5.3 Аспарагиновая кислота. Панангин. Аспаркам.

Механизм действия:

1. Активация ЦТК. Аспартат  оксалоацетат (без АТФ и окисленных форм).

2. Транспорт К и Мg (аспартат переносится через мембрану специальном переносчиком).

3. Улучшает коллатеральное кровообращение миокарда.

4. Метаболит синтеза оротовой кислоты (см), адениловых нуклеотидов.

5.4 Полиаминокислотные препараты.

1) Церебролизин. Освобожденный от белка гидролизат мозга. Содержит 18 АК. 1 мл водного раствора соответствует примерно содержанию АК в 1 г свежемозговой ткани.

Применяется при поражениях мозга: травма, операции, инсульт, воспалительные процессы, при легких формах умственной отсталости у детей.

2) Прерараты для парентерального питания: полиамин, аминил. Преимущественно анаболической направленности. Применяются при гипопротеинемиях различного генеза.

6. Модуляторы липидно - углеводного обмена.

6.1 Карнитина хлорид.

Производное оксимасляной кислоты (триметиламмоний).

Это биогеное вещество было впервые выделено из мышечных тканей В.С.Гулевичем и Р.Кримбергом (1905), но интерес к карнитину появился лишь в начале 50-х годов.

Механизм действия:

1. Участвует в окислении свободных жирных кислот - транспорт через внутреннюю мембрану митохондрий к местам -окисления.

Важность: ЖК - поставщик неограниченного количества энергии. Скелетные мышцы используют ЖК в качестве субстрата окисления при высоких и умереных нагрузках (длительная, часто - интенсивная монотонная работа: для анаэробных процессов < 15%; ставни: максимальные и субмаксимальные: анаэробная доля 85%).

Особая роль для миокарда (R. Bing и др., 1954): до 67% энергии от окисления СЖК, 18% - глюкоза, 17% - лактат.

2. Нормализует энергетический обмен, восстанавливая активность адениннуклеотидтранслоказы.

3. Обеспечивает переход скелетных мышц от стадии покоя в состояние активности («стоп - старт», стартовая реакция), активируя пируватдегидрогеназу. ПД - комплекс обеспечивает быстрое вступление пирувата в ЦТК. ПДГ (?) ингибируется ацетил- КоА/КоА (активатор).

4. Оказывает анаболический эффект, стимулируя синтез белка.

Показания:

1. Гипотрофия детей.

2. Гипертиреоз - для нормализации основного обмена.

3. Состояние после операций, инфекций (анаболик).

4. ИБС, стенокардия - комплексная терапия.

5. Симулятор работоспособности у спортсменов.

6.2 Милдронат (Grindex, Латвия).

Милдронат, являясь структурным аналогом -бутеробетаина (предшественник карнитина), блокирует последний (печеночный) этап синтеза эндогенного карнитина, угнетая фермент -бутеробетаингидроксилазу.

Следствия:

1. Активация гликолиза: милдронат переключает клетку с использования липидов в качестве источника энергии на использование углеводов, т.е. снижается потребность миокарда в кислороде - антигипоксическое действие.

2. При ишемии - бокада -окисления  накапливаются ацилы КоА и ацилы К, дестабилизируя клеточные мембраны, провоцируя аритмии. Уменьшая накопление этих продуктов, М оказывает антиаритмичсекий эффект.

3. М оказывает сосудорасширяющее действие, обладая способностью перераспределять кровоток в сторону ишемизированных участков в т.ч. и в головном мозге.

4. М обладает некоторым тромболитическим действием. Механизм двух последних эффектов неясен.

М стимулирует физическую работоспсобность (за счет оптимизации альтернативных путей энергопродукции и снижения потребления кислорода), активирует функции ЦНС.

Показания:

1. Физическое и умственое перенапряжение, снижение работоспособности, в т.ч. у спортсменов.

2. ИБС: стенокардия. инфаркт миокарда, сердечная недостаточность (комплексная терапия).

3. Дистрофия миокарда.

4. Острые нарушения мозгового кровообращения, дисциркуляторная энцефалопатия.

5. Заболевания глаз, связанные с патологией сосудов глазного дна, дистрофией сетчатки.

6. Хронический алкоголизм: плиневриты, купирование абстинентного синдома.