6. Посткастрационный синдром.

Посткастрационный синдром возникает в результате одномоментного выключения функции яичников (вследствие удаления их или гибели фолликулярного аппарата после облучения гамма- или рентгеновскими лучами), и проявляется в виде вазомоторных, нервно-психических и обменных нарушений у женщин репродуктивного возраста. Посткастрационный синдром развивается у 50–85 % женщин после острого выключения функции яичников, причем первые проявления его смогут начаться в период от 2–4 нед. до 2–3 мес. после кастрации. У молодых женщин этот синдром развивается значительно позже, чем в более старшем возрасте. В течение первого года после операции у большинства больных эти явления проходят, а у 25 % женщин продолжаются в течение 2–5 лет.

Патогенез. Существует несколько теорий развития посткастрационного синдрома. Возникновение его можно связать с выпадением функции половых желез и, прежде всего резким снижением уровня эстрогенов. Патогенез посткастрационного синдрома объясняют повышением экскреции ФСГ, недостатком экскреции ЛГ. В то же время не у всех женщин после кастрации при низком уровне эстрогенов и высоком - гонадотропинов развивается посткастрационный синдром. В возникновении его существенное значение имеет повышение гипоталамо-гипофизарной активности.

Клиника. Проявления синдрома могут быть различны и зависят от ряда факторов: возраста больной, адаптационных возможностей организма, сопутствующих и перенесенных ранее заболеваний состояния психоэмоциональной сферы и др. Наиболее часто наблюдаются вегетативно-сосудистые нарушения в виде приливов, головных болей, сердцебиений, болей в области сердца, головокружений, обморочных состояний. Эндокринно-обменные расстройства (ожирение, гиперхолестеринемия, гипергликемия, остеопороз) – частые проявления посткастрационного синдрома. Наиболее значительные изменения отмечаются в половой системе: уменьшение молочных желез, частичное выпадение волос на лобке и в подмышечных впадинах, отсутствие менструаций, уменьшение размеров матки, сухость влагалища, сглаженность его складок, снижение полового чувства и др.

7. Преждевременное половое развитие.

Преждевременным половым развитием называют появление вторичных половых признаков и менструаций у девочек в возрасте до 8 лет. Церебральную форму называют истинным ППР, подчеркивая этим, что при нарушениях ЦНС в процесс вовлекаются гипофизотропные структуры гипоталамуса, в которых начинается преждевременная секреция РГЛГ, стимулирующая образование и выделение гонадотропинов гипофизом. Это в свою очередь вызывает созревание фолликулов, усиление секреции эстрогенов в яичниках, т. е. функционирование всех уровней репродуктивной системы. Конституциональная форма истинного преждевременного полового развития. При этой форме ППР не удается выявить неврологической, церебральной или какой-либо иной патологии. Преждевременным является только возраст, в котором начинается процесс полового созревания, Темп и последовательность этого процесса не нарушается. При этом длительность полового созревания соответствует таковому при физиологическом течении пубертатного периода. Оно протекает гармонически и является как бы сдвинутым во времени процессом полового развития. Яичниковая форма, ложное преждевременное половое созревание. Яичниковая форма ППР обусловлена секрецией половых гормонов опухолевой тканью яичников. Секреция эстрогенов тканью опухоли имеет автономный характер. При этом гипоталамические структуры и гипофиз остаются незрелыми и не выделяют РГЛГ и гонадотропных гормонов. Диагностика преждевременного полового развития не представляет затруднений. Обычно диагноз ставят при объективном осмотре ребенка. Лечение. Вопросы терапии ППР имеют два аспекта: лечение патологии, вызвавшей ППР, и торможение процесса ППР. При подозрении на гормонально-активную опухоль яичников и если данных, полученных при УЗИ, недостаточно, производят лапароскопию, уточняющую размеры яичников и их макроскопическое строение. Опухоли яичников подлежат удалению с последующим тщательным гистологическим исследованием.