58Виды пневмоторакса:

Изменение дыха­тельной функции легких может быть вызвано патологическим про­цессом в плевральных полостях. Плевриты наблюдают у животных всех видов, они часто со­путствуют воспалению легких, бронхиту, а также бывают при сапе, контагиозной плевропневмонии лошадей, туберкулезе, септицемии, ревматизме. Воспаленная ткань раздражает рецепторы плевры, вызывая боль, кашель и частое поверхностное дыхание. Накапливающийся в плевральной полости экссудат сдавливает легкие, что их вентиляцию. При скоплении экссудата в полости плевры присасывающая функция грудной клетки по отношению к венозной крови. Пневмоторакс — накопление воздуха в плевральных полостях. Он может быть следствием травм, при проникающем повреждении грудной клетки, а также в тех случаях, если в плевральную по­лость вскрываются легочный абсцесс при гангрене легких, тубер­кулезная каверна, эхинококковые пузыри или попадают инородные тела из сетки.

Открытый п—при вдохе воздух поступает в груд­ную полость, а при выдохе свободно выходит оттуда. Закрытый п— отверстие в грудной клетке за­крывается в процессе оказания лечебной помощи животному или затягивается вследствие слипчивого воспаления. Воздух, оказав­шийся во время пневмоторакса в плевральной полости часто рас­сасывается, а функция пораженного легкого восстанавливается. Клапанный п—ткани, окружающие раневое отверстие, при вдохе растягиваются и пропускают воздух внутрь грудной полости, а при выдохе закрывают выход воз­духу из полости. Т.о. воздух накапливается в плевральной полости, в ней давление, что ведет к спадению легких. Развивается частое поверхностное дыхание, расстраивается крово­обращение Пневмоторакс нередко заканчивается смертельным исходом.

Искусственный пневмоторакс используют при лечении туберку­леза и др. С этой целью в плевральную полость вдувают дозирован­ное кол-во воздуха, что вызывает уменьшение растяжения ле­гочной ткани и стимулирует регенеративные процессы в них. Вве­денный воздух со временем рассасывается. иногда применяют у лошадей для лечения хронической альвеолярной эм­физемы. При обильном скоплении жидкости в плевральной полости (при пневмотораксе) может произойти ателектаз — спадение лег­кого. Кровообращение в спавшемся легком несколько ослабевает, хотя совсем не прекращается.

63Виды, этиология и патогенез периодических типов дыхания.

Периодические типы дыхания являются наиболее тяжелым проявлянием патологии дыхания, которая может быстро закончиться гибелью организма. Они обусловлены поражением дыхательного центра, нарушением состояния основных его функциональных свойств:возбудимости и лабильности. Глубокое снижение возбудимости и лабильности дыхательного центра может привести к появлению так называемых периодических или патологических типов дыхания. Это очень тяжелое, угрожающее состояние. Как говорят клиницисты - это крик дыхательного центра о помощи, т.к. это состояние может привести к его параличу и гибели организма. Т.е. могут быть здоровые легкие, грудная клетка, плевра, дыхательные мышцы, а человек погибает от нарушения регуляции дыхания.

Патологические типы дыхания:

I. Чейн-Стокса характеризуется постепенным нарастанием частоты и глубины дыхания, которое, достигая максимума, постепенно уменьшается и полностью исчезает.

Наступает полная, иногда длительная до (0.5 мин) пауза - апноэ, и затем новая волна дыхательных движений. Дыхание Чейн-Стокса может возникнуть во время глубокого сна, когда затормаживается не только КГМ и близлежащая подкорка, но и снижается возбудимость ДЦ. Это может быть при опьянении, у стариков, у альпинистов на большой высоте. Кора головного мозга при пробуждении растормаживается, возбудимость дыхательного центра повышается и дыхание восстанавливается. В патологии дыхание Чейн-Стокса может быть при:

1) хроническом нефрите,

2) нефросклерозе,

3) уремии,

4) декомпенсации сердца,

5) тяжелой легочной недостаточности,

6) поражениях головного мозга - опухолях, кровоизлияниях, травме, отеке мозга,

7) печеночной недостаточности,

8) диабетической коме.

Патогенез: в результате снижения возбудимости и лабильности дыхательного центра для возбуждения его обычной концентрации CO₂ в крови становится недостаточно. Дыхательный центр не возбуждается, дыхание прекращается и накапливается CO₂. Его концентрация достигает столь значительного уровня, что начинает действовать на дыхательный центр, несмотря на снижение его возбудимости и ведет к появлению дыхания. Но поскольку лабильность снижена - дыхание нарастает медленно. По мере нарастания дыхания CO₂ из крови выводится и его влияние на дыхательный центр ослабевает. Дыхание становится все меньше и меньше и наконец полностью прекращается - вновь пауза.

II. Дыхание Биота - возникает при более глубоком поражении дыхательного центра - поражениях морфологических, особенно воспалительных и дегенеративных в нервных клетках. Характеризуется тем, что пауза возникает после 2-5 дыхательных движений. Пауза длительная, т.е. малейшее уменьшение pCO₂ ведет к паузе. Такое дыхание наблюдается при:

1) менингитах,

2) энцефалитах,

3) тяжелых отравлениях,

4) тепловом ударе и др.

Это результат потери связи дыхательного центра с другими отделами центральной нервной системы и нарушение его регуляции вышележащими отделами.

III. Диссоциированное дыхание - при различных отравлениях и интоксикациях, например, ботулизме. Может быть избирательное поражение регуляции отдельных дыхательных мышц. Наиболее тяжело протекает т.н. феномен Черни - волнообразное дыхание в результате нарушения синхронной деятельности грудных дыхательных мышц и диафрагмы. Объем грудной клетки изменяется незначительно: при вдохе диафрагма не опускается,а наоборот втягивается в грудную полость и препятствует расширению легких. Особенно тяжело эта патология протекает у детей и спасти их удается только путем перевода на искусственную вентиляцию легких.

IV. Дыхание Куссмауля - предсмертное, предагональное или спинномозговое, cвидетельствует об очень глубоком угнетении дыхательного центра, когда вышележащие отделы его полностью заторможены и дыхание осуществляется главным образом за счет еще сохранившейся активности спинномозговых отделов. Оно развивается перед полной остановкой дыхания и характеризуется редкими дыхательными движениями с длинными паузами до нескольких минут, затяжной фазой вдоха и выдоха, с вовлечением в дыхание вспомогательных мышц (musculi sternocleidomastoidei). Вдох сопровождается открыванием рта и больной как бы захватывает воздух. В первую очередь отказывает:

а) диафрагма,

б) затем дыхательные мышцы груди,

в) шеи,

г) запрокидывается голова, наступает последний судорожный вдох и дыхание прекращается. Развивается паралич дыхательного центра и смерть. Дыханием Куссмауля заканчиваются такие тяжелые состояния, ведущие к гибели организм, как комы: уремическая, диабетическая, эклампсическая, тяжелые явления гипоксемии и гипоксии.

V. Агональное Дыхание - возникает в период агонии организма. Ему предшествует т.н.терминальная пауза - когда после некоторого учащения дыхания оно полностью прекращается. В период этой паузы в результате гипоксии

1) исчезает электрическая активность коры головного мозга,

2) расширяются зрачки,

3) исчезают роговичные рефлексы.

Терминальная пауза может длиться от 5-10 сек до 3-4 мин. После нее начинается агональное дыхание - вначале возникает слабый вдох, затем вдохи несколько усиливаются и достигнув определенного максимума, вновь ослабевают и дыхание полностью прекращается. Агональные вдохи отличаются от нормальных тем, что они осуществляются за счет напряжения дополнительных мышц - рта и шеи. Умирающий запрокидывает голову назад, широко раскрывает рот и как бы глотает воздух. Это последние импульсы из бульбарного и спинно-мозгового отделов дыхательного центра.

59нарушение углеводного обмена -

Регулятором глюкостаза является гипоталамус, островки поджелудочной железы и надпочечники.

Органы исполнители – печень и жировая ткань

Причины нарушения углеводного обмена:

1. Нарушение синтеза гликогена – при снижении всасывания углеводов в кишечнике (диарея), гипоксии, СС недостаточности, голодании, интоксикациях.

2. Замедленное расщепление гликогена - при угнетении ЦНС, гипофункции поджелудочной железы, гипоталамуса и надпочечников, щитовидной железы, в результате чего гликоген накапливается в печени и мышцах.

3. Ускоренный распад гликогена – при возбуждении ЦНС, гиперфункции надпочечников, гипоталамуса, щитовидной железы и гипофиза.

Показатели нарушения углеводного обмена.

1. Гипергликемия – повышенное содержание сахара в крови.

- алиментарная – избыточное кормление животных углеводными кормами;

- эмоциональная – при повышенной выработке адреналина;

панкреатическая – при нарушении синтеза инсулина.

2. Гипогликемия – снижение содержания сахара в крови.

- алиментарная – при недостатке углеводов в кормах, при поражении ЖКТ (нарушение всасывания);

- гипертрофия инсулинового аппарата поджелудочной железы (при опухолях гипоталамуса);

- гипофункция надпочечников и передней доли гипофиза;

- усиленная мышечная работа;

- поражение печени (не синтезируется гликоген).

Признаки гипогликемии (гипогликемический синдром): астения, беспокойство, потливость, дрожь, судороги, повышенная саливация, непроизвольная дефекация и мочеиспускание, повышенное давление, учащенное дыхание, расширенные зрачки, колики.

В результате гипогликемии происходит обеднение печени гликогеном, большое поступление жира в печень и использование его в больших количествах для энергетических целей приводит к развитию кетоза, в крови повышается содержание ацетоуксусной, β-оксимасляной кислот и ацетона (гиперкетононемия), они выделяются с мочой (кетонурия), возникает интоксикация.

Сахарный диабет – хроническое заболевание, характеризующееся инсулярной недостаточностью, повышенным содержанием сахара в крови и сахарным мочеизнурением, а так же нарушением углеводного, белкового и жирового обменов. Встречается чаще у собак, реже у лошадей и КРС.

Причины:

- наследственное нарушение секреции инсулина

- воспаление (некроз) поджелудочной железы

- наличие антагонистов инсулина (СТГ)

- избыток углеводов в кормах приводит к истощению поджелудочной железы

- устойчивость к инсулину периферической ткани

В результате недостатка инсулина снижается образование из глюкозы гликогена, синтез белков из АК, прекращается переход углеводов в жир, затрудняется использование глюкозы тканями и использование для энергетических целей жир. Чем выше гипергликемия, тем больше глюкоза выделяется с мочой (глюкозурия). Из-за повышенного распада жиров в крови накапливается ацетоуксусная, β-оксимасляная кислоты и ацетон, происходит их выделение с мочой (кетонурия) и сдвиг рН в сторону ацидоза → зуд, расчесы, нарушение кровообращения, дыхания, судороги, смерть.

Признаки сахарного диабета: гипергликумия, глюкозурия, кетонурия, повышенная жажда, полиурия.

60Нарушение проводимости по нервным волокнам. Проведение возбуждения по нерву замедляется при охлаждении, гипоксии, под влиянием ультрафиолетового и ионизирующего излучения, отравлении токсинами микробного происхождения и растительными ядами, при вирусных инфекциях, сдавливании опухолями и рубцами, гранулемами. Полностью прекращается проведение возбуждения по нерву при его разрыве, воздействии ядами, парализующими действие натриевого насоса, функционирующего в миелиновых волокнах в области перехватов Ранвье. В результате этого в указанных перехватах не возникает возбуждения н проведение его прекращается.

Передача возбуждения с одного нейрона на другой или с нервного окончания на эффектор (мышцы или железы) может быть нарушена при воздействии на нервную клетку различных патологических раздражителей. При нанесении на преганглионарное волокно синапса частых раздражающих стимулов в нем появляется состояние парабиоза и передача возбуждения блокируется. Могут возникать расстройства образования медиатора или поступления его в синаптическую щель вследствие повреждения синапсов (гипоксия, токсины микробного происхождения и др.). В результате нарушается процесс передачи возбуждения с нейрона на нейрон или с нейрона на эффектор.

Нарушение передачи возбуждения в адренергических и холинергических синапсах. В адренергических синапсах медиатором является норадреналин. В синапсах симпатической нервной системы передача возбуждения нередко может блокироваться под воздействием различных инфекционных раздражителей или интоксикаций. Все это приводит к снижению в организме мышечного тонуса и нарушению кровообращения. Передача возбуждения в адренергических синапсах регулируется соответствующими ферментами. Например, медиатор в этих синапсах разрушается ферментом моноаминооксидазой. Наоборот, ингибиторы моноаминоксидазы (производные гидразина, пропиниламина) способствуют накоплению в синапсах адренергических нервов норадреналина. В результате повышается их возбудимость и возбуждение передается в адренергические синапсы.

В холинергических синапсах на передачу возбуждения влияют вещества, разрушающие холинэстеразу (эзерин, фосфороорганические соединения). В то же время эти вещества блокируют разрушение ацетилхолина, образующегося в синапсах при передаче возбуждения. Небольшие концентрации ацетилхолина действуют как медиатор возбуждения, большие, как медиатор торможения возбудимости нервной системы. При накоплении в организме больших количеств ацетилхолина резко снижается лабильность (функциональная подвижность) нервной системы, что приводит к параличу мышц и смерти от паралича дыхательного центра.

Передача возбуждения может нарушаться и в мотонейронах спинного мозга при отравлении последнего токсином палочки ботулизма. Кураре блокирует передачу возбуждения в нервных и нервно-мышечных синапсах.

В болезни всегда можно различить признаки (симптомы), характерные только для данной болезни (например, иррадиирующая боль при стенокардии), а также признаки, характерные для многих болезней или даже для всех. Эти общие, неспецифические реакции организма возникли в эволюции и передаются по наследству. Их смысл состоит в защите организма, и они пускаются в ход всякий раз, когда возникает патологическая ситуация. Таких неспецифических реакций по крайней мере пять, и все они развиваются с участием нервной или же нервной и эндокринной систем: патологический парабиоз, патологическая доминанта.

Парабиоз — это застойное, нераспространяющееся возбуждение, которое возникает при повреждении возбудимой ткани. Имеет значение, например, в патогенезе некоторых форм сердечной блокады.

Доминанта, т. е. наличие в центральной нервной системе господствующего очага возбуждения, который как бы подчиняет себе все другие центры, может обусловливать многие патологические явления при психических заболеваниях (например, бред преследования). Доминантой можно объяснить обострение боли всякий раз, когда на организм действует даже индифферентный раздражитель (например, свет, звук). При бронхиальной астме и гипертонической болезни в головном мозге возникают застойные очаги возбуждения, которые отвечают на любое раздражение спазмом бронхов (в первом случае) или сужением сосудов.

Возникает в результате ненормального проведения импульса по двигательным нервным путям.

Виды расстройств двигательной функции:

I. Паралич – полное прекращение прохождения импульса. Параличи делят на центральные (кортикальные) и периферические. Причиной центральных параличей являются повреждения различных участков ЦНС. Характер параличей зависит от степени повреждения коры и подчиненной ей стволовой части головного мозга.

Виды центральных параличей:

А) Моноплегия – паралич одной конечности;

Б) Гемиплегия – паралич половины тела;

В) Параплегия – одновременный паралич обеих грудных или обеих тазовых конечностей;

Г) Тетраплегия – паралич все 4 – х конечностей.

Периферические параличи возникают после повреждения или полного нарушения целости периферического двигательного нейрона. Их наблюдают при полиомиелитах, ботулизме, авитаминозах, травме спинного мозга.

II. Парез – неполное выпадение двигательной функции (ослабление произвольных движений).

III. Гиперкинез – своеобразное двигательное расстройство, характеризуется непроизвольными избыточными насильственными движениями необычной формы и конфигурации. Различают пирамидные, экстрапирамидные и спинномозговые гиперкинезы.

1) Пирамидные гиперкинезы – 2 типа: тонические и клонические судороги.

А) Тонические судороги – периодически наступающие двигательные непроизвольные сокращения мышц. Проявляются преимущественно при возбуждении подкорковых образований. Если охвачены только затылочные мышцы – судорожное запрокидывание головы назад. Если подключена вся скелетная мускулатура – тетанические судороги.

Приступ тонических судорог – от нескольких секунд до нескольких часов, затем мышцы расслабляются и приходят в норму.

Б) Клонические судороги – проявляются при возбуждении коры ГМ и протекают в виде прирывистых ритмических непроизвольных мышечных сокращений, чередующихся с расслаблениями.

Причины судорог: отравление бактериальными токсинами (столбняк, бешенство), отравление стрихнином, уремия, диабет.

2) Экстрапирамидные гиперкинезы - хорея и дрожание.

А) Хорея (греч. Chorea - пляска) – не произвольное, быстрое не координированное подергивание в мышцах, преимущественно лицевой мускулатуры и проксимальных отделов конечностей.

Б) Дрожание (греч. tremor) – не произвольные колебания конечностей, головы и тела преимущественно небольшого размаха. Возникает в результате попеременного сокращения мышц – антагонистов или изменения их тонуса. Встречается при сильных эмоциях (страх, гнев и др.), мышечного переутомления, сильном холоде, лихорадке, отравлениях.

3. Спинномозговые гиперкинезы

Проявляются в фибриллярном сокращении мышц и изолированных сокращений отдельных мышечных волокон. Возникают при различных расстройствах обмена веществ, инфекция, воспалительных процессах, приводящих к выпадению аппаратов торможения.

IV. Атаксия – нарушение координации. Различают атаксию статическую (отсутствует равновесие) и динамическую (нет координации движений). В зависимости от происхождения атаксия бывает:

1. периферические (при повреждении периферических нервов);

2. корешковые (при повреждении дорсальных спинно-мозговых корешков, иннервирующие конечности);

3. мозжечковые – при повреждении мозжечка;

4. вестибулярные – при нарушении вестибулярного аппарата;

5. корковые – при поражении коры головного мозга.

Причины атаксий: различные заболевания инфекционного и неинфекционного характера.

V. Астения – повреждения мозжечка, сопровождается ослаблением его тормозящего влияния на различные произвольные двигательные акты, в результате чего движения животного становятся резкими, угловатыми, возможно падение. Отмечают повышение кожного раздражения.

Патологическая физиология нервной системы.

VI. Астазия – патология мозжечка, при которой животное не способно сохранять правильное положение тела в пространстве, качается, дрожит, стоит, широко расставив ноги и делает ненужные, нецеленаправленные движения.

61.Изменения общей массы крови.

Изменения общей массы крови. Общая масса крови у домашних животных составляет 5—9% массы их тела. В пределах вида она мало варьирует, однако у истощенных и ожи­ревших животных масса крови относительно ниже, чем у животных средней упитанности. Из общей массы крови 55—60% приходится на жидкую часть (плазму), 40—45% составляют форменные эле­менты (эритроциты, лейкоциты, тромбоциты).

Соотношение между объемами клеточных элементов и плазмы крови называется гематокритом. Показатель гематокрита колеблется в пределах 35—48%. При пат. условиях по-разному меняются объем циркулирующей крови и соотношение между эритроцитами и плазмой. Известны следующие формы нару­шения общего объема крови: гиперволемии, гиповолемии и нормоволемии. Увеличение общего количества крови называется гиперволемией.

Простая гиперволемия(с одно­временным всей массы крови) бывает редко. Она встречается при обильном переливании крови, интенсивной физической ра­боте.

Полицитемическая гиперволемия(с эритроцитов) (истинное полнокровие — эритремия) проявляется нарастанием количества эритро­цитов вследствие повышения эритропоэза в кроветворной ткани, при пороках сердца, как компенс. процесс (при гипоксиях). Эритремия может возникнуть и в результате злокачественного заболевания кроветвор­ной системы.  массы крови на 10% мало влияет на организм; при увеличении же ее до 150% и более происходит растяжение сосудов, повышается их про­ницаемость, начинается усиленный выпот плазмы в ткань; кровь сгущается, затрудн. работа сердца.

Олигоцитемическая гиперволемия(с увеличением плазмы) (серозная гидремия) развивает­ся при приеме животным большого количества воды, недостаточной фильтрационной способности почек; во время спада отека (межтканевая жидкость поступает в сосуды); после введения большого к-ва физраствора.

Гиповолемия, или олигемия,— общего коли­чества крови. олигоцитемическая. возника­ет при уменьшении эритропоэза, связанного с патологией кроветвор­ных органов; после острых кровопотерь, когда происходит относи­тельно быстрое, но неполное восстановление плазмы крови. полицитемическая, или ангидре­мия. Масса крови при этом уменьшается вследствие ее сгущения, обусловленного потерей организмом большого количества воды, н.п. при ожогах, профузных поносах, упорных рвотах, пере­греваниях, усиленном потоотделении. Число эритроцитов при ангидремии увеличено, повышена вязкость крови и количество плот­ных ее составных частей (сухой остаток), вследствие этого затруд­няется прохождение крови по сосудам. Ангидремию обнаруживают при травматическом шоке, водном голодании. Экспериментально воспроизвести ее можно введением кролику сахарного си­ропа.Третья форма гиповолемии встречается после острых и значитель­ных кровопотерь.

Олигоцитемическая нормоволемия наблю­дается при анемии, если объем крови уже восстановился за счет жидкости, а количество эритроцитов еще не восстановилось.

Полицитемическую нормоволемию можно получить эксперимен­тально путем переливания небольшого количества крови, когда эритроциты остаются в сосудах, а жидкость выходит в ткани, вслед­ствие чего объем крови не отличается от нормы.

Кровопотеря - состояние организма, обусловленное удалением из кровяного русла значительного количества крови и характеризующееся рядом патологических и приспособительных реакций.

Последствия обильных кровопотерь зависят от скорости кровотечения и объема потерянной крови. Потеря организмом 1.6, общего объема крови почти не отражается на характере кровяного давления и работе сердца. При потере 1/4 крови лишь кратковременно снижается кровяное давление и несколько уменьшается амплитуда сердечных сокращений. Потеря же организмом в короткий срок 50-60 % крови приводит к тяжелым расстройствам и нередко заканчивается смертью.

Переливание крови. Наиболее эффективным средством при обильных кровопотерях является переливание крови. Под влиянием перелитой крови в организме реципиента: 1) стойко выравнивается кровяное давление в результате заполнения сосудистой системы; 2) восстанавливается дыхательная способность крови благодаря участию в газообмене эритроцитов перелитой крови; 3) усиливается кроветворение, так как продукты распада эритроцитов донора служат стимулятором для кроветворных органов и материалом для образования крови; 4) увеличивается свертываемость крови; 5) несколько повышается общий жизненный тонус, в частности тонус периферических сосудов. Поэтому переливание крови применяют не только при кровопотерях, но и при злокачественном малокровии, токсикозах, некоторых инфекционных заболеваниях.