Клиника Острый неспецифический лимфаденит

Заболевание начинается с болезненности и увеличения лимфатических узлов, головных болей, слабости, недомогания, повышения температуры тела. Выраженность признаков острого лимфаденита определяется формой заболевания и характером основного воспалительного процесса.

При катаральном (серозном) лимфадените общее состояние больных страдает мало. Они отмечают боли в зоне регионарных лимфоузлов, которые увеличены в размерах, плотные и болезненные при пальпации, с окружающими тканями не спаяны, кожа над ними не изменена.

При прогрессировании процесса, развитии периаденита, переходе воспаления в деструктивную, гнойную форму указанные клинические признаки выражены в большей степени: боли носят резкий характер, кожа над лимфоузлами гиперемирована; пальпация лимфоузлов болезненна, они спаиваются между собой и окружающими тканями, становятся неподвижными.

При аденофлегмоне определяются диффузная гиперемия, плотный без четких границ инфильтрат с очагами размягчения.

Повышается температура тела до высоких цифр, появляются озноб, тахикардия, головные боли, выраженная слабость.

При гнилостной флегмоне пальпацией определяется крепитация в очаге воспаления.

Осложнения: тромбофлебит, распространение гнойного процесса на клетчаточные пространства (забрюшинное, средостение и др.), метастатические очаги гнойной инфекции - септикопиемия.

Лечение зависит от стадии процесса. Начальные формы лечат консервативно: покой для пораженного органа, УВЧ-терапия, антибиотики.

Гнойные лимфадениты лечат оперативным методом: вскрывают абсцессы, аденофлегмоны, удаляют гной, раны дренируют. Дальнейшее лечение проводят по принципам лечения гнойных ран.

Прогноз при начальных формах лимфаденитов и своевременно начатом лечении благоприятный.

Деструктивные формы лимфаденитов приводят к гибели лимфатических узлов с последующим замещением их рубцовой тканью, что при локализации на конечностях может привести к нарушению лимфооттока и развитию лимфостаза, а в дальнейшем к слоновости.

Хронический неспецифический лимфаденит может быть первично-хроническим в результате воздействия слабовирулентной микробной флоры, при вялотекущих, рецидивирующих воспалительных заболеваниях (хронический тонзиллит, воспалительные заболевания зубов) или исходом острого лимфаденита, когда воспалительный процесс в лимфатических узлах не разрешается, а принимает затяжное хроническое течение.

Гнойное расплавление лимфоузлов встречается редко и может наблюдаться при обострении находящейся в них латентной инфекции.

Клиника: увеличенные лимфоузлы плотны на ощупь, малоболезненны, не спаяны между собой и окружающими тканями. Лимфоузлы долго остаются увеличенными, однако, в конце концов, разрастание в них соединительной ткани приводит к их уменьшению.

Лечение должно быть направлено на ликвидацию основного заболевания, являющегося источником хронического лимфаденита.

Прогноз благоприятен. В отдельных случаях может развиться слоновость.

Паховые лимфоузлы могут быть увеличены при раке терминальной части прямой кишки. Они округлые, плотные, безболезненные, подвижные.

ФЛЕБИТ

Флебит (phlebitis; греч. phlebos - вена + itis) - воспаление стенки вены.

Воспалительные изменения в стенке вены могут локализоваться в наружной ее оболочке (перифлебит) или во внутренней оболочке (эндофлебит); нередко они захватывают все оболочки (панфлебит).

Перифлебит развивается в результате перехода на наружную оболочку вены воспалительного процесса из окружающих тканей. Отек и инфильтрация распространяются затем на среднюю и внутреннюю оболочку вены, что сопровождается разрушением гладкомышечных элементов стенки и эластической мембраны.

Еще до появления в эндотелии видимых изменений в вене образуется пристеночный тромб и развивается тромбофлебит. При благоприятном течении процесс заканчивается развитием флебосклероза.

Клинические проявления флебита можно наблюдать лишь в начале заболевания. Больной жалуется на остро развивающиеся локальные боли по ходу вены, где видна полоска гиперемированной кожи и прощупывается уплотненная в виде шнура болезненная стенка вены, а при вовлечении в воспалительный процесс паравенозной клетчатки и кожи - инфильтрат по ходу вены. С момента образования тромба развивается клиническая картина тромбофлебита.

Лечение флебита консервативное. В основе его лежит противовоспалительная терапия - аспирин, бутадион, реопирин. Венодинамические средства - венорутон (троксевазин), гливенол, эскузан.

Для улучшения реологических свойств крови - трентал, курантил. При инфекционном флебите - антибактериальная терапия.

Местно: мазевые компрессы, содержащие гепарин, венорутон. Согревающие физиотерапевтические процедуры.

ТРОМБОФЛЕБИТ

Тромбофлебит (thrombophlebitis; греч. thrombos кусок, сгусток + phlbos вена) - заболевание вен, характеризующееся воспалением венозной стенки и тромбозом.

Вначале может возникнуть воспаление венозной стенки, а затем тромбоз - тромбофлебит, либо наоборот - тромбоз и вслед за ним воспаление вены - флеботромбоз. По сути, это варианты начала одного заболевания.

Этиология и патогенез. В развитии тромбофлебита имеет значение ряд факторов: изменение реактивности организма, нейротрофические и эндокринные расстройства, повреждение сосудистой стенки, инфекция, изменение биохимического состава крови, замедление кровотока и венозный стаз.

Тромбофлебит часто развивается на фоне варикозного расширения вен, после операций, аборта, родов.

Первичное воспаление возникает, по-видимому, как следствие реакции венозной стенки на раздражители инфекционного, аллергического (аутоиммунного) или опухолевого характера, поступающие по лимфатическим сосудам, капиллярам сосудистой стенки и периваскулярным пространствам.

Повреждающий агент вызывает не только повреждение эндотелия венозной стенки и активацию свертывания крови, он воздействует на систему комплемента и кининовую систему.

Все это приводит к возникновению тромботического состояния, характеризующегося значительной гиперкоагуляцией, выраженным торможением фибринолиза и повышением агрегации тромбоцитов и эритроцитов. Такое состояние является предрасполагающим для образования тромба и его активного роста в пораженных сосудах.

Исходом тромбофлебита является склероз венозной стенки и тромба. Вена приобретает вид плотной белесоватой трубки или тяжа. Степень восстановления просвета вены при тромбофлебите зависит от величины тромба. Небольшой пристеночный тромб в процессе рубцевания сливается со стенкой, делая ее толще, замуровывая венозные клапаны, но, не препятствуя кровотоку, т.е. происходит почти полное восстановление просвета.

Тромб, закрывающий большую часть просвета вены, по мере созревания соединительной ткани превращается в толстую соединительнотканную подушку; просвет сосуда неравномерно суживается, местами приобретая щелевидную форму.

Тромб, обтурирующий просвет вены, после завершения организации приводит к облитерации ее просвета. В соединительной ткани, замещающей тромб, можно обнаружить щели и каналы, выстланные эндотелием и содержащие кровь. От их объема в определенной мере зависит степень восстановления кровотока.

Венозный застой ведет к развитию дистрофических, атрофических, склеротических изменений в окружающих тканях; возможно развитие венозных (застойных) инфарктов внутренних органов,возникновение трофических язв.

При гнойном тромбофлебите, особенно при сепсисе, обнаруживают метастатические гнойники во внутренних органах - легких, почках, печени, головном мозге, сердце.

Клиническая картина. Тромбофлебит развивается, как правило, в сосудах нижних конечностей и таза; часто встречается тромбофлебит геморроидальных вен. Значительно реже поражаются магистральные вены верхних конечностей.

При тромбофлебите сосудов нижних конечностей длительность острого периода до 20 суток, подострого - 21-30 суток с момента появления клинических признаков заболевания.

К этому времени процессы воспаления и тромбообразования заканчиваются и заболевание переходит в стадию последствий тромбофлебита, характеризующуюся наличием хронической венозной недостаточности, а в случае локализации процесса на нижних конечностях - развитием посттромбофлебитического (постфлебитического) синдрома, на фоне которого у больных часто возникают рецидивы тромбофлебита (рецидивирующий тромбофлебит).

При остром тромбофлебите подкожных вен внезапно появляются острые боли по ходу тромбированной вены, возможно повышение температуры тела до 38 градусов. При осмотре определяется гиперемия кожи и инфильтрат по ходу тромбированной вены, которая пальпируется в виде плотного болезненного тяжа.

Тромботический процесс, опережая воспаление вены, нередко распространяется значительно выше клинически определяемой проксимальной границы тромбофлебита.

Клиническая картина тромбофлебита глубоких вен голени зависит от локализации и протяженности процесса, а также от количества вовлеченных в патологический процесс сосудов.

Начинается заболевание с болей в икроножных мышцах. При распространении процесса боль резко усиливается, появляется чувство распирания в голени, повышается температура тела, иногда с ознобом, ухудшается общее состояние. В дистальном отделе голени появляется умеренный отек, который может увеличиваться и распространяться на нижнюю ее треть. Кожа имеет нормальную окраску или цианотичный оттенок; на 2-3 сутки появляется сеть расширенных поверхностных вен; температура кожи голени повышена.

При поражении всех глубоких вен голени и подколенной вены развивается резкое нарушение венозного оттока; появляется диффузный цианоз кожи в нижней трети голени и стопы.

При тромбофлебите глубоких вен голени положителен симптом Гоманса - появление или усиление боли в икроножной мышце при тыльном сгибании стопы. При пальпации выявляется болезненность мышц голени. Определяется положительный симптом Мозиса: болезненность при сдавливании голени в переднезаднем направлении и отсутствие ее при сдавлении с боков. Этот симптом имеет значение в дифференциальной диагностике с миозитом.

Окончательный диагноз можно поставить с помощью радиоизотопных, рентгено-контрастных методов исследования и УЗИ.