- •Методическая разработка
- •III курса
- •1. Учебные цели, мотивация для усвоения темы, требования к исходному уровню знаний
- •1.1. Цель занятия
- •1.2. Мотивация для усвоения темы
- •1.3. Требования к исходному уровню знаний
- •2. Контрольные вопросы из смежных дисциплин
- •3. Контрольные вопросы по теме занятия
- •4. Практическая часть занятия
- •5. Ход занятия
- •Определение и классификация пороков сердца
- •I По срокам возникновения
- •II По характеру поражения клапанов сердца
- •III По количеству пораженных клапанов
- •Синдром клапанного поражения
- •Синдром патологического процесса
- •Синдром нарушения кровообращения
- •2. Этиологические факторы приобретенных пороков сердца
- •3. Недостаточность левого предсердно-желудочкового (митрального) клапана
- •3. А Нарушения гемодинамики при недостаточности митрального клапана
- •3. Б Клинические признаки недостаточности митрального клапана и их патогенез
- •3.В Изменения пульса, ад, экг, фкг при митральной недостаточности
- •3.Г Алгоритм диагностики недостаточности митрального клапана
- •4. Стеноз митрального отверстия
- •4. А Нарушение гемодинамики при стенозе митрального отверстия
- •4. Б Клинические признаки стеноза митрального отверстия
- •4. В Изменения пульса, ад, экг, фкг при митральном стенозе
- •4. Г Алгоритм диагностики митрального стеноза
- •5. Недостаточность аортального клапана
- •5. А Нарушения гемодинамики при недостаточности аортального клапана
- •5. Б Клинические признаки недостаточности аортального клапана и их патогенез
- •5.В Изменения пульса, ад, экг, фкг при недостаточности аортального клапана
- •5. Г Алгоритм диагностики недостаточности аортального клапана
- •6. Стеноз устья аорты
- •6. А Нарушения гемодинамики при стенозе устья аорты
- •6. Б Клинические признаки стеноза устья аорты
- •6 В Изменения пульса, ад, экг, фкг при стенозе устья аорты
- •6. Г Алгоритм диагностики стеноза устья аорты
- •Приложение Клинические варианты врожденных пороков сердца, диагностируемые у взрослых:
- •I. Пороки с постоянным сбросом крови справа – налево.
- •II. Пороки с преимущественным сбросом крови слева – направо.
- •Пороки без шунта
- •Задания для тестового контроля
- •Эталоны ответов
- •7. Литература
3. А Нарушения гемодинамики при недостаточности митрального клапана
При неполном смыкании створок митрального клапана во время систолы левого желудочка часть крови возвращается в левое предсердие. Обратный ток крови в левой предсердие в количестве 5 мл не имеет практического значения, до 10 мл – оценивается как незначительный, тяжелая степень митральной недостаточности развивается при регургитации 10-30мл крови.. В норме уровень давления в левом предсердии ниже 10 мм.рт.ст., при повышении свыше 35 мм.рт.ст может развиваться отек легких. Объем левого предсердия может увеличиваться до 100-200 мл (в норме 50-60 мл), в редких случаях до 500 и даже до 1000 мл. Кровенаполнение предсердия увеличивается, так как к обычному объему крови, поступающему из легочных вен, прибавляется часть крови, возвратившаяся из левого желудочка. Давление в левом предсердии повышается, предсердие расширяется и гипертрофируется.
Во время диастолы из переполненного левого предсердия в левый желудочек поступает большее, чем в норме, количество крови, что приводит к его переполнению и растяжению. Значительно повышается давление в левом желудочке, вследствие этого левый желудочек должен работать с повышенной нагрузкой (закон Франка-Старлинга – чем выше нагрузка на миокард, тем выше его сократимость – это 1 функциональный барьер), вследствие чего возникает его гипертрофия, дилатации (1 органический барьер). Усиленная работа левого желудочка длительно компенсирует имеющуюся недостаточность митрального клапана.
При ослаблении сократительной способности миокарда левого желудочка в нем повышается диастолическое давление, что в свою очередь ведет к повышению давления в левом предсердии. Повышение давления в левом предсердии приводит к увеличению давления в легочных венах, а последнее, вследствие раздражения барорецепторов, вызывает рефлекторное сужение артериол малого круга (рефлекс Китаева – 2 функциональный барьер). Длительно текущий спазм переходит в склероз сосудистой стенки (2 органический барьер). Спазм артериол значительно повышает давление в легочной артерии, в связи с чем возрастает нагрузка на правый желудочек, которому приходится сокращаться с большей силой, чтобы изгнать кровь в легочный ствол (закон Франка-Старлинга – 3 функциональный барьер). При длительно существующей выраженной перегрузке правого желудочка может развиваться гипертрофии и дилатация правого желудочка (3 органический барьер). Развитие дилатации правого желудочка ведет к формированию относительной недостаточности трикуспидального клапана, обратному току крови в правое предсердие из правого желудочка, увеличению давления в устье полых вен, включению рефлекса Парина (раскрытие венозной системы брюшной полости и депонирование крови в венах кишечника, печени, селезенки (4 функциональный барьер). При развитии относительной недостаточности трикуспидального клапана происходит относительное перераспределение крови: до этого момента имело место депонирование крови в малом круге кровообращения, а после развития относительной недостаточности – происходит депонирование крови в большом круге кровообращения, уменьшается клиническая картина застоя крови в малом круге кровообращения (субъективное улучшение самочувствия больного). При длительно текущей гиперемии печени развивается спазм сосудов, хроническая ишемия печени, склероз стромы печени с формированием кардиального фиброза печени (4 органический барьер), а при наличии эпизодов декомпенсации сердечной деятельности с развитием острой гипоксии (ишемии) печени и некроза гепатоцитов может развиваться кардиальный цирроз печени (встречается реже).