Менингококковая инфекция

• Менингококковая инфекция — острое инфекционное заболе­вание, вызываемое менингококком и проявляющееся в следую­щих основных формах: назофарингит, гнойный менингит, менингококкемия.

Заболевание наблюдается преимущественно у детей, однако болеют и взрослые. Путь распространения воздушно-капельный. Восприимчивость населения к инфекции 1 %. Эпидемические вспышки наблюдаются с периодичностью 10—20—30 лет, начи­наются обычно в осенне-зимнем периоде. Это заболевание — ти­пичный антропоноз, источником инфекции является боль­ной или бактерионоситель.

Этиология и патогенез. Возбудитель открыт в 1887 г. Имеет характерный вид: диплококк в форме кофейного зерна. Сероло­гически различают 4 типа менингококка. Он очень чувствителен к химическим и физическим факторам, погибает в течение не­скольких часов при комнатной температуре. Вырабатывает эн­дотоксин и гиалуронидазу (фактор проницаемости). Эндотоксин обладает следующим действием на организм человека: нарушает свертывание крови и определяет развитие тромбогеморрагического синдрома, повреждает эндотелий с развитием васкулитов и возникновением фибриноидных некрозов в стенке сосудов, сти­мулирует выброс катехоламинов и антиоксидаз, следствием чего являются дистрофические изменения в органах и тканях, повы­шает проницаемость мембран, вызывая электролитные наруше­ния. Перечисленные свойства эндотоксина определяют особен­ности заболевания. Возбудитель, попав на слизистые оболочки верхних дыхательных путей, с помощью гиалуронидазы проника­ет через слизистый барьер в кровь. Преодолев гематоэнцефалический барьер, он локализуется в мягких мозговых оболочках, вызывая развитие гнойного менингита. В зависимости от состоя­ния иммунной реактивности организма менингококк может вы­звать сепсис, получивший название "менингококкемия".

В настоящее время выделяют следующие клинико-морфоло-гические формы менингококковой инфекции: локализо­ванные — острый назофарингит, менингококковая пневмо­ния, генерализованные — менингококкемия, гнойный менингит, менингоэнцефалит, смешанная форма.

Патологическая анатомия. Острый назофарингит характеризуется катаральным воспалением глотки и слизистых оболочек носа, проявляющимся отеком и гиперемией, обильным образованием серозного или слизистого экссудата. Диагноз ме­нингококковой инфекции ставится либо бактериоскопически, либо бактериологически.

Менингококковая пневмония — острая брон­хопневмония, характеризующаяся эндобронхитами, полнокрови­ем сосудов стенки бронхов и межальвеолярных перегородок, в просвете бронхов образуется серозно-сосудистый экссудат с при­месью нейтрофильных лейкоцитов, а в просвете альвеол — се­розный экссудат с большим количеством нейтрофильных лейко­цитов. Диагноз уточняется только при бактериологическом ис­следовании. Обе эти формы имеют большое эпидемическое зна­чение, так как они чаще всего являются началом эпидемических вспышек заболевания у населения.

Гнойный менингит поражает мягкие мозговые обо­лочки, которые с первых суток становятся резко полнокровны­ми, пронизаны серозным экссудатом. К началу 3-х суток в экссу­дате появляется большое количество нейтрофильных лейкоцитов и экссудат приобретает гнойный вид. В дальнейшем вследст­вие высокой проницаемости стенок сосудов образуется фибри­нозный экссудат. Гнойный процесс захватывает лобные, височ­ные, теменные доли головного мозга в виде "чепчика". В даль­нейшем гнойный процесс переходит на оболочки спинного мозга. Характерно развитие в сосудистых сплетениях мозга и эпендиме гнойного эпендимита и пиоцефалита. Сосуды мягкой мозговой оболочки полнокровные, имеется множество мелких кровоизли­яний. Осложнением гнойного менингита является гидроцефалия, которая возникает при организации экссудата и облитерации срединного и бокового отверстий IV желудочка и затруднении циркуляции жидкости.

Менингоэнцефалит проявляется гнойным воспале­нием мягких мозговых оболочек и периваскулярным гнойным воспалением ткани мозга. Дистрофические изменения сопровож­даются резким полнокровием нейронов диапедезными кровоиз­лияниями.

Менингококкемия представляет собой вариант сеп­сиса — септицемии или септикопиемии, вызванного менингокок­ком. Характеризуется генерализованным поражением сосудов, суставов, паренхиматозных органов, надпочечников и почек. На коже характерны геморрагическая сыпь, множественные крово­излияния на слизистых и серозных оболочках. В суставах — се­розные артриты, при затянувшемся течении возможно их нагно­ение. В мягкой мозговой оболочке — серозный менингит. В над­почечниках развиваются массивные кровоизлияния и очаги нек­роза, вызывающие острую надпочечниковую недостаточность — синдром Уотерхауса—Фридериксена. В почках возможен некро­тический нефроз. Иридоциклит и увеит имеют обычно гнойный характер. Длительность заболевания 24—48 ч. Как правило, бо­лезнь заканчивается летально.

Лекция 24

ТУБЕРКУЛЕЗ

• Туберкулез — хроническое инфекционное заболевание, при котором могут поражаться все органы и ткани человека, но ча­ще легкие. Ряд особенностей отличает туберкулез от других ин­фекций. Прежде всего это убиквитарность (от лат. ubique — по­всюду) туберкулеза в эпидемиологическом, клиническом и мор­фологическом отношении. Второе — это двуликость туберкуле­за — в зависимости от соотношения иммунитета и аллергии он

может быть проявлением как инфицированности, так и болезни. Поэтому установить инкубационный период при туберкулезе не­возможно. Третье — выраженный полиморфизм клинико-морфологических проявлении туберкулеза и хроническое волнооб­разное его течение с чередованием вспышек и ремиссий.

Эпидемиология. Заболеваемость туберкулезом в России пос­ле резкого снижения в 1950—1960 гг. возросла, особенно в пос­леднее пятилетие: если в 1991 г. уровень заболеваемости тубер­кулезом составлял 34,0 на 100 тыс. населения, то в 1993 г. он вы­рос до 43,0. Увеличилась и смертность от туберкулеза: в 1990 г. она составила 8,0 на 100 тыс. населения, в 1993 г. возросла до 12,6. Увеличение заболеваемости туберкулезом и смертности от него в России совпало с аналогичной тенденцией в государствах бывшего СССР, а также в ряде стран Восточной и Западной Ев­ропы.

Новая эпидемиологическая ситуация перечеркнула наметив­шийся в 60-х годах патоморфоз туберкулеза — вновь стали доми­нировать экссудативно-некротические процессы, инфильтративные формы туберкулеза с массивным распадом и гигантскими кавернами, казеозная пневмония, плевриты.

Причинами увеличения заболеваемости и смертности от ту­беркулеза считают ухудшение жизненного уровня населения (ма­лобелковое питание, стрессы, войны), резкое увеличение мигра­ции больших групп населения, снижение уровня противотуберку­лезных мероприятий, увеличение числа заболевших туберкуле­зом с развитием тяжелых экссудативно-некротических форм бо­лезни, вызванных лекарственноустойчивыми микобактериями. Все эти причины привели к потере "управляемости" туберкуле­зом в условиях большого резервуара туберкулезной инфекции и высокой инфицированности населения. Поэтому есть основания говорить о грозящей эпидемии туберкулеза в начале нового сто­летия.

Этиология. Туберкулез вызывает кислотоустойчивая микобактерия туберкулеза, открытая Кохом (1882). Различают четы­ре типа микобактерий: человеческий, бычий, птичий и холодно­кровных. Для человека патогенны два первых типа. Для мико­бактерий туберкулеза характерен оптимальный рост в условиях большого насыщения тканей кислородом, чем определяется час­тое поражение легких. Вместе с тем возможен рост палочки при отсутствии кислорода (факультативный анаэроб), с чем связано проявление биологических свойств микобактерий в условиях да­же выраженной брадитрофии ткани (например, в фиброзной тка­ни, замещающей туберкулезные очаги). Для микобактерий ту­беркулеза характерны крайне выраженная изменчивость — су­ществование ветвистых, коккообразных, L-форм, которые под влиянием химиопрепаратов могут терять клеточную стенку и длительно персистировать в организме.

Патогенез. Проникновение микобактерий в организм проис­ходит аэрогенно или алиментарным путем и ведет к инфицирова­нию, появлению латентного очага туберкулеза, определяющего становление инфекционного иммунитета. В условиях сенсибили­зации организма происходит вспышка процесса с экссудативной тканевой реакцией и казеозным некрозом. Смена гиперергии им­мунитетом ведет к появлению продуктивной тканевой реакции, образованию характерной туберкулезной гранулемы, фиброзу ткани. Постоянная смена иммунологических реакций (гиперергия—иммунитет—гиперергия) — характерная черта туберкулез­ного процесса, волнообразного течения заболевания с чередова­нием вспышек и ремиссий.

Клинико-морфологические особенности заболевания опреде­ляются временным фактором "отрыва" болезни от периода ин­фицирования. Если заболевание развивается в период инфициро­вания, т.е. при первой встрече организма с инфекционным аген­том, то говорят о первичном туберкулезе. В тех случа­ях, когда заболевание возникает спустя значительный срок после первичного туберкулеза, но "генетически" с ним связано, тубер­кулез называют послепервичным гематогенным. При реинфицировании спустя значительное время после перене­сенного первичного туберкулеза в условиях относительного им­мунитета развивается вторичный туберкулез. Однако теория реинфекта (экзогенная теория), отстаиваемая А.И.Абри­косовым, разделяется далеко не всеми. Сторонники эндогенной теории (В.Г.Штефко, А.И.Струков) связывают развитие вторич­ного туберкулеза с гематогенными очагами — отсевами (очаги Симона) первичного туберкулеза. Эндогенисты рассматривают первичный, гематогенный и вторичный туберкулез как этапы развития единого заболевания, обусловленные временным изме­нением реакции на инфекционный агент организма, изменением его иммунобиологического статуса.

Классификация. Различают три основных вида патогенетиче­ских и клинико-морфологических проявлений туберкулеза: пер­вичный туберкулез, гематогенный туберкулез и вторичный ту­беркулез.