103. Инфаркт, его этиология и патогенез.

Инфаркт — омертвение участка ткани, возникающее вследст­вие нарушения кровоснабжения. Большое значение в возникнове­нии инфаркта принадлежит гипоксии

Инфаркт может возникнуть при эмболии и тромбозе приводя­щего сосуда или при продолжительном спазме питающих сосудов. Спазм сосудов наблюдают и при усиленном поступлении в кровь катехоламинов, при повышении порога чувствитель­ности сосудов данного участка к обычным уровням катехоламинов и других вазоактивных веществ.

Все это ведет к недостаточности питательных веществ и кислоро­да, особенно в функционирующих клетках. В них нарушаются окис­лительные процессы — накапливаются промежуточные продукты обмена веществ, развивается ацидоз В этих условиях наступают из­менения в клетках и прежде всего в ядре и митохондриях; в послед­них исчезают кристы, замещающиеся гранулярной субстанцией. Наступает распад цитоплазматического регикулума клеток, в лизо-сомах меняется как структура, так и их количество. Все это в ко­нечном счете приводит к омертвению клеток данного участка — ин­фаркту.

По характеру инфаркты делят на белые (ишемические) и красные (геморрагические).

Белые инфаркты. Обычно белые инфаркты встречаются в сердце, мозге, почке в соответствии с особенностями строения при­водящих сосудов. Как правило, белые инфаркты возникают вслед­ствие полного прекращения кровоснабжения участка ткани или органа. Иногда белые инфаркты называют коагуляционными — омертвение происходит из-за свертывания белка клеток.

Геморрагический, или красный, инфаркт имеет красный цвет (цвет крови) вследствие пропитывания (наполнения) омертвевшего участка эритроцитами, вышедшими через стенку сосуда, и кровью из близрасположенных вен. Обычно подобные явления бывают в тех случаях, если недостаточное кровоснабжение при закупорке приводящего сосуда сопровождается застоем крови в венах. Встречаются красные инфаркты чаще всего в легких, иногда в селезенке, в миокарде.

Исходы инфарктов зависят от локализации и размера, от причин и условий, вызывавших их, а также от степени компенсации функ­ции омертвевшего участка. Инфаркты в жизненно важных органах (мозг, сердце) вызывают нарушения жизнедеятельности всего орга­низма и нередко ведут к его гибели. Однако в указанных органах, главным образом при инфаркте миокарда, а также легких, почек, селезенки, исход может быть относительно благоприятным и завер­шиться образованием рубца. В этом случае в очаге омертвения про­исходит скопление лейкоцитов, которые окружают погибшие клетки, в последующем появляются макрофаги, плазматические клетки — фибробласты. Омертвевший участок расплавляется, продукты рас­пада резорбируются и из фибробластов образуется соединительная ткань, происходит рубцевание омертвевшего участка.

104. Этиология и патогенез и последствия тромбозов

Тромбоз — прижизненное образование внутри сосуда сгуст­ков, связанных с его стенкой, именуемых тромбом и препятствующих току крови из-за сужения или полного закрытия просвета сосуда.

В состав тромбов входят форменные элементы крови и фибрин. Соответственно расположению тромбов различают а) присте­ночный тромб, образующийся непосредственно у стенки в месте поврежденной интимы сосуда и суживающий просвет сосуда, в этом случае течение крови происходит у свободной части стенки б) закупоривающий, или обтурационный, тромб, полностью закрываю­щий просвет сосуда Этот вид тромба чаще встречается в сосудах малого диаметра

В процессе тромбообразования играют роль три фактора 1. Фактор замедления тока крови в сосуде, что приводит к рас­селению форменных элементов, отклонению их от центрального осе­вого слоя крови и к скоплению их, прежде всего лейкоцитов и тром­боцитов, у стенки сосудов. Значение замедления тока крсви для этого процесса подтверждается значительной частотой громбообразования в венах, где ток крови сравнительно медленнее, чем в артериях. 2. Фактор повреждения стенки сосуда (интимы), ее целостности, совершенной гладкости, которая в нормальных условиях способст­вует беспрепятственному скольжению по ней крови. Повреждение сосудистой стенки возможно при различных патологических процессах, в том числе при воспалении, атеросклерозе, нейродистрофических процессах, инфекционных бо­лезнях, аллергиях.

3. Фактор изменения состава крови — прежде всего сгущение крови, дегидратация ее, увеличение числа форменных элементов, в особенности тромбоцитов, или повышение их адгезивных свойств, увеличение уровня фибриногена крови.

Для процесса тромбообразования имеет значение и состояние свертывающей и противосвертывающей систем крови, соотношение между их составными частями. Тромбообразование происходит в две фазы. Первая фаза в основе своей — процесс физический, при котором наслаиваются, склеиваются тромбоциты на патологически изменен­ном участке внутренней поверхности сосудистой стенки. Тромб, образованный в этой фазе, но­сит название первичного и состоит из тром­боцитов, лейкоцитов и некоторых белков плазмы. Обычно такой тромб бывает пристеночным, плотно связанным со стенкой сосуда и не вызывает серьезных осложнений для тока крови в крупных сосудах.

Вторая фаза тромбообразования — свертывание крови — в ос­нове своей ферментативная, коагуляционная и состоит в освобожде­нии тромбопластина из разрушающихся тромбоцитов, под действием которого вместе с другими элементами свертывающей системы происходит коагуляция фибриногена плазмы в фибрин. Выпавший фибрин в виде тонких нигей образовывает сеть, в которую попадают эритро­циты, сообщающие свой цвет тромбу, получившему название крас­ного.

Красные громбы представляют собой темно-красную массу, не­редко закрывающую просвет сосуда, чаще всего венозного. В воз­никновении красного тромба главным фактором является резкое замедление тока крови, и его образованию всегда предшествует фор­мирование первичного, белого тромба. Красные тромбы слабо при­креплены к стенке сосуда, по консистенции рыхлы, легко отрываются и, попадая в кровяное русло, могуг вызвать тромбоэмболию; два разных по генезу явления — тромбоз и эмболия в конечном счете могут явиться причиной закупорки сосуда.

Последствия тромбоза. Общие последствия тром­боза состоят в механическом затруднении кровообращения Тром­боз в артериях ведет к местной анемии, трофическим расстройствам, вплоть до омертвения тканей — инфаркта, в венах — к засгойной гиперемии, отекам и водянкам с нарушением различных функций организма. Наряду с этим тромбоз создает благоприятные условия для развития патогенных микроорганизмов и их распространения. Наиболее опасные последствия возникают при распаде или отрыве кусочков тромба с места их об­разования, так как, попадая в ток кроен, они вызывают заку­порку сосудов — эмболию.

Исходы тромбоза. Сравнительно небольшие присте­ночные тромбы могут растворяться и смываться гоком крови. Круп­ные тромбы подвергаются расплавлению с последующей организа­цией. Расплавление — аутолиз тромба происходит под влиянием ферментов, освободившихся из разрушенных клеток, причем может протекать асептически и септически в условиях инфицированных тромбов, чаще всего гноеродных. Распад такого тромба угрожает возникновением инфицированных очагов и генерализацией инфек­ционного процесса.

Организация тромба состоит в развитии соединительной ткани из фибробластов, врастающих в тромб вместе с клетками эндотелия сосудов, которые разрастаются также по поверхности тромба. В организации тромба принимают участие и капилляры сосудистой стенки.

Одним из возможных исходов тромба может быть так называемая канализация с последующим восстановлением кровотока. Сущ­ность процесса канализации состоит в образовании между тромбом и стеккой сосуда, а также внутри самого тромба полостей, покры­тых эндотелиальпым слоем, которые заполняются кровью.

Тромб может подвергаться петрификации — окаменению, что чаще встречается в расширенных венах; тромб пропитывается раз­личными солями кальция и др.