- •2)Побочные действия: Тремор, головная боль, чувство беспокойства, нарушения сна, тахикардия, гипокалиемия, гипергликемия у плода, аллергические реакции.
- •Задача 53
- •Ответ: 1.Нарушается фаза быстрого сна. При депривации одной из фаз сна в восстановительном периоде компенсаторно происходит ее гиперфункция.
- •2 И 3. Зопиклон и золпидем не нарушают физиологическую структуру сна.
- •Задача 64
- •Задача 68
Задача 64
Врач скорой помощи был вызван к девушке в связи с тем, что ее не могли разбудить уже 20 часов. Мать больной сообщила, что накануне дочь пришла с дежурства (работает медсестрой в психиатриической больнице) очень расстроенная, долго плакала, потом приняла I какие-то таблетки и легла спать. При осмотре обнаружено: больная в состоянии глубокого сна, зрачки сужены, кожа бледная, холодная, умеренно влажная, температура тела — 34,5 ºС, пульс в положении лежа — 100 в минуту, АД — 80/40 мм рт. ст., при попытке посадить больную пульс не прощупывается, АД — 45/20 мм рт. ст. Дыхание – 6 в минуту, ритмичное, глубокое, храпящее. Рефлексы ослаблены. Органы брюшной полости без особенностей. Поставьте диагноз, объясните патогенез и симптомы отравления, предложите меры неотложной помощи.
Ответ: Тяжелое лекарственное отравление. Предположительно, отравление вызвано нейролептиками ( аминазином).В результате тяжелого отравления наступила кома. При тяжелых отравлениях рефлексы снижены; может развиться угнетения дыхания; сердечная деятельность ослаблена, пульс частый, слабого наполнения, возможны аритмии, АД снижено, кожные покровы бледные, цианоз. Может наступить смерть от угнетения дыхательного центра, сердечно-сосудистой недостаточности… Неотложная помощь: Промывание желудка водой с добавлением поваренной соли. Солевое слабительное и активированный уголь. При угнетении дыхания - ИВЛ; при коллапсе – применение вазопрессоров (мезатон, дофамин, адреналин). При аритмии – лидокаин и дифенин. При судорогах – диазепам.
Задача 65.
Мужчине пожилого возраста, страдающему болезнью Паркинсона, в связи с возникшим аффективным расстройством было назначено лекарственное средство. Курсовой прием этого средства устранил психоз, но появились тахикардия и затруднение мочеиспускания. При анализе крови выявлен агранулоцитоз. Какое лекарственное средство принимал больной? Правильно ли был выбран препарат для лечения данного пациента?
Ответ:
ЛС из группы атипичных нейролептиков. Предположительно больной принимал Клозапин,т.к. у 1% больных клозапин вызывает тяжелый агранулоцитоз.
Препарат был выбран неправильно,т.к. применение нейролептиков противопоказано при бол Паркинсона, потому что нейролептики блокируют D2-рецепторы, что и является причиной блезни паркинсона
Задача 66
Оперделите вид антагонизма (прямой или косвенный фармакологический, физико-химический, химический)
Активированный уголь + парацетамол – физико-химический антагонизм
Строфантин К + унитиол – химический антагонизм
Пропранолол + сальбутамол – прямой антагонизм
Ацеклидин + дротаверин – косвенный антагонизм
Задача 67
Мальчик 7 лет доставлен в реанимационное отделение в коматозном состоянии. Родители сообщили, что ребенок неделю тому назад заболел гриппом. В качестве жаропонижающего средства ему была назначена ацетилсалициловая кислота. У мальчика появились арефлексия, мышечная гипотония, очаговая неврологическая симптоматика, угнетение дыхания, коллапс, сердечная и почечная недостаточность. Внутричерепное давление повышено до 220мм.рт.ст. Печень увеличена, имеет плотную консистенцию, болезненна при пальпации. В крови повышены активность аминотрансфераз, содержание аммиака и мочевины, уровень билирубина сохранен в пределах верхней границы нормы. Поставьте диагноз осложнения, предложите меры его профилактики.
Ответ:
Установлена связь между приемом кислоты ацетилсалициловой детьми с вирусными инфекциями (грипп, ветряная оспа) и возникновением у них синдрома Рейе — острой энцефалопатии в сочетании с жировой дистрофией печени и других внутренних органов. Синдром Рейе появляется через 3 — 7 дней после начала вирусной инфекции. Его прогрессирование может спонтанно останавливаться на любой стадии с выздоровлением через 5 — 10 дней, однако без лечения в 30 — 70 % случаев синдром Рейе заканчивается летальным исходом. В патогенезе основное значение имеет повреждение митохондрий печени под влиянием кислоты ацетилсалициловой и вирусных антигенов. Возникает дефицит карнитина с нарушением β-окисления длинноцепочечных и среднецепочечных жирных кислот, ухудшается утилизация аммиака в составе мочевины. Жирные кислоты и аммиак оказывают токсическое действие, особенно страдает головной мозг. Следует избегать назначения кислоты ацетилсалициловой в качестве жаропонижающего средства детям при острых вирусных инфекциях. Лечение больных с синдромом Рейе в 1 или 2 стадии заключается в коррекции водно-солевого баланса и переливании раствора глюкозы для ликвидации гипогликемии. Уровень глюкозы в сыворотке крови должен контролироваться достаточно часто и поддерживаться на нормальном уровне. Кроме этого больным контролируют свертываемость крови и вводят витамин "К". Прогрессирование заболевания и развитие комы с ликворной гипертензией является показанием для искусственной вентиляции легких в режиме гипервентиляции ( рСО2 - 26-28 мм рт. ст.). Седативная терапия проводится препаратами диазепинового ряда или барбитуратами, из мочегонных средств используются диакарб или триампур. Главным для прогноза является ранняя диагностика синдрома, дезинтоксикационная терапия, поддержание на должном уровне глюкозы в крови и снижение внутричерепного давления.