Занятие № 16 по патофизиологии нервной системы (часть I)

Студент должен знать:

1. Общие реакции повреждения нервной клетки.

2. Патология ЦНС при врожденных нарушениях обмена веществ.

3. Повреждения нервной системы в результате интоксикаций.

4. Повреждение нервной системы при недостатке витаминов.

5. Аноксическое и ишемическое по­вреждение мозга.

6. Повреждение мозга при гипоглике­мии.

7. Нарушения функций нервной системы при недостаточности других

8. Органов.

9. Расстройства нервной системы, обусловленные нарушением миелина.

10. Дегенеративные заболевания нервной системы.

11. Нарушения нервных механизмов управления движениями.

12. Нейропатии.

13. Расстройства моторных единиц на уровне синапса.

14. Спинальный шок.

15. Поражения мозжечка.

16. Повреждения базальных ганглиев.

Занятие № 17 по патофизиологии нервной системы (часть II)

Студент должен знать:

1. Боль: определение понятия, терминология.

2. Боль: классификация.

3. Ноцицепторы и проводники болевой чувствительности

4. Медиаторы ноцицептивных аффе­рентных нейронов.

5. Пути проведения болевой чувстви­тельности.

6. Модуляция боли и антиноцицептивные механизмы.

7. Этиология неврозов.

8. Виды неврозов и проявления.

9. Общие проявления неврозов.

10. Понятие о «вегетоневрозе».

11. Нарушения вегетативных механизмов регуляции артериального давления.

12. Нарушения вегетативных механизмов регуляции функций мочевого пузы­ря.

13. Нарушения вегетативной регуляции же­лудочно-кишечного тракта.

14. Нарушение вегетативной регуляции по­тоотделения.

15. Нарушения вегетативной иннерва­ции глаза.

16. Вегетативные расстройства, выз­ванные повреждением гипоталамуса.

Общие реакции повреждения нервной клетки

Нарушения деятельности нервной системы могут быть обусловлены на­следственными и приобретенными факторами.

По этиологии: физические (травмы, рентгенизлучение), химические (лекарственные препараты, токсины), биологические и информационные (сенсорная депривация, слово).

Тяжесть таких последствий определя­ется тем, в какой мере деятельность утраченных нейронов может быть ком­пенсирована другими, неповрежден­ными нейронами, способными обра­зовать новые синаптические связи вза­мен утраченных. Способность нервной системы к реорганизации синаптических связей получила название пла­стичности. Она особенно выражена в случае частичной денервации, когда сохранившиеся неповрежденные аксо­ны образуют новые веточки, разраста­ющиеся по направлению к денервированным участкам.

Перерезка аксона нервной клетки прерывает внутриаксоналъный, на­правленный от тела клетки к пери­ферии — ортоградный — аксоплазматический транспорт субклеточных частиц, в том числе митохондрий и синаптических везикул, а также транс­порт ферментов, синтезируемых в теле нервной клетки. В результате проис­ходит дегенерация аксонных терминалей и гибель той части аксона, ко­торая расположена дистальнее места перерезки.

С другой стороны аксонотомия прерывает поступле­ние веществ из окончаний аксона в тело нервной клетки — ретроградный транспорт. Это приводит к существен­ным изменениям метаболизма нейро­на, которые называются ретроградной дегенерацией и которые не обязатель­но приводят к гибели нейрона.

Нейроны, отростки которых не вы­ходят за пределы ЦНС, отвечают на перерезку аксонов хроматолизом, но затем либо дегенерируют, либо оста­ются в состоянии сильной атрофии, возможно потому, что не могут вос­становить своих синаптических свя­зей.

Гибель центральных нейронов вы­зывает специфическую реакцию глиальных клеток мозга: поглощают продукты рас­пада нейронов, нейтрализуют токси­ческие продукты распада, способствуя тем самым заживлению. Вместе с тем астроцитарные клетки отвечают на повреждение сильной пролифераци­ей, которая приводит к образованию в месте травмы глиального рубца, пре­пятствующего регенерации аксонов.

Перерезка периферического нерва сопровождается дегенерацией дисталь-ных отрезков составляющих его не­рвных волокон — чувствительных и двигательных — так называемой вто­ричной, или уоллеровской, дегенераци­ей. Цитоплазма аксона набухает и рас­падается на множество отдельных ка­пелек. Частички аксона и миелина по­глощаются макрофагами и пролиферируюшими шванновскими клетками. Пролиферация шванновских клеток на месте погибшего аксона приводит к образованию своеобразного рукава, который служит далее путем, направ­ляющим регенерирующий аксон к его прежним клеткам-мишеням. Полная гибель периферических отрезков аксо­нов завершается в течение 7—8 сут.

Если тела погибших нейронов со­храняют жизнеспособность, аксоны могут регенерировать. Регенерация начинается уже в течение первых су­ток после травмы, когда культи про­ксимальных отрезков перерезанных волокон начинают врастать в «кана­лы», образованные на месте погибших аксонов пролиферирующими шван­новскими клетками. Эти каналы направляют регенерирующие аксоны к их прежним клеткам-мишеням, к тому же сами шванновские клетки проду­цируют вещества — факторы роста, способствующие регенерации.

Скорость регенерации колеблется от 2 до 4 мм/сут. Если проксималь­ный отрезок чувствительного нейро­на врастает в канал, образованный на месте двигательного аксона, восста­новленный аксон не функционирует и соответствующая нервная клетка по­гибает.

Механизмы повреждения нервных клеток общие с другими клетками читай в разделе «Повреждение клетки».