- •Причины повреждения клеток
- •Механизмы повреждения клеток
- •Основные формы повреждения клеток
- •Морфология повреждения клеток
- •Субклеточные изменения при повреждении клеток
- •Старение клеток
- •Паренхиматозные диспротеинозы
- •Наследственные паренхиматозные липидозы
- •Системная прогрессирующая дезорганизация соединительной ткани как следствие ее деструкции
- •Системная прогрессирующая дезорганизация соединительной ткани как следствие синтеза аномального белка
- •2. Идентифицированы циркулирующие в крови предшественники белка фибрилл амилоида при генерализованных формах амилоидоза аа-, al-, fap-, asc1-формы.
- •Гемохроматоз
- •Желтуха
- •Порфирии
- •Протеиногенные (тирозиногенные) пигменты
- •Липидогенные пигменты (липопигменты)
- •Нарушения обмена липидогенных пигментов
- •Нарушения обмена кальция
- •Нарушения фосфорно-кальциевого обмена
- •Нарушения обмена меди
- •Нарушения обмена калия
- •Нарушения обмена железа
- •Нарушения сосудистой проницаемости
- •Тромбоз
- •Эмболия
- •Хроническая сердечно-сосудистая недостаточность
- •Тромбоз
- •Структурно-функциональные основы тромбоза
- •Участие эндотелия в тромбогенезе
- •Последствия повреждения сосудистой стенки
- •Причины и механизмы тромбообразования
- •Тромбоэмболия
- •Тромбобактериальная эмболия
- •Причины и механизмы развития
- •Стадии двс-синдрома
- •Патологическая анатомия и морфогенез
- •Классификация
- •Сущность и этиология воспаления
- •Воспаление и гиперчувствительность -иммунное воспаление
- •Классификация воспаления
- •Интерстициальное (межуточное) воспаление
- •Гранулематозное воспаление
- •Гранулематозные болезни
- •Продуктивное воспаление с образованием полипов и остроконечных кондилом
- •Адаптивная регенерация
- •Дисрегенерация
- •Реакции гиперчувствительности I типа -анафилактические реакции
- •Системная и местная анафилаксия
- •Реакции гиперчувствительности II типа -цитотоксические реакции
- •Реакции гиперчувствительности III типа -иммунокомплексные реакции
- •Реакции гиперчувствительности IV типа иммуноклеточные реакции
- •Механизмы аутоиммунных болезней
- •Характеристика аутоиммунных болезней
- •Синдромы иммунного дефицита
- •Морфологическая характеристика приспособления
- •Компенсация как "ситуационная" реакция
- •Морфологическая характеристика компенсации
- •О правомочности выделения так называемых компенсаторно-приспособительных процессов
- •Эпидемиология опухолей
- •Причины развития и патогенез опухолей
- •Строма опухоли
- •Клональные теории происхождения и эволюции опухоли
- •Взаимодействие опухоли и организма-опухоленосителя
- •Гистогенез опухолей
- •Принципы морфологической классификации
- •Доброкачественные опухоли
- •Злокачественные опухоли
- •Доброкачественные опухоли
- •Злокачественные опухоли
- •Опухоли центральной нервной системы
- •Опухоли автономной (вегетативной) нервной системы
- •Опухоли периферической нервной системы
- •Этиология и патогенез
- •Нозологическая форма
- •Изменчивость болезней (патоморфоз)
- •Хроническая постгеморрагическая анемия
- •Железодефицитные анемии
- •Анемии, обусловленные нарушением синтеза и утилизации порфиринов
- •Анемии, обусловленные нарушением синтеза днк и рнк — мегалобластные анемии
- •Гипопластические и апластические анемии
- •Анемии вследствие повышенного кроворазрушения - гемолитические
- •Острые лейкозы
- •Хронические лейкозы
- •Лимфомы
- •Классификация ибс
- •Классификация цереброваскулярных заболеваний
- •Ревматизм
- •Системная красная волчанка
- •Ревматоидный артрит
- •Крупозная пневмония
- •Бронхопневмония
- •Острая интерстициальная (межуточная) пневмония
- •Острый дистресс-синдром взрослых
- •Хронические неспецифические заболевания легких
- •Хронический бронхит
- •Бронхоэктатическая болезнь
- •Хроническая обструктивная эмфизема легких
- •Хронический абсцесс и хроническая пневмония
- •Интерстициальные болезни легких
- •Идиопатический фиброзирующий альвеолит
- •Язвенная болезнь
- •Рак желудка
- •Жировой гепатоз
- •Алкогольный гепатит
- •Медикаментозный гепатит
- •Аутоиммунный гепатит
- •Цирроз печени
- •Рак печени
- •Воспалительные гломерулопатии
- •Невоспалительные гломерулопатии
- •Гипоталамус и гипофиз
- •Щитовидная железа
- •Околощитовидные железы
- •Надпочечники
- •Фоновые заболевания шейки матки
- •Рак молочной железы
- •Классификация гестозов
- •Факторы инфекционного процесса
- •Изменения в организме хозяина, возникающие в ответ на инфекцию
- •Принципы классификации инфекционных заболеваний
- •Инфекции, вызываемые днк-содержащими вирусами
- •Varicella/zoster virus (vzv). Вирус varicella/zoster вызывает два различных заболевания: ветряную оспу и опоясывающий лишай (herpes zoster).
- •Инфекции, вызываемые рнк-содержащими вирусами
- •3. Парамиксовирусы. Вирусы парагриппа обнаружены во всем мире и вызывают распространенные инфекции у людей любого возраста.
- •4. Рабдовирусы. Бешенство — заболевание, вызываемое рядом тесно связанных рабдовирусов. Заражение человека происходит чаще через слюну больной собаки при укусе.
- •4. Терминальная стадия.
- •Эпидемический сыпной тиф
- •Болезнь брилла (спорадический сыпной тиф)
- •Септицемия
- •Септикопиемия
- •Септический (бактериальный) эндокардит
- •Хрониосепсис
- •Вирусные кишечные инфекции
- •Бактериальные кишечные инфекции
- •Брюшной тиф
- •Сальмонеллезы
- •Шигеллезы (дизентерия)
- •Кишечная коли-инфекция
- •Грибковые кишечные инфекции
- •Парагрипп
- •Респираторно-синцитиальная инфекция
- •Аденовирусная инфекция
- •Дифтерия
- •Скарлатина
- •Менингококковая инфекция
- •Первичный туберкулез
- •Гематогенный туберкулез
- •Вторичный туберкулез
- •Натуральная оспа
Бактериальные кишечные инфекции
Подавляющее число бактерий может вызвать у человека инфекционный процесс, причем практически во всех его органах. Кишечные бактериальные инфекции отличают присущие только им сугубо специфические особенности. Эти особенности начинаются с пути заражения — алиментарного, когда микроорганизмы с водой и пищей попадают в просвет пищеварительного тракта, и сразу же начинается бурное размножение и возбудителей и, естественно, выделение их токсинов: экзо- или энтеротоксинов (истинных токсинов) и эндотоксинов.
Именно токсины определяют все разнообразие клинической симптоматики и патогенез острых кишечных инфекций.
Энтеротоксины выделяют не только холерные вибрионы (о холере см. лекцию 25 "Карантинные инфекции"), но сальмонеллы, кишечные палочки, шигеллы, иерсинии, клебсиеллы, кампи-лобактеры. При этом выделены две разновидности энтеротоксина: термолабильный (у всех вышеперечисленных бактерий) и термостабильный (эшерихии). Механизм связывания энтеротоксина с энтероцитами следующий: возбудители выделяют муциназу и нейраминазу — ферменты, расщепляющие сиаловую кислоту гликопротеинов гликокаликса и позволяющие связаться микроорганизму с рецептором клеточной мембраны энтероцита. При некоторых инфекциях (шигиллез) подобные рецепторы уже удалось выделить. Токсическое действие энтеротоксина — активация аденилатциклазной системы, накопление цАМФ, перфузия (флюкс) жидкости и ионов натрия из клетки. Так реализуется действие термолабильного энтеротоксина. Механизм действия термостабильного энтеротоксина отличается участием другой циклазной системы — цГМФ. Однако эффект тот же: если термолабильный энтеротоксин стимулирует накопление и экскрецию жидкости в канал кишки, то термостабильный энтеротоксин ингибирует абсорбцию жидкости и электролитов энтероцитами и стимулирует экскрецию ионов хлора. Результирующая обоих механизмов — водная диарея.
Благодаря феномену адгезии возбудителя к гликоликаликсу клетки хозяина токсин оказывает свое действие без проникновения микроорганизма в клетку.
При диарейных инфекциях, вызываемых грамотрицательной микрофлорой, ведущую роль в патогенезе играют эндотоксины, токсичным компонентом которых является липополисахарид (липид А — главная его часть, ответственная за токсический эффект). Он накапливается в зоне адгезии, а затем, всасываясь в эн-тероциты, вызывает активацию простагландинов Е и F с последующим накоплением цАМФ и развитие водной диареи. Как известно, липополисахарид обладает способностью воздействовать на механизм свертывания крови, приводя к тромбозу и кровоизлияниям, т.е. по сути играет ведущую роль в развитии эндотоксического (септического) шока, который иногда развивается при острых кишечных инфекциях, вызываемых грамотрицательными микроорганизмами (сальмонеллезы).
Следует учесть, что при некоторых диарейных болезнях возможно выделение как экзо-, так и эндотоксинов (сальмонеллезы). Некоторые авторы предлагают все бактериальные кишечные инфекции различать по токсинам, продуцируемым бактериями, и по клиническим проявлениям, которые оказываются преобладающими. Американские авторы разделяют диарейные болезни на 2 группы: вызываемые инвазивными и неинвазивными возбудителями. Инвазивные, как ясно из названия, проникают в эпителий, разрушая его; типичным представителем их являются шигеллы. Прототипом неинвазивных является холерный вибрион.
Классификация бактериальных кишечных инфекций с учетом их возбудителя I. Грамотрицательные палочки семейства Enterobacteriaceae: |
|
1. Escherichiae ▲ Сальмонеллы ▲ Шигеллы |
Брюшной тиф Сальмонеллезы Шигеллезы (дизентерия) |
▲ Эшерихии |
Эшерихиозы: кишечная коли-инфекция |
2. Klebsielleas |
Клебсиеллезы |
3. Proteeae |
Протеоз |
4. Yersinieae 5. Ervinieae |
Кишечный иерсиниоз Чума |
II. Грамотрицательные палочки семейства Vibrionaceae |
|
1. Вибрион Коха 2. Вибрион Эль-Тор |
Холера |
III. Грамотрицательные палочки семейства Legionellaceae |
|
Legionella pheumophilla |
Легионеллез |
IV. Грамотрицательные палочки семейства Spirillaceae |
|
Helicobacter pylori |
Хеликобактериоз |