78. Инфекционные фетопатии: листериоз, сифилис. Пути инфицирования, особенности морфо- и патогенеза, основные морфологические проявления, осложнения, исходы. Листериоз

Эта болезнь, не заметная для мамы, может быть опас­ной для ребенка. Она передается домашними животны­ми (собаками, кошками, коровами, домашней птицей), поэтому чаще встречается в сельской местности. Проте­кает обычно с симптомами гриппа у мамы, а для ребен­ка это может закончиться внутриутробной гибелью, по­ражением головного мозга. Листериоз также может вы­звать преждевременные роды. Поэтому очень важно, чтобы врач вовремя распознал эту болезнь и назначил правильное лечение.Относительно производственной деятельности следует сказать о том, что беременные женщины должны отстраняться от работы, связанной с уходом за животными или обработкой полученных от них сырья и продуктов.С большой осторожностью следует употреблять в пищу сырые или недостаточно термически обработанные молочные и мясные продукты, а также немытые и подвергающиеся гниению овощи.

Инфицирование плода сифилисом может произойти как в случае заболевания мамы до зачатия, так и позд­нее. Бледные трепонемы, являющиеся возбудителем си­филиса, проникают в организм плода через плаценту. Эта болезнь может передаться плоду уже в первый ме­сяц. Поэтому сдать анализы на наличие сифилиса необ­ходимо во время беременности.Активное противосифилитическое лечение в ранние сроки беременности повысит вероятность рождения здорового ребенка.Наиболее велик риск рождения больного ребенка у бере­менных, болеющих вторичным сифилисом, развивающимся через 2—6 недель после заражения, так как именно в этой стадии возбудитель заболевания находится в крови. Беременной женщине, больной сифилисом, предоставляется воз­можность сделать аборт, но только после проведения специ­фического лечения и ликвидации заразных проявлений бо­лезни. Если больная сифилисом все-таки решила рожать, то ее направляют в соответствующее отделение родильного дома. У нелеченых женщин, больных сифилисом, в 99% слу­чаев рождаются больные дети; у женщин, леченных только до беременности, — в 11 %, у леченных только во время бе­ременности — в 9%, а у леченных до и во время беременно­сти — в 2% случаев.Для врожденного сифилиса характерны специфиче­ские- признаки поражения всех органов и систем; такие дети в дальнейшем проходят длительные курсы лече­ния, и вряд ли их ожидает в дальнейшем счастливая полноценная жизнь. В случае болезни мамы у ребенка при рождении берут кровь для анализа, чтобы выявить возможное наличие болезни и при необходимости при­ступить к лечению.

79. Неинфекционные фетопатии: муковисцидоз, диабетическая фетопатия, алкоголь¬ная фетопатия. Этиология, патогенез, основные морфологические проявления, осложнения, исходы, значение.

Фетальный муковисцедоз - перинз не возникающая форма муковисцедозэ.

Этиология и патогенез:

Муковисцедоз - заболевание с аутосс рецессивным типом наследования, при кот возникает дефект белка переносчика хлор результате чего секреты эпителиальных эк торных желез становятся вязкими. Вязкий ci медленнее эвакуируется, закупоривает пр< протоков и естественных каналов. Поража поджелудочная железа, слизистые же дыхательного и пищеварительного трз желчные пути, слюнные, лотовые и еле железы, семенники.

Морфологические проявления:

1) Поджелудочная железа. Макросчески без изменений редко уплотнена, подче( рисунок долек мелкие кисты. Микроскопич сгущение секрета, кистозно расширенные про в интерстиции лимфогистиоцитарные икфил| ты, диффузный фиброз. Железистая парен атрофична.

2) Дыхательная система. Развитие обтур онных ателектазов, присоединение втори инфекции, развитие хронического брон: пневмоний с бронхоэктазами и абсцедировани' 3) Кишечник. Сгущение каловых масс, за сгущения слизи и ферментативной недостаточности из-за поврежде¬ния поджелудочной железы. Мекониальный илеус - весь тонкий кишечник заполнен вязким мекони-ем, микроколон - спавшаяся толстая кишка. При перфорации кишки и развитии калового перитони¬та е брюшной полоста видны массы мекония между петлями кишки, фибринозно-гнойные наложения на брюшине. При внутриутробном мекониальном перитоните между петлями кишки образуются спайки. В спайках, на париетальной брюшине и капсулах печени и селезенки видны зеленоватые комочки мекония.

Осложнения:

— нарушения работы пораженных органов - нарушения обмена веществ

Диабетическая фетопатия Этиология и патогенез:

Заболевание плода обусловленной сахарным диабетом и прегнодиабетом матери. Из-за гипергликемии в крови матери развивается гиперглике¬мии плода. Для компенсации уровня глюкозы происходит гипертрофия инсулярного аппарата плода. Развивается синдром Иценко-Кушинга (увеличение глюкокортикоидов вследствие увеличения инсулина). Из-зз длительного функционального напряжения возможна дистрофия В-клеток поджелудочной железы, и обмен глюкозы у плода не нормализуется после рождения. Морфологические проявления: Макроскопически:

- крупный плод, обильная сыровидная смазка, бэгрово-синюшняя кожа с петехиями, короткая шея, отечность.

Микроскопически:

- признаки незрелости, гипертрофия островкое поджелудочной железы,

вакуолизация и пикноэ ядер инсулиноцитов, жировая дистрофия печени, вакуольная дистрофия кардиомиоцитов, отложение гликогена в извитых канальцах почек, очаги экстрамедуллярного кроветворения, утолщение эндотелия капилляров. Образование гиалиновых мембран в легких из-за нарушения липидного обмена. Осложнения:

- Дыхательные расстройства и гипогликемия новорожденного.

Исходы:

- Смерть новорожденного от гипогликемии и асфиксии; диабет новорожденных, благоприятный исход.

Алкогольная Фетопатия

Этиология и патогенез: воздействие продуктов метаболизма этанола на мозг плода и плацентар¬ное кровообращение. Алкогольная фетопатия развивается при употреблении матерью в день около 100 г вина, стакана пива. Морфологические проявления:

- микроцефалия

- лицевой дисморфизм

- аномалии ЦНС, сердца, мочеполовой системы Исходы: умственная отсталость.

*80. Неинфекционные фетопатии: ГБН. Этиология, патогенез, основные морфологические проявле¬ния, осложнения, исходы (по микропрепарату «эритропоэз в надпочечнике при гемолитической болезни новорождённых»). 

Гемолитическая болезнь новорожденных (ГБН) - врожденное заболевание, возникающее внутриутробно или в первые часы либо дни после рождения в результате  изоиммунологического конфликта из-за  несовместимости крови плода и матери по эритроцитарным антигенам.

Этиология:

основным условием развития ГБН является несовместимость крови матери и плода, т.е. наличия в крови матери антител, направленных против эритроцитарного антигена D (Rh-фактор), отсутствующего у нее или несовместимость групп крови по системе АВО матери и ребенка.

Классификация ГБН 1. Время возникновения: а) врожденная; б) постнатапьная. 2. По этиологии: а) НП-конфликт; б) АВО-несовместимость; в) редкостные факторы. 3. Клиническая форма: а) отечная; б) желтушная; в) анемичная. 4. Степень тяжести: а) легкая (без ОЗПК); б) среднетяжелая (1 ОЗПК); в) тяжелая (2 и более ОЗПК). 5. По течению: а) острое (несколько часов, проникновение антител к плоду интранатально); б) подострое (1-3 дня, проникновение антител к плоду перед родами); в) субхроническое (врожденная, внутриутробно, задолго до родов). 6. Осложнения: анемия, билирубиновая енцефалопатия, токсический гепатит, синдром сгущения желчи, геморрагический синдром, миокардиодистрофия, иадпочечниковая недостаточность. 7. Периоды: а) острый; б) восстановительный; в) остаточных явлений.

По тяжести и клиническим проявлениям различают три формы гемолитической болезни новорожденных. 1. Гемолитическая болезнь с общей водянкой. Эта форма обычно заканчивается внутриутробной смертью плода. В случае рождения дети погибают в ближайшие часы или (реже) дни. 2. Гемолитическая болезнь с выраженной анемией и желтухой. Последняя быстро нарастает с первых часов жизни. При неблагоприятном течении заболевания, чаще всего на 2—3-й день жизни (и болезни), появляются признаки так называемой ядерной желтухи, обусловленные поражением подкорковых ядер мозга и мозжечка и выражающиеся в наступлении судорог опистотонуса, мышечной гипертонии, повышении температуры, нарушении дыхания и заканчивающиеся отеком легких и смертью. В более благоприятно протекающих случаях симптомов поражения нервной системы не наблюдается. 3. Гемолитическая болезнь с умеренной анемией и без выраженной желтухи.

На вскрытии новорожденных, умерших от гемолитической болезни, наряду с явлениями желтухи и ишемии органов, а при отечной форме — водянки полостей и общего отека, обнаруживается особенно интенсивная желтушность в области продолговатого мозга и ядра подкорковой области головного мозга (ядерная желтуха). Микроскопически в последних обнаруживаются очаги некрозов. В печени, селезенке, почках, надпочечниках и других органах находят очаги экстрамедуллярного кроветворения наряду с гиперплазией красного костного мозга.

Клиническая картина. По степени выраженности отдельных синдромов различают следующие формы заболевания: отечную (2%), желтушную (88%) и анемическую (10%).

Отечная форма - самая тяжелая форма ГБН. При раннем иммунологическом конфликте может произойти выкидыш или болезнь прогрессирует, и массивный внутриутробный гемолиз эритроцитов приводит к тяжелой анемии, гипоксии, нарушению обмена, гипопротеинемии и отеку тканей.

Образующийся в этих случаях непрямой билирубин плода поступает в кровоток матери и обезвреживается ее печенью (в крови беременной обнаруживается повышение уровня билирубина). Плод погибает до рождения или рождается в крайне тяжелом состоянии. Болезнь характеризуется отеком тканей новорожденного с наличием жидкости в полостях. Кожа резко бледная (НЬ ниже 110 г/л), лоснящаяся; желтушность выражена слабо. Печень и селезенка значительно увеличены, живот большой. Новорожденные обычно вялые, мышечный тонус у них резко снижен, рефлексы угнетены. Выражена сердечно-легочная недостаточность.

Желтушная форма - наиболее частая и обычно тяжелая форма заболевания. Основные ее симптомы - ранняя желтуха, анемия и гепатосплено-мегалия. Желтуха проявляется при рождении (уровень билирубина в пуповинной крови выше 34 мкмоль/л, или 2 мг%) или в 1-е, реже на 2-е сутки, интенсивно прогрессирует, увеличиваются размеры печени и селезенки

По мере нарастания билирубиновой интоксикации состояние детей ухудшается: они становятся вялыми, сонливыми, угнетаются физиологические рефлексы. На 3 -4-е сутки уровень непрямого билирубина может достигнуть критических цифр (307 - 341 мкмоль/л, или 18 - 20 мг%) и появляются симптомы ядерной желтухи (ригидность мышц затылка, судороги конечностей и мышц лица, симптом Грефе, симптом "заходящего солнца" и др.).

К концу 1-й недели жизни в связи с холестазом, возникшим на фоне интенсивного гемолиза, нарушается выделение желчи в кишечник ("синдром сгущения желчи") и появляются признаки холестатической желтухи. При этом кожа приобретает зеленоватый оттенок, кал обесцвечивается, моча темнеет и по цвету напоминает пиво, в крови повышается содержание прямого билирубина. В тяжелых случаях заболевания желтушное прокрашивание кожных покровов сохраняется длительно, в течение 5 - 6 мес и более.

Желтушная форма гемолитической болезни новорожденных обычно сопровождается гиперхромной анемией. Продолжительность анемии зависит от тяжести заболевания и вида лечения, может затягиваться на 2 - 3 мес.

Анемическая форма (anaemia neonatorum) по течению наиболее доброкачественная. Клинически проявляется сразу после рождения или в течение 1-й недели жизни. Иногда бледность кожных покровов сразу не выявляется, заболевание постепенно прогрессирует, и тяжелая анемия диагностируется на 2 -3-й неделе и даже позже. Уровень билирубина при этой форме может быть слегка повышен, значительно увеличиваются размеры селезенки и печени. Обшее состояние ребенка изменяется мало. Исход благоприятный. Гемолитическая болезнь при конфликте по системе АВО протекает преимущественно в более легкой форме, однако возможно тяжелое течение заболевания (особенно при несвоевременной диагностике) с исходом в билирубиновую энцефалопатию.

Лабораторные данные. Периферическая кровь в первые дни характеризуется наличием эритробластов (более 10 на 100 лейкоцитов), снижением количества эритроцитов и гемоглобина, высоким цветовым показателем (выше 1,0), ретикулоцитозом до 10-13%, лейкоцитозом, сдвигом влево в нейтрофильном ряду. Биохимические показатели крови при гемолитической болезни следующие: уровень общего билирубина повышен преимущественно за счет непрямого (в первые дни), с 5 -6-го дня увеличивается содержание и прямого билирубина; повышен уровень холестерина, активность трансаминаз и альдолаз; снижено содержание белка, протромбина.

Антитела к резус-фактору (полные и неполные) определяются методом Кумбса. Свободные антитела (обычно у матери) выявляются непрямой реакцией, а адсорбированные эритроцитами плода - прямой. Особое значение имеют неполные антитела, которые легко проходят через плацентарный барьер и обнаруживаются у подавляющего большинства новорожденных с гемолитической болезнью. При несовместимости крови матери и плода по системе АВО определяются иммунные альфа- и бета-агглютинины.

Антитела к эритроцитам ребенка могут быть обнаружены в грудном молоке, что также свидетельствует об иммунизации матери.

*81. Патология беременности: Трофобластическая болезнь эндометрия. Формы. Морфологические проявления, исходы (по макропрепаратам «пузырный занос» или «хорионэпителиома»). 

. патология беременности.трофобластные новообразования (ТН) представляют собой редкий вариант беременности. В большинстве случаев это доброкачественное состояние — пузырный (молярный) занос. Он представляет собой опухоль, развивающуюся за счет аномальной пролиферации плацентарной (трофобластной) ткани. Пузырный занос может быть полным (с отсутствием плода) и неполным — (плод плюс очаг молярного перерождения). Менее чем у 10% пациенток ТН могут принимать персистирующую форму или подвергаться злокачественной трансформации. К счастью, эти формы заболевания отличаются высокой чувствительностью к современным химиотерапевтическим средствам. Основные клинические признаки трофобластной болезни весьма характерны; к тому же имеются особые патогномоничные УЗИ признаки, специфический маркер (количественное сывороточное содержание ЧХГ). Это облегчает диагностику заболевания. Хирургическое лечение в большинстве случаев оказывается эффективным. Персистируюшие и злокачественные формы чувствительны к химиотерапии. Длительный контроль результатов лечения осуществляется путем определения количественного уровня ЧХГ. Характерные признаки трофобластных новообразований следующие: а) возможность злокачественного перерождения; б) клинические симптомы беременности; в) выраженные гормональные изменения на фоне аномальной пролиферации плацентарной ткани; г) изменения кариотипа; д) высокая чувствительность к химиотерапевтическим средствам. Этиология неизвестна. Было замечено, что частота заболевания варьирует в зависимости от национальной и этнической принадлежности. Самая высокая частота отмечается у восточных женщин, живущих в Азии (1 случай на 200 беременностей), самая низкая — у кавказских женщин (приблизительно 1 случай на 2000 беременностей). Частота рецидивов около 2%. Заболевание более характерно для очень молодых женщин и женщин в конце их репродуктивного возраста. Оно может быть связано с неправильным питанием, — в частности, с недостатком фолиевой кислоты. Персистирующие трофобластные новообразования могут быть следствием неполностью излеченного простого молярного заноса. По этой причине, каждая пациентка, прошедшая курс лечения по поводу пузырного заноса, подлежит длительному наблюдению и контролю. При пузырном заносе происходит аномальная пролиферация синтициотрофобласта, в результате которой ворсины нормального плацентарного трофобласта замещаются пузырьками с водянистым содержимым. Полный пузырный занос не сопровождается образованием плода, поэтому характерно отсутствие плодных оболочек. При частичном пузырном заносе происходит очаговая трофобластическая пролиферация и дегенерация плаценты, и формируется плод с хромосомными аномалиями. При этой форме молярной беременности трофобластическая пролиферация в основном происходит из цитотрофобласта. В соответствии с предложениями научной группы ВОЗ «трофобластическая болезнь» должна быть переименована в «трофобластические болезни беременности». Из их числа исключен термин «синцитиальный эндометрит» условное понятие, относящееся к изменениям в эндо- и миометрии в результате инвазии клеточными элементами трофобласта в зоне имплантации яйца. К числу трофобластических болезней беременности вместе с пузырным заносом и хориокарциномой (хорионэпителиомой) отнесена «трофобластическая опухоль плацентарной площадки», которую ранее называли «хорионэпителиозом», «трофобластической псевдоопухолью» и др. Рассматриваемое поражение (термин «трофобластическая опухоль плацентарной площадки» также не совсем удачен) развивается после родов или выкидыша (без предшествующего пузырного заноса). Оно характеризуется достаточно глубокой инвазией хориального эпителия, преимущественно цитотрофобласта, в миометрии, в котором он распределяется в виде полей, островков и тяжей значительной величины, в мелких и среднего калибра венах. Важно отметить, что клетки хориального эпителия располагаются между отдельными мышечными клетками и между пучками последних, а не инфильтрируют их. У большинства таких больных отмечают аменорею и увеличение матки, что наводит на мысль о беременности, однако положительную реакцию на хорионический гонадотропин обнаруживают только в 1/3 описанных наблюдений. Клетки преимущественно крупные, полигональной и округлой формы, но некоторые из них вытянутые, напоминают гладкие мышечные клетки. классификация трофобластической болезниВ классификации ВОЗ, принятой в 1975 г., выделяются следующие формы трофобластической болезни:1) пузырный занос;2) деструирующий пузырный занос;3) хорионэпителиома.При пузырном заносе плодное яйцо превращается в гроздевидный конгломерат, в котором каждый из пузырьков представляет собой измененную ворсинку. Имеют место значительное увеличение размеров ворсинок хориона с отеком, отсутствие сосудов, гиперплазия хориального эпителия. Пузырному заносу может подвергнуться все плодное яйцо или его часть.

*82. Патология беременности и родов: токсикозы, невынашивание, аборт, преждевременные роды. Морфологические проявления, исходы (по макропрепарату «печень при эклампсии»). 

патология беременности и родов. Наиболее частыми осложнениями беременности являются: малокровие матери и плода, недоразвитие плода, внематочная беременность, токсикозы беременных, аборт, различные патологические состояния плаценты, гемолитическая болезнь плода и новорожденного.Факторы способные осложнить течение беременности можно разделить на несколько основных групп:Социально-биологические факторы: возраст матери старше 30 лет и возраст отца старше 40 лет, вредные привычки у родителей (курение и злоупотребление алкоголем), вредные условия работы – повышают риск хромосомных и других заболеваний плода;Акушерско-гинекологические факторы (устанавливаются при помощи расспроса и осмотра беременной женщины): большое количество родов (более 4), аборты перед родами у первородящих, аборты между двумя беременностями, преждевременные роды, мертворождение, бесплодие, гинекологические заболевания будущей матери, заболевания плода в прошлой беременности;Различные заболевания женщины во время беременности: заболевания внутренних органов, хронические и острые инфекции, токсикоз беременных, кровотечения во время беременности, матери с негативным резус-фактором (Rh-);Различные заболевания плода: гипоксия (недостаток кислорода), гипотрофия (малая масса тела плода), паратрофия (увеличение массы тела плода выше физиологически допустимой);Оценка степени риска беременности проводится врачом специалистом вместе родителями будущего ребенка в начале беременности и на 35-36 неделе для определения адекватной тактики ухода за беременностью и планирования родов. Недоразвитие плода Как правило, недоразвитие плода является следствием различных нарушений его внутриутробного развития. Как известно, снабжение плода питательными веществами и кислородом зависит от состояния организма матери. Поэтому различные заболевания или дефицитные состояния беременной женщины могут негативно влиять на внутриутробное развитие плода. Одним из примеров недоразвития плода является кретинизм, возникающий при недостатке йода или гормонов щитовидной железы. Организм плода не способен самостоятельно синтезировать эти гормоны, поэтому он получает их из крови матери. При недостатке йода или различных заболеваний щитовидной железы организм матери синтезирует меньшее количество гормонов, вследствие чего развитие плода останавливается.

Гормоны щитовидной железы имеют очень важное значение для развития нервной системы и костей плода. Поэтому, кретинизм характеризуется выраженной умственной отсталостью и нарушением роста костей ребенка. Нарушение роста скелета плода может быть вызвано также и недостатком кальция.Токсикоз беременных Токсикозы беременных являются довольно распространенными осложнениями беременности. В большей или меньшей степени токсикозы возникают в большинстве случаев беременности. В зависимости от срока возникновения, различаем ранние (возникают в первые 20 недель беременности) и поздние токсикозы (возникают в последние 20 недель беременности).Согласно современным представлениям, токсикозы возникают вследствие нарушения обмена веществ в организме беременной женщины. Не исключается также вовлечение аллергических и иммунных механизмов.Наиболее легкие формы токсикозов представлены рвотой и повышенным слюноотделением. При этом частота рвоты варьирует от нескольких раз в сутки до возникновения неукротимой рвоты. Повышенное слюноотделение часто сопровождает рвоту. В некоторых случаях количество слюны выделяемой за сутки может превысить 1 л. Другие формы раннего токсикоза представлены зудом кожи, экземой, бронхиальной астмой (крайне редко). Поздние токсикозы протекают тяжелее, чем ранние, и представляют реальную опасность для жизни матери и плода. Поздние токсикозы развиваются примерно у 10% беременных. При поздних токсикозах наблюдается нарушение функции всех внутренних органов. Особенно сильно страдают сердечно-сосудистая система, мозг и почки. Проявляются поздние токсикозы отеками, стабильным повышением артериального давления, эклампсией. Наиболее опасными проявлениями позднего токсикоза являются нефропатия, артериальная гипертония, преэклампсия и эклампсия. Нефропатия выражается поражением почек и сопровождается задержкой в организме воды и солей. Артериальная гипертония возникает на фоне поражения почек и изменения реактивности кровеносных сосудов. Длительное повышение артериального давления и спазм кровеносных сосудов оказывают выраженное негативное влияние на состояние плаценты и снабжение плода кислородом и питательными веществами, что может привести к прерыванию беременности. Преэклапсия развивается на фоне длительного повышения артериального давления и нарушения функции почек (это приводит к поражению головного мозга). Начало преэклампсии отмечается появлением головокружений, нарушений зрения, тошноты рвоты сонливости. При отсутствии адекватного лечения преэклампсия может перейти в эклампсию, для которой характерны судорожные припадки и потеря сознания. Преэклампсия и эклампсия чрезвычайно опасны для жизни матери и плода. Часто при эклампсии развиваются такие осложнения как сердечная или дыхательная недостаточность, отек головного мозга, пневмония, отслойка сетчатки, внутриутробная гибель плода. Самопроизвольный аборт (выкидыш) Представляет собой самопроизвольное прерывание беременности и отторжение развивающегося зародыша. Причинами самопроизвольного аборта могут быть различные воспалительные заболевания половых органов беременной женщины, внутриутробная патология плода, недостаток витаминов и минеральных веществ, гормональные нарушения. Прерывание беременности до 12 недели развития называют ранним абортом, в период с 12 до 20-ой недели поздним абортом. Прерывание беременности на сроке более 28 недель называют преждевременными родами; на этом этапе развития плод является жизнеспособным и может выжить при оказании ему специализированной медицинской помощи. Процесс отторжения плода проходит несколько этапов: на начальном этапе появляются схваткообразные боли в низу живота и кровянистые выделения из половых путей; плодное яйцо отслаивается частично (на этом этапе эволюция аборта может быть остановлена, а беременность спасена). Далее боли в низу живота и кровянистые выделения усиливаются, плод отслаивается полностью и изгоняется из полости матки. В некоторых случаях эволюция выкидыша может быть осложнена инфекционными процессами или нарушением работы внутренних органов беременной женщины.Невынашиванием беременности считается самопроизвольное прерывание её в сроки от зачатия до 37-й недели. Невынашивание беременности до 22-х недель относят к самопроизвольным выкидышам (абортам)Прерывание беременности с 22-й по 37-ю неделю, когда рождается незрелый жизнеспособный ребёнок с массой тела 500-2500 г., ростом 25-45 см называется преждевременными родами. Существует привычное невынашивание - неоднократное самопроизвольное прерывание беременности 2 раза и более (нередко на ранних сроках беременности).Дети при преждевременных родах считаются недоношенными, они рождаются незрелыми, гипотрофичными и дают высокий процент детской заболеваемости и детской смертности. Недоношенность означает недостаток развития плода и проявляется в низкой его массе при рождении (500-2500 г), физической незрелости и гестационном возрасте менее 37 недель (259 дней). Только сочетание этих трёх основных критериев позволяет считать новорождённого ребёнка недоношенным. Преждевременные роды (ПР) являются наиболее частой причиной перинатальной заболеваемости и смертности, поэтому вопросы, связанные с их предупреждением и ведением являются одними из самых важных в акушерстве. Чacmoma и тяжесть осложнений, связанных с преждевременными родами, возрастает по мере уменьшения гестационного возраста новорожденных. Кроме перинатальной смертности глубоко недоношенных новорожденных, частыми осложнениями преждевременных родов являются: респираторный дистресс-синдром (РДС), также именуемый болезнью гиалиновых мембран, внутрижеледочковые кровоизлияния, некротические энтероколиты, сепсис и приступы судорог.К отдаленным заболеваниям, обусловленным преждевременным рождением, относятся бронхопульмональная дисплазия и нарушения развития. Значительность проблемы преждевременных родов отражает следующий факт: в США только 10% новорожденных являются недоношенными, но они формируют более 50% перинатальной заболеваемости и смертности. Относительно последствий преждевременных родов очень важно дифференцировать понятия «недоношенность», «маловесность». Недоношенность отражает срок гестации, маловесность только один параметр новорожденного — массу тела (обычно 2500 г и меньше). Например, у пациентки с синдромом артериальной гипертензии может иметь место задержка развития плода и масса тела новорожденного может быть менее 2500 г в сроке 40 недель. Такой новорожденный является маловесным, но не недоношенным и может страдать от осложнений,связанных с низкой массой тела и материнской гипертензией, но не с преждевременнымрождением. У матерей, страдающих диабетом, могут преждевременно рождаться дети с массой тела более 500 г, но имеющие значительную перинатальную патологию, свойственную недоношенности.

*83. Патология беременности: эктопическая беременность, Причины. Формы. Морфологические проявления, исходы (по микропрепарату «трубная беременность». 

Эктопическая беременность. Внематочная (эктопическая) беременность представляет собой беременность при локализации плодного яйца вне полости матки. Она встречается с частотой примерно 1 случай на 150 наблюдений беременности. В 95— 99 % случаев плод располагается в маточных трубах, очень редко — в яичниках, брюшной полости, шейке матки. К развитию внематочной беременности могут приводить различные заболевания, прямо или косвенно влияющие на передвижение оплодотворенной яйцеклетки. На первом месте среди причин внематочной беременности находятся воспалительные заболевания придатков матки, осложняющиеся развитием спаек и сужением просвета маточных труб. При половом инфантилизме маточные трубы имеют узкий извитой просвет, кроме того, нарушена перистальтика труб. В 50 % случаев внематочная беременность связана с гипоплазией желтого тела яичника, нередко в сочетании со структурной патологией маточных труб. Среди более редких причин внематочной беременности отмечают применение гормональной контрацепции и внутриматочных контрацептивов, а также пороки развития матки. Таким образом, при эктопической беременности оплодотворенная яйцеклетка не попадает в полость матки и имплантируется в ложе, не приспособленном к развитию беременности (труба, яичник, брюшина). Морфологическая диагностика трубной беременности обычно не представляет трудностей, так как маточная труба расширена на каком-либо участке, в нем можно увидеть плодное яйцо, часто с массивным кровоизлиянием. Гистологически определяются ворсины хориона, проникающие в толщу мышечной оболочки трубы, клетки вневорсинчатого трофобласта, Фибриноил. В слизистой оболочке труб и матки возникает децидуальная реакция. При морфологическом исследовании материала трубной беременности важно обращать внимание на признаки, указывающие на тот или иной патогенетический вариант трубной беременности (наличие признаков хронического воспаления, недостаточная децидуальная реакция при гипоплазии желтого тела и др.). Это важно для разработки лечебной тактики, препятствующей повторному развитию у женщины трубной беременности, что заканчивается трубным бесплодием. Эктопическая беременность, как правило, прерывается до 5—6-недельного срока и может сопровождаться опасным для жизни внутренним кровотечением. Прерывание трубной беременности происходит двумя путями: посредством трубного аборта или разрыва трубы. При разрыве трубы с выхождением плодного яйца в брюшную полость возникают резкая боль в животе, головокружение, симптомы коллапса. В таком случае необходимо срочное хирургическое вмешательство. При трубном аборте плодное яйцо отслаивается от стенки трубы и благодаря антиперистальтическим движениям изгоняется через ампулярную часть в брюшную полость. Неполным называют трубный аборт в случае, если зародыш с плацентой, окруженные сгустками крови, остаются в просвете трубы. Казуистическими являются случаи, когда яйцеклетка имплантировалась в брюшной полости на брюшине, сальнике, печени, желудке, селезенке (первичная брюшная беременность). Чаще наблюдают вторичную брюшную беременность, возникающую после прерывания трубной беременности. Исход такой беременности также крайне неблагоприятен: в любой момент могут произойти разрыв плодовместилища и массивное кровотечение. Жизнь больной подвергается при этом смертельной опасности, а плод погибает. В некоторых случаях внутреннее кровотечение не имеет катастрофического характера, больная выздоравливает. В таких случаях погибший плод мумифицируется, иногда обызвествляется (литопедион). В диагностике внематочной беременности большое значение имеют определение уровня хорионического гонадотропина, ультразвуковое исследование, лапароскопия.

*84. Плацента: особенности строения, функции. Неинфекционные поражения плаценты. Пороки развития, опухоли (по макропрепарату «плацента»)

В течение беременности в плаценте происходит ряд дистрофических и некробиотических изменений. Так, при нормальной доношенной беременности в плаценте обнаруживается широкая зона фибриноидного некроза, края появляется на границе материнской ткани и цитотрофобласта с 4-й недели беременности. На поверхности и под синцитием ворсинок происходит выпадение фибрина, и к концу беременности некоторые ворсинки оказываются замурованными в фибрин и некротизированными (так называемые спекшиеся ворсинки). При этом количество ворсинок уменьшается, строма их и сосуды склерозируются, синцитий подвергается дистрофии, в крупных ворсинках отсутствует. В децидуальной ткани возникают жировая дистрофия, вакуолизация, пикноз клеток. Нередко встречаются белые инфаркты, чаще по краю плаценты — плотные участки белого или желтовато-белого цвета до 3 см в диаметре. Патогенез их неясен. Часто наблюдается петрификация фибрина и участков некроза в децидуальной ткани и ворсинках. При переношенной беременности в плаценте более выражены явления «старения» с запустеванием и облитерацией сосудов, склерозом ворсинок, массивными отложениями фибрина. Синцитий дегенерирует, исчезает; лишенные синцития «голые» ворсинки склеиваются, некротизируются. В 80% случаев возникают белые инфаркты, особенно обширные при антенатальной гибели плода, а также массивные петрификаты. На 43—44-й неделе беременности наряду с явлениями «старения» в плаценте наблюдаются компенсаторные процессы — увеличение артерио-венозных анастомозов, пролиферация синцития, образование новых ворсинок. Поздние токсикозы. При эклампсии, преэклампсии, нефропатиях изменения в плаценте нехарактерны, выражаются в дистрофии ворсинок и децидуальной ткани, кровоизлияниях в межворсинчатые пространства; инфаркты встречаются в два раза чаще, чем в норме. При поздних, остро развивающихся токсикозах наблюдаются свежие геморрагические инфаркты. При нефропатиях инфаркты особенно обширны, многочисленны, разной давности. Резус-несовместимость. При отечной форме эритробластоза плацента большая, вес ее относится к весу плода, как 1 : 3, 1 : 2 или даже 1 : 1 (в норме 1:6), отечная, рыхлая, светло-розового цвета, с очагами некроза и петрификации. Ворсинки в 2—4 раза больше нормальных, строма их отечна, базофильна, содержит крупные клетки Гофбауэра; отмечаются гиперплазия клеточных элементов стромы, очаги кроветворения. Количество сосудов уменьшено, в просвете их ядерные эритроциты. Иногда наблюдается пролиферация синцития. При желтушной форме, закончившейся гибелью плода, изменения аналогичны, но менее выражены. В случае выздоровления от желтушных форм — изменения плаценты непостоянны. Если резус-несовместимость не вызвала заболевания плода, П. без изменений. Сифилис. П. увеличена, вес ее относится к весу плода, как 1 : 3,1 : 4, отечная, серовато-розового цвета, котиледоны большие сального вида; в некоторых случаях плацента может быть без видимых изменений. Микроскопические изменения П. неспецифические и непостоянные: ворсинки увеличены, тесно прилегают друг к другу, межворсинчатое пространство почти отсутствует, наблюдаются эндоваскулиты, тромбозы сосудов, огрубение стромы, некрозы ворсинок. Диагностика сифилиса на основании изменений в П. невозможна. Сифилитические гуммы образуются крайне редко. Нахождение спирохет затруднительно. Туберкулез плаценты встречается редко; отмечают, что чаще П. поражается при милиарном туберкулезе. В П. развивается либо экссудативно-альтеративное воспаление с очагами казеозного некроза, либо продуктивное с образованием бугорков. Отмечаются также неспецифические изменения — васкулиты, пролиферация элементов стромы ворсинок, кровоизлияния. При непрогрессирующих формах туберкулеза легких П., как правило, без особенностей. Токсоплазмоз. Сведения об изменениях в плаценте при токсоплазмозе скудны. В единичных случаях острого заболевания у матери описаны гнойные инфильтраты в П. При латентно текущем токсоплазмозе П. без особенностей. Доказательством диагноза служат токсоплазмы, однако обнаружить их в П. удается очень редко. Листериоз. При врожденном листериозе в П. отмечаются обильная гнойная инфильтрация, образование гранулем в децидуальной ткани, эндо- и периартерииты в ворсинках, тромбоз интравиллезных пространств, некрозы. Методом серебрения выявляются листереллы. При легком течении заболевания у матери находят в П. незначительную лейкоцитарную инфильтрацию. Цитомегалия. При врожденной цитомегалии плацента может быть увеличена. Патогномоничным признаком считают инфильтрацию ткани П. плазматическими клетками, которые иногда формируются в гранулемы. Отмечаются явления дегенерации и некробиоза. Гнойные неспецифические плацентиты. Плацента пестрая, тусклая, с сероватыми гнойничками, кровоизлияниями. Микроскопически: лейкоцитарная инфильтрация децидуальной ткани, ворсинок, лейкостазы в межворсинчатом пространстве, сосудах, очаги нагноения. Различают первичные гнойные плацентиты, связанные с эндометритом, лихорадочными заболеваниями (пневмония и др.), и вторичные, являющиеся реакцией на массивный некроз П. различного происхождения, на мацерированный плод. Кисты П. встречаются довольно часто, особенно небольшие под хориальной пластинкой, реже бывают большие кисты, заполненные светло-желтой или шоколадного цвета жидкостью, иногда кисты выстланы хориальным эпителием. Патогенез неясен. Возможно, образование кист связано с размягчением инфарктов, децидуальной ткани. Опухоли плаценты редки. Доброкачественные опухоли: гемангиома (встречается наиболее часто), ангиофибромы, ангиомиксомы, реже наблюдаются фибромы, миксофибромы, эндотелиомы, еще реже тератомы.