Примеры решения ситуационных задач

Задача 1.

Две группы животных были лишены питания: одна группа на протяжении 10 ч., другая 28 ч.

При исследовании концентрации сахара крови к. концу голодания у всех животных она оказалась на нижней границе нормы.

Идентичны ли механизмы поддержания нормального уровня сахара в крови у животных обеих групп? Какова роль печени в реализации этих механизмов?

Ответ:

Нет, не за счет одинаковых механизмов. И в том, и в другом случае активируются процессы гликогенолиза. Но, если при кратковременном голодании этого механизма достаточно для поддержания нормального уровня сахара в крови, то при длительном голодании запасы гликогена в печени истощаются и тогда нормальный уровень гликогена в крови обеспечиваются за счет процесса глюкогенеза — образование в печени глюкозы из белков и жиров.

Задача 2.

При экстирпации печени уровень сахара у подопытного животного быстро снижается. Попытки повысить содержание сахара в крови инъекциями адреналина остаются безрезультатными, и животное погибает при явлениях гипогликемической комы.

1. Объяснить механизмы гипогликемии при экстирпации печени.

1. Почему адреналин не оказывает присущее ему гипергликемическое действие в данном случае?

Ответ:

1. Развитие гипогликемии при экстирпации печени объясняется тем, что в печени осуществляются процессы гликогенеза, глюкогенеза, и гликогенолиза, обеспечивающие постоянство сахара в крови.

2. Гипергликемическое действие адреналина объясняется активацией им гликогенолиза. Однако только в печени происходит распад гликогена с образованием глюкозы, которая затем поступает в периферическую кровь. Распад гликогена в мышцах под влиянием адреналина протекает только до образования молочной кислоты, так как в мышцах нет фермента глюкозо-6-фосфатазы, который необходим для фосфорилирования глюкозо-6-фосфата, образовавшегося из гликогена. Фосфорилированная же глюкоза не может перейти из мышцы в кровь и либо окисляется до молочной кислоты, либо переходит обратно в мышечный гликоген.

9. Литература

Основная:

1. Адо, А.Д. Патологическая физиология / А.Д. Адо. – Томск: Изд-во Томского университета, 1994. – С. 377-385.

2. Зайко, Н.Н. Патологическая физиология: учебник / Н.Н. Зайко, Ю.В. Быць, А.В. Атаман [и др.]: под ред. Н.Н. Зайко и Ю.В. Быця. – 4-е изд. – М.: МЕДпресс-информ, 2007. – С. 494-516.

3. Литвицкий, П.Ф. Патофизиология: учебник / П.Ф. Литвицкий. – 4-е изд., перераб. и доп. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2008. – С. 411–420.

4. Литвицкий, П.Ф. Патофизиология: учебник: в 2 т. / П.Ф. Литвицкий. – М.: ГЭОТАР – МЕД, 2002. – Т. 2 – С. 273–291.

5. Литвицкий, П.Ф. Патофизиология: курс лекций / П.Ф. Литвицкий, Н.И. Лосев, В.А. Войнов [и др.]: под ред. П.Ф. Литвицкого. – М.: Медицина, 1997. – С. 561–574.

Дополнительная:

1. Новицкий, В.В. Патофизиология / В.В. Новицкий, Е.Д. Гольдберг. – Томск: Изд-во Том. Ун-та, 2001. – С. 576–598.

2. Бандажевский, Ю.И. Патофизиология инкорпорированного радиоактивного излучения. – Гомель, 1997.

3. Войнов, В.А. Атлас по патофизиологии: учебное пособие / В.А. Войнов. – Москва: МИА, 2004. – 218 с.

4. Тестовые задания по курсу патофизиологии / под ред. Г.В. Порядина и Ж.М. Салман. – 2-е изд., испр. и доп. – М.: ГОУ ВУНМЦ МЗ РФ, 2000. – 352 с.

5. Задачи и тестовые задания по патофизиологии: учебное пособие / под ред. П.ф. Литвицкого. – Москва: ГЕОТАР-МЕД, 2002. – 384 с. – (серия «XXI век»).

6. Фролов, В.А. Общая патофизиология: Электронный курс по патофизиологии и вступительные статьи к нему [Текст] / В.А. Фролов, Д.П. Билибин.– Москва: МИА, 2006. – 176 с.

7. Литвицкий, П.Ф. Патофизиология: учебник с прил. на компакт-диске. / П.Ф. Литвицкий. – 4-е изд., испр. и доп. – Москва: ГЭОТАР-Медиа, 2008. – 496 с.

ПРИЛОЖЕНИЕ

Таблица 1. Свойства прямого и непрямого билирубина

Непрямой билирубин	Прямой билирубин
1. Дает реакцию с диазореактивом Эрлиха в присутствии спирта 2. В норме в сыворотке крови содержание не превышает 8–16 мкмоль/л 3. Не появляется в моче 4. Растворим в жирах 5. Не соединен с глюкуроновой кислотой	1. Дает прямую реакцию с диазореактивом Эрлиха 2. Находится только в желчи 3. Появляется в моче 4. Растворим в воде 5. Соединен с глюкуроновой кислотой

Таблица 2. Основы дифференциального диагноза вирусных гепатитов (Хендерсон, Джозеф М., 1997)

Признаки	Гепатит А	Гепатит В	Гепатит С	Гепатит D	Гепатит Е
Характеристика вирусов Размер Нуклеиновая кислота	28 нм РНК	42 нм ДНК	38-50 нм РНК	43 нм РНК	32 нм РНК
Серологические особенности Маркеры гепатита А Маркеры гепатита В Маркеры гепатита С Маркеры гепатита D Маркеры гепатита Е РНК вирусная	Да Нет Нет Нет Нет	Нет Да Нет Нет Нет	Нет Нет Да Нет Нет Да	Нет Да Нет Да Нет Да	Нет Нет Нет Нет Да Да
Инкубационный период Средний Максимальный	30 сут 15–45 сут	75 сут 30–180 сут	50 сут 15–160 сут	75 сут 30–180 сут	40 сут 14–60 сут
Путь передачи Фекально-оральный Парентеральный Половой	Да Редко Нет	Нет Да Да	Нет Да Возможно	Нет Да Да	Да Нет Нет
Клиническая картина Пик повышения АлАТ при остром процессе Молниеносная печеночная недостаточность Хронический гепатит Печеночно-клеточная карцинома	800–1000 ~0,1% Нет Нет	1000–2000 ~2% ~5–10% ~90% у новорожденных Да	300–800 ~0,1% ~50–80% Да	1000–1500 ~5% при коинфекции ~70–90% при суперинфекции ~2–5% при коинфекции ~70–90% при суперинфекции Да	800–1000 ~2% ~20% при беременности Нет Нет

Таблица 3. Пищеварительные ферменты поджелудочной железы (Хендерсон, Джозеф М., 1997)

Фермент	Мишень
Амилаза	α-1,4 гликозидные связи крахмала, гликогена
Липаза	Триглицериды (образование 2-моноглицеридов и жирных кислот)
Фосфолипаза А2	Фосфатидилхолин (образование лизофосфатидилхолина и жирных кислот)
Карбоксилэстераза	Эфиры холестерина, эфиры жирорастворимых витаминов; три-, ди-, моноглицериды
Трипсин	Внутренние связи белка (основные аминокислоты)
Химотрипсин	Внутренние связи белка (ароматические аминокислоты, лейцин, глутамин, метионин)
Эластаза	Внутренние связи белков (нейтральные аминокислоты)
Карбоксипептидаза А	Наружные связи белков, включая ароматические и нейтральные алифатические аминокислоты (А) и основные аминокислоты (В) с карбоксильного конца

Таблица 4. Сравнительная характеристика желтух

Критерии	Механическая (подпеченочная)	Паренхиматозная (печеночная)	Гемолитическая (надпеченочная)
Причина желтухи	Сдавление общего желчного протока или его закупорка, сужение	Воспалительно-дистрофические изменения печени	Наследственная или приобретенная гемолитическая анемия
Окраска кожных покровов	Насыщенно-зеленовато-серая или коричнево-серая	Желтая или оранжевая	Бледно-желтая
Интенсивность желтухи и гиперБл-емии	Резко выраженная	Умеренная	Незначительная, реже — умеренная
Окраска склер, слизистой оболочки неба	Наблюдается	Наблюдается	Наблюдается
Кожный зуд	Интенсивный	Умеренный	Отсутствует
Боли, локализация	Чистые, интенсивные – при наличии камня в протоке (приступ) или опухоли (постоянные). В правом подреберье или эпигастрии	Иногда тупые, несильные. В правом подреберье	Отсутствуют
Размеры печени	Увеличены (при опухоли поджелудочной железы увеличен желчный пузырь)	Незначительно или умеренно увеличены	Нормальные
Размеры селезенки	Нормальные	Увеличены	Увеличены
Основные результаты исследования крови (кроме определения уровня билирубина)	Повышение активности ЩФ. Гиперхолестеринемия. Повышение СОЭ	Повышение активности АсАТ, АлАТ и других ферментов. Гиперглобулинемия	Нормальные
Гипербилирубинемия за счет билирубина	Связанного	Свободного и связанного	Свободного
Цвет мочи	Насыщено-темный (наличие связанного билирубина)	Темный (наличие связанного билирубина)	Нормальный или темный (за счет уробилиновых тел)
Цвет кала	Обесцвечен (отсутствие стеркобилина)	Бледнее обычного	Темнее обычного (↑ содержание стеркобилина)
Основные лабораторные и инструментальные исследования, позволяющие дифференцировать тип желтухи	Эхография рентгенологическое исследование ЖКТ, сканирование печени и поджелудочной железы, компьютерная томография. Биопсия печени	Эхография, биопсия печени, радиоизотопное исследование печени и селезенки	Определение осмотической резистентности эритроцитов. Реакция Кумбса, определение тепловых и Холодовых антител в сыворотке крови и др.