альдостерону
2) Глюкагону
3) Тироксину
4) Соматостатину
5) Адреналіну
264 До андрогенів належать гормони:
1) Кортикостерон, кортизол
2) Естріол, естрадіол
*3) Тестостерон, андростерон
4) Альдостерон, 11-дезоксикортикостерон
5) Естрон, естріол
265 Захисна дія естрогенів, що підвищує стійкість жінок до інфаркту, інсульту, пояснюється:
*1) Зниженням рівня ЛПНЩ і збільшенням ЛПВЩ
2) Збільшенням рівня ЛПНЩ і ЛПВЩ
3) Зниженням рівня ЛПНЩ і ЛПВЩ
4) Збільшенням рівня хіломікронів
5) Збільшенням рівня ЛПНЩ і зменшенням ЛПВЩ
266 Іони Са2+ - еволюційно найдавніші месенджери у клітинах. Вони є активаторами глікогенолізу, якщо взаємодіють із:
1) Кальцитоніном
*2) Кальмодуліном
3) Кальциферолом
4) Кальцитріолом
5) Кіназою легких ланцюгів міозину
267 Внутрішньоклітинна локалізація кальцію:
*1) Ендо-(сарко)-плазматичний ретикулум
2) Ядро
3) Рибосоми
4) Лізосоми
5) Цитоплазма
268 Для формування тканин зуба необхідні кальцій і фосфор. Сприяє цьому процесу гормон:
1) Глюкагон
2) Альдостерон
3) Тироксин
*4) Кальцитонін
5) Адренокортикотропін
269 Головними білками мембранного скелету еритроциту є:
1) міозини
2) альбуміни
*3) спектрин, актин
4) гемоглобін, ліпопротеїни
5) глікопротеїни
270 Механізм дії кальцитріолу:
1) Аденілатциклазний
2) Гуанілатциклазний
3) Диацилгліцериновий
4) Са2+-кальмодуліновий
*5) Цитозольний
271 Вторинним посередником у механізмі дії паратгормону є:
1) цГМФ
*2) цАМФ
3) цЦМФ
4) цУМГ
5) цТМФ
272 Для формування тканин зуба необхідні кальцій і фосфор. Регулює фосфорно-кальцієвий обмін гормон:
1) Глюкагон
2) Альдостерон
3) Тироксин
*4) Паратгормон
5) Адренокортикотропін
273 Індукує на рівні геному синтез Са2+-зв’язуючого білка ентероцитів - кальмодуліну і посилює всмоктування в кишечнику іонів Са2+, необхідних для утворення тканин кістки і зуба, гормональна форма вітаміну:
1) А
*2) D3
3) В1
4) Е
5) К
274 Основні біохімічні прояви рахіту:
*1) Гіпокальціємія, гіпофосфатемія
2) Гіпернатріємія, гіпокаліємія
3) Гіпоглікемія, глюкозурія
4) Гіперкаліємія, гіперхлоремія
5) Гіпоглікемія
275 Всі гормони справляють стимулюючий вплив на ріст кісток, крім:
1) Гормону росту
2) Тироксину
3) Естрогенів
4) Андрогенів
*5) Глюкагону
276 Біологічний вплив паратирину на обмін кальцію і фосфору:
1) Через аденілатциклазний механізм активує гідроксилази
2) Стимулює гідроксилування вітаміну D3 в нирках і печінці з утворенням кальцитріолу
3) Кальцитріол стимулює синтез кальцій-зв’язуючого білка кальмодуліну
4) Кальмодулін сприяє всмоктуванню кальцію та фосфору з кишечника в кров
*5) Всі відповіді вірні
277 Оптимальний вміст харчових волокон в добовому раціоні (в г):
1) 5
2) 15
3) 10
*4) 25
5) 2
278 Є мікронутрієнтом:
1) Жир
2) Крохмаль
*3) Рибофлавін
4) Цукор
5) Білок
279 При окисленні 1 г білків утворюється енергії (в ккал/г або кДж/г):
*1) 4,2 (17,6)
2) 5,1 (21,4)
3) 6,1 (25,6)
4) 7,1 (29,8)
5) 9,3 (39,1)
280 До харчових волокон відносяться всі наведені речовини, крім:
1) Лігніну
2) Целюлози
3) Пектину
4) Камеді
*5) Крохмалю
281 Наведені ферменти містяться в підшлунковому соці, крім:
1) Хімотрипсину
2) Карбоксипептидази
3) Трипсину
4) Еластази
*5) Амінопептидази
282 Жовчні кислоти в кишечнику активують фермент:
1) Хімотрипсин
2) α-амілазу
3) Трипсин
*4) Ліпазу
5) Карбоксипептидазу
283 Непереносимість молочного цукру спостерігається при низькій активності травного ферменту:
1) α-амілази
2) Сахарази
3) α(1→6) глюкозидази
4) Мальтази
*5) Лактази
284 При лабораторному обстеженні у хворого виявили стеаторею, тобто наявність в калі:
*1) Жиру
2) Крохмалю
3) Білка
4) Жовчних кислот
5) Клітковини
285 Одним з продуктів гідролізу крохмалю α-амілазою є:
1) Галактоза
*2) Глюкоза
3) Фруктоза
4) Сахароза
5) Лактоза
286 Солодкими на смак є всі зазначені речовини, крім:
1) Аспартаму
2) Сахарину
3) Монеліну
*4) Крохмалю
5) Фруктози
287 Пепсин гідролізує пептидні зв’язки, які утворені амінокислотами:
1) Аргініном, валіном
2) Лізином, аланіном
3) Серином, треоніном
*4) Фенілаланіном, тирозином
5) Лейцином,ізолейцином
288 Оптимум рН для дії панкреатичної ліпази:
1) 5,5-6
2) 6,5-7
*3) 7,5-8
4) 4,5-5
5) 9-10
289 По вимогам раціонального харчування від загальної калорійності добового раціону на жири повинно припадати (в %):
1) 15-20
*2) 25-30
3) 5-10
4) 40-60
5) 70-90
290 Кількість вуглеводів значно перевищує кількість білків та жирів в харчовому продукті:
1) Печінці
2) Яловичині
3) Рибі
*4) Хлібі
5) Яйцях
291 Після укусу змії у постраждалого виявили гемолітичну анемію, яку викликає фермент зміїної отрути:
1) Фосфоліпаза А1
*2) Фосфоліпаза А2
3) Фосфоліпаза С
4) Фосфоліпаза D
5) Трипсин
292 Серед загальної маси вуглеводів їжі на долю харчових волокон (целюлози, пектинів т. і. ) повинно припадати (в%):
1) 3
2) 10
*3) 5
4) 2
5) 1
293 Найбільше лінолевої, ліноленової та арахідонової кислот міститься в:
1) Свинячому салі
2) Вершковому маслі
3) Курячому жирі
*4) Соняшниковій олії
5) Яловичому жирі
294 Ферменти шлункового соку:
1) Карбоксипептидази, еластаза
2) Трипсин, хімотрипсин
3) α-аміліза, ентерокіназа
4) Дипептидази, еластаза
*5) Пепсин, ренін
295 З наведених послідовностей є вірною:
*1) Проеластаза→еластаза
2) Пепсин→ пепсиноген
3) Карбоксипептидаза→прокарбоксипептидаза
4) Трипсин→трипсиноген
5) Хімотрипсин→хімотрипсиноген
296 Надлишок вуглеводів в раціоні призводить до накопичення в організмі:
1) Глікозамінгліканів
2) Білків
3) Колагену
*4) Жирів
5) Води
297 Затримці води в товстому кишечнику та формуванню калових мас сприяють:
1) Білки
*2) Харчові волокна
3) М’ясні продукти
4) Вершкове масло
5) Сахароза
298 рН шлункового соку у дорослої людини дорівнює:
1) 5-6
2) 3-4
*3) 1,5-2
4) 7-8
5) 9-10
299 Середня потреба жінок в білках (г/добу):
*1) 60-80
2) 20-30
3) 30-40
4) 46-50
5) 100-110
300 Добова потреба організму дорослої людини в жирах дорівнює (в г):
*1) 60-90
2) 50-40
3) 30-20
4) 100-150
5) 150-200
301 Не перетравлюється в шлунково-кишковому тракті людини:
1) Білок
2) Крохмаль
3) Сахароза
*4) Целюлоза
5) Сфінголіпіди
302 До повноцінних білків рослинного походження відносяться білки:
1) Гречки
*2) Зернобобових
3) Кукурудзи
4) Пшениці
5) Ячменю
303 Добова потреба дорослої людини у вуглеводах дорівнює (в г):
1) 100-200
*2) 400-500
3) 200-300
4) 600-900
5) 1000-1500
304 Незамінними амінокислотами є всі, крім:
1) Триптофану
2) Метіоніну
3) Лізину
*4) Гліцину
5) Фенілаланіну
305 З перерахованих вітаміноподібних речовин є ліпотропним фактором:
1) Оротова кислота
2) Біоптерин
3) KoQ
*4) Холін
5) Параамінобензойна кислота
306 З перерахованих речовин не має вітамінної активності:
1) Пантотенат
2) Біотін
3) Фолат
*4) Цитрат
5) Аскорбат
307 Не є для людини вітаміном:
*1) Вітамін В15
2) Тіамін
3) Рибофлавін
4) Антиксерофталмічний фактор
5) Амід нікотинової кислоти
308 Вітаміноподібна речовина оротова кислота є проміжним продуктом синтезу:
1) Ліпоєвої кислоти
2) Пуринів
3) Гема
*4) Піримідинових нуклеотидів
5) Холестерину
309 Параамінобензойна кислота входить до складу вітаміну:
1) В12
*2) В9
3) В1
4) В2
5) В3
310 Недостатність в середовищі параамінобензойної кислоти призводить до гальмування у мікроорганізмів синтезу вітаміну:
1) В12
*2) В9
3) К
4) В1
5) В8
311 Серед перерахованих речовин антивітаміном В1 є:
1) Тіаміндифосфат
2) Оксилізин
3) Нікотинова кислота
*4) Окситіамін
5) Дезоксипіридоксин
312 Протитуберкульозний препарат ізоніазид є антивітаміном вітаміну:
1) В12
2) В1
3) В2
4) В8
*5) В6
313 Хворому призначили антимікробний лікарський засіб, що припиняє в мікроорганізмах синтез вітаміну В9, а саме:
1) Стрептоміцин
2) Ізоніазид
*3) Стрептоцид
4) Тетрациклін
5) Декаметоксин
314 З наведених речовин вітаміноподібною є:
*1) Ліпоєва кислота
2) Аскорбінова кислота
3) Пантотенат
4) Фолієва кислота
5) Ретиноєва кислота
315 До захворювань, спричинених вітамінною недостатністю відносяться всі, крім:
1) Пелагра
2) Скорбут
3) Злоякісна анемія
4) Спру
*5) Квашиоркор
316 Не спричинені вітамінною недостатністю захворювання:
1) Бері-бері
2) Скорбут,
3) Злоякісна анемія Бірмера
*4) Подагра
5) Рахіт
317 З наведених вітаміноподібних речовин компонентом дихального ланцюга є:
1) Ліпоєва кислота
*2) Убіхінон
3) Параамінобензойна кислота
4) Холін
5) Карнітин
318 З наведених вітамінів не є жиророзчинним:
1) K
2) D
3) E
*4) P
5) А
319 В процесах окисного декарбоксилювання пірувату приймає участь вітаміноподібна речовина:
1) Аскорбінова кислота
2) Фолієва кислота
3) Убіхінон
*4) Ліпоєва кислота
5) Параамінобензойна кислота
320 До жиророзчинних вітамінів не відноситься:
1) Холекальциферол
2) Ретинол
3) Токоферол
4) Вітамін К
*5) Аскорбінова кислота
321 З наведених вітамінів не є водорозчинним:
*1) Транс-ретинол
2) Антиневритний фактор
3) Антипелагричний фактор
4) Антидерматитний вітамін
5) Антискорбутний вітамін
322 Вітаміноподібна речовини (складова дихального ланцюга), що містить довгий поліізопреновий “хвіст”, - це:
1) Вітамін В15
2) Параамінобензойна кислота
3) Ліпоєва кислота
4) Вітамін U
*5) Убіхінон
323 Вітамін U відноситься до:
*1) Вітаміноподібних речовин
2) Жиророзчинних вітамінів
3) Водорозчинних вітамінів
4) Антивітамінів
5) Антикоагулянтів
324 До складу лецитинів та сфінгомієлінів входить вітаміноподібна речовина:
1) Параамінобензойна кислота
2) Ліпоєва кислота
*3) Холін
4) Убіхінон
5) Вітамін U
325 Антивиразкову активність проявляє вітаміноподібна речовина:
1) Параамінобензойна кислота
*2) Вітамін U
3) Холін
4) Ліпоєва кислота
5) Карнітин
326 Недостатність ліпоєвої кислоти гальмує процес:
1) Гідроксилювання
2) Дезамінування
3) Переамінування
*4) Окисного декарбоксилування
5) Карбоксилювання
327 Вітаміни групи Е мають назву:
1) Фосфоліпіди
2) Каротиноїди
3) Ретиноли
4) Флавоноїди
*5) Токофероли
328 До групи “В” відноситься вітамін:
1) К
2) С
3) А
4) Е
*5) РР
329 До водорозчинних відносяться вітаміни, крім:
*1) К
2) РР
3) В1
4) В2
5) Кобаламіну
330 Причиною екзогенного гіповітамінозу може бути:
1) Переїдання
*2) Неправильна кулінарна обробка їжі
3) Надмірне вживання води
4) Надмірне вживання жирної їжі
5) Надмірне вживання вуглеводів
331 Інша назва захворювання “цинга”:
*1) Скорбут
2) Псоріаз
3) Пелагра
4) Бері-бері
5) Арибофлавіноз
332 Вітаміни групи В відіграють роль:
1) Захисну
2) Структурну
*3) Каталізаторів
4) Регуляторну
5) Транспортну
333 Коферментною формою вітаміну В1 є:
1) ТГФК (тетрагідрофолієва кислота)
2) ФАД (флавінаденіндинуклеотид)
3) НАД +(нікотинамідаденіндинуклеотид)
4) НАДФ+
*5) ТДФ (тіаміндифосфат)
334 П’ятиатомний спирт рибітол входить до складу вітаміну:
*1) В2
2) РР
3) В9
4) В6
5) В5
335 У хворої виявлені ознаки дерматиту на незахищених від сонця ділянках шкіри. Можливий дефіцит вітаміну:
*1) РР
2) В1
3) В6
4) В2
5) В8
336 Тіаміндифосфат (ТДФ) входить до складу ферменту:
*1) Транскетолази
2) Трансамінази
3) Метилтрансферази
4) Аланінамінотрінсферази
5) Глутаматдекарбоксилази
337 ФАД та ФМН (коферментні форми вітаміну В2) - приймають участь у процесах:
*1) Дегідрування
2) Декарбоксилювання
3) Переамінування
4) Гідролізу
5) Ізомеризації
338 Профілактує пелагру вітамін:
1) Аскорбінова кислота
2) Рибофлавін
3) Біотин
*4) Нікотинамід
5) Піридоксин
339 Вітамін В1 в коферментній формі входить до складу ферменту:
*1) Піруватдегідрогенази
2) Глутаматдегідрогенази
3) Аргінази
4) Гістидиндекарбоксилази
5) Каталази
340 Вітамін В6 та амінокислота гліцин приймають участь у синтезі:
1) Жирних кислот
*2) Гема
3) Глюкози
4) Холестерину
5) Сечовини
341 При недостатності вітаміну В1 в крові накопичується:
*1) Піруват
2) Оксалоацетат
3) Лактат
4) Цитрат
5) Оксалат
342 Амінотрансферази містять у своєму складі кофермент:
1) Гем
*2) КоА-SH
3) Ліпоєву кислоту
*4) Піридоксальфосфат
5) Тетрагідрофолат
343 Пантотенова кислота необхідна для синтезу коферменту:
1) Піридоксальфосфату
*2) КоА-SH
3) Тетрагідрофолату
4) Тіаміндифосфату
5) НАД +
344 Вітамін Н приймає участь в реакціях:
1) Ацетилювання
2) Переамінування
3) Метилювання
*4) Карбоксилювання
5) Дезамінування
345 Вітамін В1 необхідний для функціонування метаболічного циклу:
*1) Пентозного
2) Орнітинового
3) Цикла фумарової кислоти
4) Глюкозо-аланінового
5) Цикла Корі
346 Хвороба, яка проявляється дерматитами, діареєю та деменцією (три”Д”), є наслідком недостатності вітаміну:
1) Н
2) В1
3) В2
4) В6
*5) РР
347 Піридоксальфосфат приймає участь в реакціях, крім:
1) Переамінування
2) Декарбоксилювання
*3) Гідролізу
4) Взаємного перетворення серину та гліцину
5) Синтезу гістаміну
348 Коферментні форми вітаміну В2:
1) КоА-SH
2) ТДФ, ТТФ
3) НАД+, НАДФ+
*4) ФАД, ФМН
5) ПАЛФ, ПАМФ
349 Вітамін В6 є джерелом синтезу коферменту:
1) Тетрагідрофолату
*2) Піридоксальфосфату
3) НАД+
4) КоА-SH
5) Тіаміндифосфату
350 Стадія ізомерних перетворень пентозного циклу гальмується за недостатності вітаміну:
*1) Тіаміну
2) Біотину
3) Фолату
4) В2
5) В6
351 До складу ферментів ацетил-Ко-А-карбоксилази та піруваткарбоксилази входить вітамін:
1) В1 (тіамін)
2) В6 (піридоксин)
*3) Н (біотин)
4) А (ретинол)
5) Пантотенова кислота
352 Вітамін РР частково утворюється в організмі з амінокислоти:
*1) Триптофану
2) Тирозину
3) Гістидину
4) Глутаміну
5) Аргініну
353 До складу аспартатамінотрансферази (АСТ) входить кофермент:
1) Флавінаденіндинуклеотид
2) Тіаміндифосфат
3) Тетрагідрофолат
*4) Піридоксальфосфат
5) КоА-SH
354 Вітамін РР входить до складу дихального ланцюга в вигляді коферменту:
*1) НАД+
2) ФАД
3) ФМН
4) ПАЛФ
5) КоА-SH
355 Має у своїй структурі метал вітамін:
*1) В12
2) В9
3) В6
4) В2
5) В1
356 Параамінобензойна та глутамінова кислоти входять до складу вітаміну:
1) В8
*2) В9
3) В6
4) В5
5) В1
357 Кобаламін - це вітамін:
1) В1
2) В2
3) В6
4) В9
*5) В12
358 Недостатність вітаміну В12 викликає захворювання:
1) Хвороба Паркінсона
2) Мікроцитарна анемія
3) Гемолітична анемія
*4) Злоякісна (перніціозна) анемія
5) Лімфогрануломатоз
359 Коферментною формою вітаміну В9 є:
*1) Тетрагідрофолат
2) КоА-SH
3) Піридоксальфосфат
4) Метилкобаламін
5) Тіаміндифосфат
360 В реакціях гідроксилювання (наприклад, при утворенні колагену, норадреналіну т. і. ) приймає участь вітамін:
1) В8
2) D3
*3) С
4) А
5) В1
361 Недостатність вітаміну С приводить до захворювання:
*1) Скорбут
2) Пелагра
3) Подагра
4) Бері-бері
5) Адісона-Бірмера
362 Вітамін С (аскорбінова кислдота) приймає участь у процесах:
1) Карбоксилювання
2) Декарбоксилювання
*3) Гідроксилювання
4) Переамінування
5) Метилювання
363 Входить до складу метилтрансфераз вітамін:
*1) В12
2) В1
3) В2
4) В6
5) Е
364 Хворий скаржиться на загальну слабкість, кровоточивість ясен, дрібнокраплинні крововиливи на шкірі. Можлива недостатність вітаміну:
*1) С (аскорбінової кислоти)
2) В1 (тіаміну)
3) В2 (рибофлавіну)
4) Е (токоферолу)
5) D2 (ергокальциферолу)
365 Входить до складу молекули вітаміну В12 метал:
1) Ca
*2) Co
3) Mg
4) Cu
5) Cd
366 В обміні метіоніну та гомоцистеїну приймає участь вітамін:
1) С
2) В1
3) В3
*4) В9
5) Р
367 При відсутності в їжі свіжих овочів, фруктів, ягід, зелені може виникнути недостатність вітаміну:
1) В12 (кобаламіну)
2) D3 (холекальціферолу)
3) В1 (тіаміну)
4) В6 (піридоксину)
*5) С (аскорбінової кислоти)
368 За недостатності вітаміну В12 виникає:
1) Синдром Іценко-Кушинга
2) Хвороба Адісона
3) Спру
*4) Злоякісна анемія
5) Базедова хвороба
370 Містить найбільші кількості вітаміну С:
1) Картопля
*2) Шипшина
3) Морква
4) Яблука
5) Груші
371 У хворого виявлені хейліт, глосит та макроцитарна мегалобластична анемія. Причиною цього стану може бути недостатності вітаміну:
1) С
2) В2
3) В6
4) В1
*5) В12
372 Серед вітамінів сильним відновником є:
*1) Вітамін С
2) Вітамін Р
3) Фолат
4) Піридоксин
5) Кобаламін
373 У хворих після резекції (часткового видалення) шлунку, як правило, виникає недостатність вітаміну:
*1) В12
2) А
3) Е
4) В6
5) В8
374 Вітамін, що укріплює стінку судин та є синергістом вітаміну С, це:
*1) Вітамін Р
2) Вітамін D
3) Пантотенова кислота
4) Ретинол
5) Токоферол
375 Викликає лейкопенію дефіцит вітаміну:
1) Тіаміну
2) Вітаміну Р
3) Аскорбінової кислоти
4) Піридоксину
*5) Фолату
376 При недостатності вітаміну С найбільше страждає:
*1) Сполучна тканина
2) Епітеліальна тканина
3) Нервова тканина
4) Печінка
5) М’язова тканина
377 Цитостатик метотрексат, що використовується для лікування онкохворих, є антивітаміном вітаміну:
1) Р
2) В12
3) В2
4) С
*5) В9
378 До складу біомембран входять вітаміни:
1) Біофлавіноїди
2) Водорозчинні
3) Аскорбінова кислота
4) Вітаміноподібні сполуки
*5) Жиророзчинні
379 Антиоксидантні властивості мають такі вітаміни, крім:
*1) Тіаміну
2) Аскорбінової кислоти
3) Ретинолу
4) Токоферолу
5) Рутину
380 В організмі може утворюватися вітамін А з:
1) Холестерину
*2) Бета-каротину
3) Лікопіну
4) Нафтохінону
5) Хлорофілу
381 При обстеженні хворого окуліст виявив зниження темнового зору (гемералопія, куряча сліпота), що характерно для дефіциту:
*1) Ретинолу
2) Кобаламіну
3) Біотину
4) Рибофлавіну
5) Токоферолу
382 Міститься велика кількість каротину в:
1) Макаронах
2) Лярді (свинячий смалець)
3) Оліях
4) Хлібі
*5) Моркві
383 Приймає безпосередню участь в акті зору вітамін:
*1) Ретинол
2) Пантотенова кислота
3) Тіамін
4) Аскорбінова кислота
5) Вітамін Р
384 Вітамін Е має назву:
1) Ретинол
*2) Токоферол
3) Холекальциферол
4) Каротин
5) Убіхінон
385 Білок сітківки ока, до складу якого входить вітамін А, має назву:
*1) Родопсин
2) Міоглобін