- •Причины повреждения клеток
- •Механизмы повреждения клеток
- •Основные формы повреждения клеток
- •Морфология повреждения клеток
- •Субклеточные изменения при повреждении клеток
- •Старение клеток
- •Паренхиматозные диспротеинозы
- •Наследственные паренхиматозные липидозы
- •Системная прогрессирующая дезорганизация соединительной ткани как следствие ее деструкции
- •Системная прогрессирующая дезорганизация соединительной ткани как следствие синтеза аномального белка
- •2. Идентифицированы циркулирующие в крови предшественники белка фибрилл амилоида при генерализованных формах амилоидоза аа-, al-, fap-, asc1-формы.
- •Гемохроматоз
- •Желтуха
- •Порфирии
- •Протеиногенные (тирозиногенные) пигменты
- •Липидогенные пигменты (липопигменты)
- •Нарушения обмена липидогенных пигментов
- •Нарушения обмена кальция
- •Нарушения фосфорно-кальциевого обмена
- •Нарушения обмена меди
- •Нарушения обмена калия
- •Нарушения обмена железа
- •Нарушения сосудистой проницаемости
- •Тромбоз
- •Эмболия
- •Хроническая сердечно-сосудистая недостаточность
- •Тромбоз
- •Структурно-функциональные основы тромбоза
- •Участие эндотелия в тромбогенезе
- •Последствия повреждения сосудистой стенки
- •Причины и механизмы тромбообразования
- •Тромбоэмболия
- •Тромбобактериальная эмболия
- •Причины и механизмы развития
- •Стадии двс-синдрома
- •Патологическая анатомия и морфогенез
- •Классификация
- •Сущность и этиология воспаления
- •Воспаление и гиперчувствительность -иммунное воспаление
- •Классификация воспаления
- •Интерстициальное (межуточное) воспаление
- •Гранулематозное воспаление
- •Гранулематозные болезни
- •Продуктивное воспаление с образованием полипов и остроконечных кондилом
- •Адаптивная регенерация
- •Дисрегенерация
- •Реакции гиперчувствительности I типа -анафилактические реакции
- •Системная и местная анафилаксия
- •Реакции гиперчувствительности II типа -цитотоксические реакции
- •Реакции гиперчувствительности III типа -иммунокомплексные реакции
- •Реакции гиперчувствительности IV типа иммуноклеточные реакции
- •Механизмы аутоиммунных болезней
- •Характеристика аутоиммунных болезней
- •Синдромы иммунного дефицита
- •Морфологическая характеристика приспособления
- •Компенсация как "ситуационная" реакция
- •Морфологическая характеристика компенсации
- •О правомочности выделения так называемых компенсаторно-приспособительных процессов
- •Эпидемиология опухолей
- •Причины развития и патогенез опухолей
- •Строма опухоли
- •Клональные теории происхождения и эволюции опухоли
- •Взаимодействие опухоли и организма-опухоленосителя
- •Гистогенез опухолей
- •Принципы морфологической классификации
- •Доброкачественные опухоли
- •Злокачественные опухоли
- •Доброкачественные опухоли
- •Злокачественные опухоли
- •Опухоли центральной нервной системы
- •Опухоли автономной (вегетативной) нервной системы
- •Опухоли периферической нервной системы
- •Этиология и патогенез
- •Нозологическая форма
- •Изменчивость болезней (патоморфоз)
- •Хроническая постгеморрагическая анемия
- •Железодефицитные анемии
- •Анемии, обусловленные нарушением синтеза и утилизации порфиринов
- •Анемии, обусловленные нарушением синтеза днк и рнк — мегалобластные анемии
- •Гипопластические и апластические анемии
- •Анемии вследствие повышенного кроворазрушения - гемолитические
- •Острые лейкозы
- •Хронические лейкозы
- •Лимфомы
- •Классификация ибс
- •Классификация цереброваскулярных заболеваний
- •Ревматизм
- •Системная красная волчанка
- •Ревматоидный артрит
- •Крупозная пневмония
- •Бронхопневмония
- •Острая интерстициальная (межуточная) пневмония
- •Острый дистресс-синдром взрослых
- •Хронические неспецифические заболевания легких
- •Хронический бронхит
- •Бронхоэктатическая болезнь
- •Хроническая обструктивная эмфизема легких
- •Хронический абсцесс и хроническая пневмония
- •Интерстициальные болезни легких
- •Идиопатический фиброзирующий альвеолит
- •Язвенная болезнь
- •Рак желудка
- •Жировой гепатоз
- •Алкогольный гепатит
- •Медикаментозный гепатит
- •Аутоиммунный гепатит
- •Цирроз печени
- •Рак печени
- •Воспалительные гломерулопатии
- •Невоспалительные гломерулопатии
- •Гипоталамус и гипофиз
- •Щитовидная железа
- •Околощитовидные железы
- •Надпочечники
- •Фоновые заболевания шейки матки
- •Рак молочной железы
- •Классификация гестозов
- •Факторы инфекционного процесса
- •Изменения в организме хозяина, возникающие в ответ на инфекцию
- •Принципы классификации инфекционных заболеваний
- •Инфекции, вызываемые днк-содержащими вирусами
- •Varicella/zoster virus (vzv). Вирус varicella/zoster вызывает два различных заболевания: ветряную оспу и опоясывающий лишай (herpes zoster).
- •Инфекции, вызываемые рнк-содержащими вирусами
- •3. Парамиксовирусы. Вирусы парагриппа обнаружены во всем мире и вызывают распространенные инфекции у людей любого возраста.
- •4. Рабдовирусы. Бешенство — заболевание, вызываемое рядом тесно связанных рабдовирусов. Заражение человека происходит чаще через слюну больной собаки при укусе.
- •4. Терминальная стадия.
- •Эпидемический сыпной тиф
- •Болезнь брилла (спорадический сыпной тиф)
- •Септицемия
- •Септикопиемия
- •Септический (бактериальный) эндокардит
- •Хрониосепсис
- •Вирусные кишечные инфекции
- •Бактериальные кишечные инфекции
- •Брюшной тиф
- •Сальмонеллезы
- •Шигеллезы (дизентерия)
- •Кишечная коли-инфекция
- •Грибковые кишечные инфекции
- •Парагрипп
- •Респираторно-синцитиальная инфекция
- •Аденовирусная инфекция
- •Дифтерия
- •Скарлатина
- •Менингококковая инфекция
- •Первичный туберкулез
- •Гематогенный туберкулез
- •Вторичный туберкулез
- •Натуральная оспа
Алкогольный гепатит
Этиология. Известно, что генетически детерминировано количество ферментов в ткани печени, способных метаболизировать алкоголь (основной фермент при этом алкогольдегидрогеназа). Этанол в гепатоците усиливает синтез триглицеридов, при этом использование жирных кислот в печени снижается, в гепатоцитах накапливается нейтральный жир. Этанол извращает синтетическую активность гепатоцита, и последний продуцирует особый белок — алкогольный гиалин — в виде плотного эозинофильного белкового тела, который при электронно-микроскопическом исследовании имеет фибриллярную структуру. При воздействии алкоголя на клетку также меняется ее цитоскелет, причем изменение цитоскелета наблюдается не только в гепатоците, но и в паренхиматозных элементах других органов, что определяет полиорганность поражения при хроническом употреблении алкоголя.
Известен острый алкогольный гепатит, в то же время наличие хронического алкогольного гепатита признается не всеми. Для понимания развития острого алкогольного гепатита очень важно учесть свойства алкогольного гиалина. Он действует цитолитически по отношению к гепатоциту, вызывая жировую дистрофию и некроз, обладает лейкотаксисом, стимулирует коллагеногенез. Способность образовывать иммунные комплексы у алкогольного гиалина выражена слабо.
Патологическая анатомия. Характерны следующие морфологические признаки острого алкогольного гепатита: в гепатоцитах выражена жировая дистрофия, имеются мелкие очаги некроза; в гепатоцитах и экстрацеллюлярно наблюдается большое количество алкогольного гиалина, вокруг некротизированных гепатоцитов располагается небольшое количество клеточных элементов с примесью сегментоядерных лейкоцитов. В случае прекращения приема алкоголя структура печени часто восстанавливается. Однако чаще наряду с воспалением появляется фиброз стромы в основном в центрах долек, который нарастает при повторяющихся атаках острого алкогольного гепатита. Центролобулярный фиброз — характерный признак хронического алкогольного гепатита.
При длительном и непрерывном употреблении алкоголя нарастает фиброз и склероз стромы долек и портальных трактов, что ведет к нарушению долькового строения печени, формированию ложных долек ициррозу печени.
Медикаментозный гепатит
Медикаментозное воздействие на ткань печени велико, характерное гепатотоксическое воздействие оказывают туберкулостатики, особенно при длительном употреблении больших доз. Иногда медикаментозный гепатит возникает в случае передозировки препаратов при наркозе. Морфологически при медикаментозном гепатите выявляют белковую и жировую дистрофию гепатоцитов. Очаги некроза часто мелкие, возникают в разных частях долек (обычно в центре). Лимфомакрофагальный инфильтрат довольно скудный, содержит примесь сегментоядерных лейкоцитов и эозинофилов, располагается как в портальных трактах, так и в разных частях долек. Возможно поражение желчных протоков с деструкцией и пролиферацией эпителия и холестазом в разных частях долек.
При прекращении медикаментозного воздействия изменения в печени исчезают, однако фиброз стромы остается.