Псевдоаллергические реакции

Принципиальным отличием псевдоаллергических реакций от истинных аллергических реакций является отсутствие иммунологической стадии, т.е. в их развитии не принимают участие антитела или сенсибилизированные лимфоциты.

Стадии:

1. Патохимическая (высвобождаются медиаторы, что и при истинных аллергических реакциях: гистамин, лейкотриены, продукты активации комплемента, калликреин-кининовой системы).

2. Патофизиологическая.

Основные проявления: крапивница, отек Квинке, бронхоспазм, анафилактический шок.

Типы псевдоаллергических реакций:

1. Реакции, связанные с высвобождением медиаторов аллергии (гистамина и др.) из тучных клеток не в результате повреждения их комплексами АГ+АТ, а под действи

Аутоиммунные процессы

Аутоиммунный процесс – это иммунное воспаление, направленное против нормальных (неизмененных) антигенов собственных тканей и обусловленное образованием аутоантител и аутореактивных лимфоцитов (т. е. аутосенсибилизацией).

Аутоантигены:

1. Обычные (белки и др. макромолекулы, из которых построен организм человека).

2. «Секвестированные» (забарьерные) присутствуют в тканях, недоступных для лимфоцитов – мозг, хрусталик глаза, коллоид щитовидной железы, семенники

3. Модифицированные (образуются при повреждении, мутациях, опухолевом перерождении).

Аутоантитела:

1. Естественные или физиологические

2. Антитела-«свидетели»

3. Агрессивные или патогенные

Патогенез аутоиммунных расстройств разделяют на 2 этапа:

1. Индуктивный этап, связан со срывом иммунологической аутотолерантности.

Есть несколько механизмов, контролирующих поддержание долгосрочной толерантности.

Клональная делеция (или «клональный аборт») — гибель иммунокомпетентной клетки в ходе негативной селекции в тимусе и костном мозге, достигается апоптозом Т- и В-лимфоцитов, имеющих высокоспецифические антигенраспознающие рецепторы к аутоантигенам

Клональная анергия — ареактивность лимфоцитов, имеющих В-клеточные рецепторы (BCR) к растворенным аутоантигенам в низких концентрациях. После контакта с антигеном лимфоцит сохраняет жизнеспособность, отвечает пролиферацией на неспецифические сигналы (IL-2), но не на сигналы, поступающие с антиген-специфических рецепторов, — клетки функционально не активны

Терминальная дифференцировка — «исчерпание» клона вследствие дифференцировки в неделящиеся клетки (например, плазмоциты). Здесь крайне важное значение имеет IL-6 (IFNβ — бетта-интерферон), тормозящий пролиферацию В-клеток и вызывающий их ускоренное превращение в плазматические клетки, а также сочетание действия цитокинов CD23 и IL-1α.

2. Эффекторный этап любого аутоиммунного процесса протекает по одному или чаще нескольким типам гиперчувствительности.

Патогенетические классы аутоиммунных болезней

Класс А. Первичные аутоиммунные болезни с наследственной предрасположенностью. В зависимости от вовлеченности одного или нескольких органов в этом классе выделяют органоспецифические болезни (например, аутоиммунный тиреоидит), промежуточные (например, аутоимммунноя патология печени и желудочно-кишечного тракта) и органонеспецифические (коллагеназы).

Класс В. Вторичные аутоиммунные болезни (например, алкогольный цирроз печени, хроническая лучевая болезнь).

Патофизиология LE-феномена.

LE-феномен неспецифичен для СКВ и встречается при других заболеваниях, сопровождающихся выработкой антител к нуклеопротеидам — Ig G (аутоиммунный гепатит, к примеру). Впервые обнаружен в 1948 г. Hargraves в мазках костного мозга и периферической крови больных СКВ.

В феномене выделяют фазы:

1. Иммунологическая — повреждение клетки с деформацией ядра и утратой хроматина, базофилия, что приводит к активизации антител и их фиксации на ядре.

2. Неспецифическая фаза — материал ядра в виде серовато-дымчатой массы фагоцитируется клетками ПМЯЛ (нейтрофилами, эозинофилами, базофилами).

In vivo LE-клетки присутствуют в периферической крови, перикардиальном и плевральном выпотах, а также в области поражения кожи.