13 Билет

Задача: недостаточность аортального клапана, НК 2

1) Синдром раздраженного кишечника - это комплекс функциональных расстройств кишечника, которые беспокоят пациента более 3 месяцев. Симптомы: боль или дискомфорт в животе (уменьшающиеся после дефекации), нарушение частоты опорожнений кишечника (ложные позывы, неполное опорожнение кишечника), изменение консистенции кала, запоры и (или) поносы, метеоризм либо сочетание двух и более таких признаков. ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ: Пусковой момент, повлекший за собой нарушение функций толстой кишки, определить удаётся не всегда. В развитии заболевания большое значение имеет тип личности. Для па­циентов характерны истерические, агрессивные реакции, депрессия, на­вязчивость, канцерофобия, ипохондрические проявления. Важную роль играет нарушение баланса биологически активных веществ, участвующих в регуляции функций кишечника (серотонин, гистамин, брадикинин, холецистокинин, нейротензин, вазоактивный интестинальный по­липептид, энкефалины и эндорфины). Определённую роль в патогенезе играет режим и характер питания. Нерегулярный приём пищи, преобладание рафинированных продук­тов приводят к изменению моторно-эвакуаторной функции кишечника, микрофлоры, повышению внутрикишечного давления. В развитии синдрома раздражённой кишки могут иметь значение перенесён­ные острые кишечные инфекции с последующим развитием дисбактериоза. Нарушения моторики могут быть как по гипер-, так и по гиподинамическому типу, причём они могут чередоваться. Нарушение секреторной функции прояв­ляется повышенной секрецией воды и электролитов в просвет кишки, что обу­словлено влиянием биологически активных веществ и бактериальных токсинов.

2) Аутоиммунная гемолитическая анемия, вызванная внесосудистым гемолизом, может быть первичной (55%) и вторичной: при - гемобластозах (20%), применении лекарственных средств (20%), коллагенозах и вирусных инфекциях (5%). Клиническая картина. Анемия часто развивается незаметно. В тяжелых случаях наблюдаются лихорадка, озноб, тошнота, рвота, боль в животе, боль в спине и боль в груди. Возможны слабость и сонливость. Иногда развивается сердечная недостаточность. Спустя 24 ч после начала острого массивного гемолиза появляется желтуха. При физикальном исследовании можно выявить спленомегалию.

3) АВ блокада – нарушение проведения импульсов от предсердий к желудочкам. АВ блокада 2 степени – это постепенное или внезапное ухудшение проводимости на любом участке проводящей системы сердца с периодически возникающим полным блокированием 1 или нескольких импульсов. Клиника зависит от ЧСС. Синдромы: 1) с-м малого выброса – церебро-васкулярная недостаточность (головокружение, потеря сознания). 2) с-м коронарной недостаточности – из-за малого выброса крови в аорту (стенокардия, инфаркт). 3) с-м сосудистой недостаточности - ↓ АД, ↓ перфузии крови в почках и тд. 4) с-м левожелудочковой нед-ти – вся кровь задерживается в малом круге кровообращения (одышка, отек легких). 1 тип, или тип I Мобитца: 1) постепенное, от одного комплекса к другому, увеличение длительности интер­вала Р—Q(R), которое прерывается выпадением желудочкового комплекса QRST. 2) после выпадения комплекса QRST вновь все повторяется (периодика Самойлова-Венкебаха). 2 тип, или тип IIМобитца: 1) регулярное (по типу 3:2, 4:3, 5:4, 6:5 и т.д.) или беспорядочное выпадение комплекса QRST (при сохранении зубца Р); 2) наличие постоянного (нормального или удлиненного) интервала Р—Q(R) без прогрессирующего его удлинения.

4) Легочное кровотечение – 1) больной максимальное время должен находиться в сидячем положении, что дает уменьшение притока крови к малому кругу кровообращения, снижает давление, уменьшает кровотечение. 2) Назначение адекватной противокашлевой терапии. В качестве противокашлевых средств используются наркотические средства и прежде всего кодеин. Этой терапией мы не останавливает кровотечение, а препятствуем его усилению. 3.Остановка собственно кровотечения: а) в/в CaCl₂ 10% вводится медленно, струйно. Са является активатором многих этапов плазменного гемостаза, что способствует образованию тромбов в месте кровотечения. Кроме того, Са попадает в малый круг кровообращения через 5-7 секунд после внутривенного введения и не происходит его разведения. б)Попытки сгустить кровь. Используют желатиноль. в) попытки активизировать процессы коагуляции, что достигается введением эпсилон-аминокапроновой кислоты в/в. Вводят активатор свертывания крови - дицинон. Этот препарат также вводится в/в. При непрекращающемся кровотечении возможно применение свежей крови. Кровь при кровотечении используется не с точки зрения возмещения кровотечения, а с точки зрения введения естественных факторов свертывания крови.