17. Возбудители газовой гангрены. Морфологические и биологические свойства. Токсины и ферменты патогенности. Механизм и условия для заражения. Клинические формы. Лабораторная диагностика. Специфическая профилактика, лечение.
Газовая гангрена
Газовая гангрена – тяжелая раневая инфекция, частый спутник войн, полимикробная инфекция, для которой характерны значительная интоксикация организма, быстрое омертвение тканей с развитием отека и газообразования.
1-
таксономия:
семейство:Bacillacea род Clostridium:
- патогенные возбудители виды C. perfringens, C. novyi (oedematiens), C.
hystolyticum, C. septicum; последний обычно ассоциирует с другими
микроорганизмами.
- Условно-патогенные возбудители: C. fallax, C. sordelii, C. sporoqenes.
В 80% случаев газовую гангрену вызывает C. Perfringens
Морф :
-грам(+)
-неподвижны(нет жгутиков)
-крупные, полиморфные палочки,
-имеют спору, капсулу
-имеют спору субтерминальную или центральную,
Био хим :
-Все клостридии строгие анаэробы
-обладают выраженной сахаролитической активностью (разлагают многие
сахара, кроме маннита) до кислоты и газа.
-Протеолитическая активность слабая, способны быстро створаживатьتقرش
Молоко
-отрицательный оксидазный и каталазный тест
культ:
-вызывать почернение железо сульфитной среды Вильсон-Блера (МПА,
глюкоза, сернистокислый Na, хлорид железа) из за способность быстро
створаживать молоко(черные колонии+газ)
-В процессе жизнедеятельности микроорганизмов образуется сернистое
железо, вызывающее почернение среды, а из-за разложения глюкозы и
газообразования – разрыв этой среды.
-На кровяном агаре дают шероховатые бахромчатыеمهدب колонии с зоной гемолиза, чернеющие на воздухе.
-Температурный оптимум для роста 45°С, растет в диапазоне 20-50°С,
Классиф и антиген
-C. perfrinqens делится на 6 сероваров – А, В, С, D, Е, F, выделяют различные (по антигенной структуре) экзотоксины с летальными), гемотоксическими , нейротоксическими , лейкотоксическими , некротическими свойствами.
Из них серовар А – основной, продуцирует
1-α. δ. ε-экзотоксины
Ведущый из них лецитиназа С, обладающая летальным, некротическим, гемотоксическим действием.
2-энтеротоксин,
который вызывает некротический энтерит с кишечными расстройствами .
3-ферменты-токсины
коллагеназу, гиалуронидазу, ДНКазу.
C. novyi
Морф :
-толстые, крупные грам(+) палочки
-подвижные
-образуют овальные споры, расположенные субтерминально
-не имеют капсулы,
Био хим :
-гемолиза не дают,
-биохимически менее активны, чем C. Perfringens
-отрицательный оксидазный и каталазный тест
культ:
-строгие анаэробы,
-почернение среды Вильсон-Блера дают через сутки
Классиф и антиген
Известны 4 серовара – А, В, С, D (патогенные для человека),
способные вырабатывать экзотоксины
содержащие 4 компонента:α,β,θ,ζ обладающие летальными, некротическими, гемолитическими свойствами.
C. septiсum
Морф :
полиморфные подвижные палочки, споры расположены субтерминально,
Био хим :
разлагают глюкозу, лактозу, мальтозу, но не разлагают сахарозу. При распаде белков образуют сероводород и аммиак.
культ:
На кровяном агаре растут в виде сплошного нежного налета.
Классиф и антиген
-Имеют 6 сероваров (А, В, С, D, Е, F) экзотоксина
обладающих летальным, гемолитическим и некротическим действием.
-При заражении животных вызывает кровянисто-серозный отекالتهاب الغشاء المصلي мышцы имеют темно-красный цвет, в подкожной клетчатке и мышцах
скапливается газ.
C. histolyticum
Морф :
-небольшие, подвижные спорообразующие палочки
-споры располагаются субтерминально
-капсул не имеют
Био хим :
-есть слабое сахаролитическое, но выраженное протеолитическое свойство,
-растворяют кусочки печени на среде Китта-Тароцци
-быстро разжижают желатин.
культ:
-Почернение среды Вильсон-Блера отмечается через 3-6 часов
-дают узкую зону гемолиза на кровяном агаре.
Патогенность возбудителей
-экзотоксин действует на биологические мембраны различных тканей
-В основе поражения находятся ферментативные процессы, катализирующие
гидролитическое расщепление и нарушающие клеточную проницаемость
-развитие отека, что сопровождается снижением окислительно-восстановительного потенциала в клетках, активацией эндогенных протеаз, приводящих к аутолизу тканей.
1-a-Токсин (лецитиназа С) оказывает дермонекротическое (в результате
гидролиза мембранных фосфолипидов), гемолитическое и летальное
действие (вызывает гибель лабораторных животных при внутривенном
введении).
2-b-Токсин вызывает некроз тканей и некротический энтерит, оказывает
летальное действие.
Основные продуценты – клостридии типов В и С.
3-d-Токсин проявляет гемолитическую активность в отношении эритроцитов
барана, но не в отношении эритроцитов кролика или лошади, оказывает
летальное действие на лабораторных животных.
Основные продуценты – типы В и С.
4-q-Токсин оказывает гемолитическое (кислородчувствительные),
дермонекротическое и летальное действие, разрушает эритроциты барана
и лошади,
основным продуцентом этого типа токсина являются C. perfringens типа С;
5-e- и ι-токсины оказывают летальное, дермонекротическое действие,
протоксины, выявляемые в фильтратах культур, активируются
трипсином.
6-k-Токсин (коллагеназа и желатиназа) разрушает ретикулярную ткань мышц
и коллагеновые волокна соединительной ткани, активность усиливает
цистеин в присутствии Fe2+, оказывает летальное и некротическое
действие.
7-l-Токсин (протеиназа) расщепляет денатурированный коллаген и желатин.
Проявляет активность экзоэнзима, обусловливающего некротические
свойства.
8-m-Токсин ответственен за повышение проницаемости тканей.
9-n-Токсин расщепляет нуклеиновые кислоты и нарушает реакции белкового
синтеза.
-Энтеротоксин образуют C. perfringens типов А и С
-вызывающие пищевые токсико инфекции.
-термолабильный протеин, продуцируется при споруляции бактерий в
толстой кишке
-вызывает рвоту и диарею, вследствие потери воды и электролитов за счет
дегидратации и повышения проницаемости капилляров.