6. Эстрогенсекрегирующие опухоли

а. Эстрогенсекретирующин рак надпочечников встречается очень редко; описано менее 200 случаев. Как правило, опухоль секретирует эстрадиол. Гинекомастия наблюдается почти у всех больных. В 7 случаях опухоль обнаружили у мальчиков препубертатного возраста.

б. Лейдигомы составляют всего 1-2% всех опухолей яичка. Описано всего

175 случаев, причем только у 40 больных заболевание выявили в препубертатном возрасте. Лейдигома имеет злокачественный характер менее чем в 10% случаев; у детей злокачественная лейдигома не описана. Гинекомастия наблюдается у четверти больных. В таких случаях лейдигома секретирует эстрадиол. Если лейдигома секретирует тестостерон, она может быть причиной изосексуального преждевременного полового развития.

в. Некоторые хорнокарниномы и аденомы печени способны превращать тестостерон и предшественники стероидог енеза в эстрогены.

7. ХГ-секретирующие опухоли. К ним относятся герминогенные опухоли яичек и герминогенные опухоли иной локализации. ХГ стимулирует продукцию эстрадиола в клетках Лейдига.

8. Гинекомастия после голодания. Во время второй мировой войны у военнопленных после возобновления нормального питания развившись гинекомастия.

которая самопроизвольно исчезала через 1—2 года. Гинекомастия возникает и в период выздоровления после нервной анорексии, тяжелого истощения или любого заболевания со значительной потерей веса. Механизм развития этой формы гинекомастии не вполне понятен. Считается, что у мужчин при недоедании обратимо нарушается секреция гонадотропных гормонов и тестостерона. 9. Лекарственные средства

а. Спиронолактон и циметидии действуют как конкурентные блокаторы рецепторов андрогенов.

б. Сердечные гликозиды. Слабую эстрогеноподобную активность проявляет дигитоксин. Гинекомастия наблюдается также у больных с сердечной недостаточностью, принимающих дигоксин. В отличие от дигитоксина, дигоксин не обладает эстрогеионодобными свойствами. Предполагают, что дигоксин вызывает гинекомастию за счет улучшения кровоснабжения и питания тканей (подобно тому, как это происходит при возобновлении питания).

в. Препараты тестостерона могут вызывать гинекомастию, превращаясь в эстрогены. По-видимому, это не единственный механизм патогенеза, поскольку андрогены. которые не превращаются в эстрогены (например, метилтестостерон), также вызывают гинекомастию.

г. Многие психотронные препараты вызывают вторичный гипогонадизм, гинекомастию и гиперпролактинемию.

д. Многие противоопухолевые препараты вызывают первичный гипогонадизм, повреждая клетки Лейдига (см. гл. 23, п. III.Г.2).

Е. Обследование взрослых больных с гинекомастией

1. Если гинекомастия появилась недавно и беспокоит больного, она может быть симптомом тяжелого заболевания. При длительно существующей гинекомастии (если больной не предъявляет жалоб) лечение не требуется; необходимо только наблюдение.

2. Прежде всего исключают рак молочной железы.. Если в молочной железе пальпируются асимметричные уплотнения неоднородной консистенции, характерные для ранней стадии рака, показана биопсия. На поздних стадиях развивается лимфаденопатия (увеличение и изъязвление лимфоузлов) и диагноз трудностей не представляет.

3. Собирают подробный лекарственный анамнез. Например, при ретроспективном анализе случаев гинекомастии у больных, лечившихся в клиниках для ветеранов войны, оказалось, что более 60% больных получали два или более препарата, которые вызывают гинекомастию.

4. Гинекомастия может быть первым симптомом эстрогенсекретирующей опухоли яичка или надпочечников. Новообразование яичка выявляется при пальпации. При ХГ-секретирующей опухоли яичка в сыворотке выявляется бета-субъединица ХГ; при раке надпочечников — дегидроэпиандростерона сульфат.