Тактика ведения больных с окс

1. Тщательный сбор анамнеза: более 20 минут ангинозная боль, впервые возникшая тяжелая (не ниже 3 ФК) стенокардия, недавнее утяжеление стабильной стенокардии не менее чем до 3 ФК. Часты атипичные проявления ОКС.

2. Физикальное обследование для исключения внесердечных причин боли в грудной клетке и заболеваний сердца не связанных с поражением коронарных артерий. Оценить стабильность гемодинамики и тяжесть недостаточности кровообращения.

3. ЭКГ В идеале записать во время болевого приступа и сравнить с ЭКГ до этого. Наиболее надежными ЭКГ- признаками являются динамика сегмента ST и изменения зубца Т. Полностью нормальная ЭКГ не исключает ОКС. Вероятность наличия ОКС велика, если клиника сочетается с депрессией сегмента STглубиной более 1 мм в двух и более смежных отведениях. Менее специфичны инверсия зубца Т, амплитуда которого превышает 1 мм, в отведениях с преобладающим зубцом R. Глубокие негативные симметричные зубцы Т в передних грудных отведениях часто свидетельствуют о выраженном проксимальном стенозе передней нисходящей верви левой коронарной артерии.

4. Биохимические маркеры повреждения миокарда – кардиальные тропонины T и I. Следует определять концентрацию тропонинов при поступлении в стационар, через 6-12 часов после поступления в стационар, а также после каждого эпизода интенсивной боли в грудной клетке. Наиболее ранним маркером некроза миокарда является миоглобин и МВ КФК, которые следует определять до 6 часов после появления симптомов.

Начальная терапия больных с подозрением на окс без подъема st:

1. Ацетилсалициловая кислота.

2. Гепарин натрия и низкомолекулярные гепарины.

3. БАБ.

4. При сохраняющихся или рецидивирующих болях нитраты внутрь или внутривенно.

5. При наличии противопоказаний или непереносимости БАБ – антагонисты кальция

25. Внезапная сердечная смерть: определение, причины, патогенез, клиника, диагностика. Тактика врача-стоматолога в проведении реанимационных мероприятий.

Bнезапная сердечная смерть - естественно наступивший летальный исход заболевания сердечно-сосудистой системы в течение одного часа от начала своего развития у лиц, находившихся до этого в стабильном состоянии (при отсутствии признаков, позволяющих поставить другой диагноз).

К ► внезапной сердечной смерти относят случаи внезапного прекращения сердечной деятельности, которые характеризуются следующими признаками:

• cмерть наступила в присутствии свидетелей в пределах одного часа после возникновения первых угрожающих симптомов

• перед наступлением смерти состояние больных оценивалось окружающими как стабильное и не вызывающее серьезных опасений

• смерть произошла при обстоятельствах, исключающих другие ее причины (насильственная смерть, травмы, другие смертельные заболевания)

ЭТИОЛОГИЯ

Причины внезапной сердечной смерти:

• в подавляющем большинстве случаев (около 85–90%) причиной внезапной сердечной смерти является ИБС, причем любые ее клинические варианты, включая бессимптомное течение, когда внезапная смерть является первым и последним клиническим проявлением болезни

• любые заболевания сердца, сопровождающиеся выраженной гипертрофией миокарда (например, гипертрофическая кардиомиопатия, стеноз устья аорты и др.)

• застойная сердечная недостаточность любого генеза

• кардиогенный шок любого генеза

• тампонада сердца любого генеза

• тромбоэмболия легочной артерии

• первичные электрофизиологические нарушения, такие как: синдром удлиненного интервала Q–Т, удлинение интервала QT (врожденная и приобретенная формы); синдром слабости синусового узла, синдром Бругада, катехоламинэргическая полиморфная желудочковая тахикардия

• неатеросклеротические заболевания коронарных артерий

• воспалительные, инфильтративные, неопластические и дегенеративные процессы

• врожденные заболевания

• нарушения ритма как следствие нейрогуморальных влияний или нарушений центральной нервной системы (нарушение вегетативной регуляции сердца с преобладанием симпатической активности; важнейшим маркером этого состояния служит снижение вариабельности синусового ритма, а также увеличение продолжительности и дисперсии интервала Q-T)

• синдром внезапной младенческой смерти и внезапная смерть у детей

• сотрясение сердца (ушиб сердца)

• расслоение аорты

•интоксикация или метаболические нарушения

Наибольшему риску внезапной сердечной смерти подвержены:

• больные острым инфаркта миокарда, особенно в первый час развития инфаркта (ледует заметить, что внезапная смерть, наступившая в ранней (острейшей) фазе инфаркта миокарда, верифицированного клинически или на аутопсии, расценивается как “смерть от инфаркта”; тем не менее по своим механизмам, клинической картине и комплексу необходимых реанимационных мероприятий она полностью соответствует внезапной сердечной смерти, развивающейся при других формах ишемической болезни сердца, и поэтому рассматривается в данном разделе)

• больные с сердечной недостаточностью

• пациенты, перенесшие в прошлом инфаркт миокарда, особенно лица с кардиомегалией и застойной сердечной недостаточность

• больные ишемической болезнью сердца с желудочковыми аритмиями высоких градаций

• больные ишемической болезнью сердца, имеющие несколько основных факторов риска – артериальная гипертензия, гипертрофия левого предсердия, курение, нарушения углеводного и жирового обменов и др.

Одним из наиболее трудных аспектов этого вопроса является выявление лиц, имеющих повышенный риск внезапной смерти. По данным ряда авторов примерно у 40% лиц, имевших внегоспитальную внезапную смерть, последняя была первым клиническим проявлением заболевания, а среди больных, с уже имевшимся заболеванием сердца, только у половины был в прошлом диагностирован инфаркт миокарда. Эти данные отражают не столько малое значение факторов риска, сколько трудности выявления последних и факт недостаточного обследования угрожаемых больных.

Наиболее значимые предикторов внезапной смерти у больных с ишемической болезнью сердца:

• возникновение желудочковых аритмий высоких градаций у больных с низкой толерантностью к физической нагрузке и положительной велоэргометрической пробой

• выраженная депрессия сегмента RS–Т (более 2,0 мм), патологическое повышение артериального давления и раннее достижение максимальной частоты сердечных сокращений во время нагрузочного теста

• наличие на ЭКГ патологических зубцов Q или комплекса QS в сочетании с блокадой левой ножки пучка Гиса и желудочковой экстрасистолией

• наличие у больного основных факторов риска (артериальная гипертензия, гипертрофия левого предсердия, курение и сахарный диабет) в сочетании со снижением толерантности к физической нагрузке и положительной велоэргометрической пробой

ПАТОГЕНЕЗ

У большинства больных с ишемической болезнью сердца, умерших внезапно, в том числе у пациентов с бессимптомным течением заболевания, на аутопсии обнаруживают значительные атеросклеротические изменения коронарных артерий: сужение их просвета более чем на 75% и многососудистое поражение коронарного русла; атеросклеротические бляшки, расположенные преимущественно в проксимальных участках аоронарных артерий, как правило, бывают осложненными, с признаками повреждения эндотелия и образованием пристеночных или (сравнительно редко) полностью окклюзирующих просвет сосуда тромбов - эти изменения вместе с возможной в этих условиях динамической окклюзией (выраженным спазмом) венечных сосудов и увеличением потребности миокарда в кислороде являются причиной развития острого очагового ишемического повреждения сердечной мышцы, лежащего в основе внезапной сердечной смерти.

Следует заметить, что на аутопсии только у 10–15% больных с ишемической болезнью сердца, умерших внезапно, выявляются макроскопические и/или гистологические признаки острого инфаркта миокарда - это объясняется тем, что для формирования таких признаков требуется не менее 18–24 часов.

Результаты электронной микроскопии показывают, что уже через 20–30 мин после прекращения коронарного кровотока:

• начинается процесс необратимых изменений клеточных структур миокарда, который завершается уже через 2–3 часа коронарной окклюзии

• возникают выраженные необратимые нарушения метаболизма миокарда, ведущие к электрической нестабильности сердечной мышцы и фатальным нарушениям ритма

Непосредственными причинами внезапной сердечной смерти являются:

• фибрилляция желудочков - это частое до 200–500 в мин, но беспорядочное, нерегулярное возбуждение и сокращение отдельных мышечных волокон; в результате такой хаотической активации отдельных групп кардиомиоцитов одномоментное синхронное их сокращение становится невозможным; наступает асистолия желудочков, и кровоток прекращается

• асистолия сердца (асистолии сердца часто предшествует также фибрилляция и трепетание желудочков) - это полное прекращение деятельности сердца, его остановка (первичная асистолия обусловлена нарушением функции автоматизма СА-узла, а также водителей ритма II и III порядка: АВ-соединения и волокон Пуркинье; в этих случаях асистолии предшествует так называемая электромеханическая диссоциация сердца, при которой еще сохраняются признаки минимальной электрической активности сердца в виде быстро истощающегося синусового, узлового или редкого идиовентрикулярного ритма, но критически снижается сердечный выброс; электромеханическая диссоциация достаточно быстро переходит в асистолию сердца)

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Большая часть случаев внезапной сердечной смерти происходит во внебольничных условиях, что и определяет наиболее частый фатальный исход этой формы ишемической болезни сердца.

Внезапная сердечная смерть может быть спровоцирована чрезмерным физическим или нервно-психическим напряжением, но может возникнуть в покое, например, во сне. Непосредственно перед наступлением внезапной сердечной смерти примерно у половины больных отмечается болевой ангинозный приступ, нередко сопровождающийся страхом близкой смерти. Около 1/4 случаев внезапной сердечной смерти наступает молниеносно и без видимых предвестников; у остальных больных за 1–2 недели до внезапной смерти отмечаются разнообразные, не всегда специфичные, продромальные симптомы, свидетельствующие об обострении заболевания: учащение болей в сердце (иногда атипичной локализации), одышка, общая слабость и значительное снижение работоспособности и переносимости физической нагрузки, сердцебиения и перебои в работе сердца и др.

Сразу во время внезапно развивающейся фибрилляции желудочков или асистолии сердца у больного появляются резкая слабость, головокружение. Через несколько секунд в результате полного прекращения мозгового кровотока больной теряет сознание, появляется тоническое сокращение скелетных мышц, шумное дыхание.

При осмотре кожные покровы бледные с сероватым оттенком, холодные на ощупь. Начинают быстро расширяться зрачки. Пульс на сонных артериях не определяется, тоны сердца не выслушиваются. Примерно через 1,5 мин зрачки максимально расширены. Отмечается отсутствие зрачковых и роговичных рефлексов. Дыхание быстро урежается, становится агональным, появляются очень редкие отдельные “судорожные дыхательные движения”. Через 2,5–3 мин дыхание прекращается совсем. Следует помнить, что примерно через 3 мин от момента наступления фибрилляции желудочков или асистолии в клетках коры головного мозга происходят необратимые изменения.

ЛЕЧЕНИЕ

При возникновении внезапной сердечной смерти немедленно осуществляют сердечно-легочную реанимацию, которая включает восстановление проходимости дыхательных путей, искусственную вентиляцию легких, непрямой массаж сердца, электрическую дефибрилляцию и медикаментозную терапию.

26. Болевой синдром при ишемической болезни сердца: этиология, дифференциальная диагностика. Тактика врача-стоматолога в оказании неотложной помощи.

Определение

Боль при ишемической болезни сердца (ИБС) является результатом нарушения равновесия между поступлением О₂ с кровью и нуждами сердца.

Причины

• Чаще всего причиной ИБС является атеросклероз коронарных артерий сердца, что ведёт к стенозу т.е. уменьшению просвета сосудов и недостаточному кровоснабжению. Клинически это проявляется, когда диаметр коронарной артерии уменьшается более чем на 60-70 %, а поперечное сечение составляет всего 10- 15 % от нормального;

•  Тромбоз коронарных артерий;

• Стеноз аорты до места отхождения коронарных артерий;

• Стеноз митрального клапана;

• Гипертрофия миокарда, что ведет к повышению нужд сердца в О₂ , но при этом просвет артерии остаётся интактным;

• Пароксизмальная тахикардия;

• Гипертиреоидизм;

• Анемия;

Патогенез

При адекватном кровоснабжении миокарда доставляемый с кровью О₂участвует в метаболизме жирных кислот и глюкозы с образованием конечных продуктов метаболизма – CO₂ и H₂O. В результате нехватки или отсутствия кислорода конечным продуктом метаболизма становится лактат, что ведёт к понижению pH интерстиция. Помимо этого уменьшаются запасы АТФ и креатинфосфата, которые являются макроэргами (своего рода энергия для клеток). Следствием этому становится нарушение проницаемости мембраны кардиомиоцита, что ведёт к нарушению гомеостаза клетки и к её гибели - некрозу.

Характеристика болевого синдрома

Типичным для ИБС является загрудиная локализация боли, намного реже в околосердечной области. Иногда отмечается присутствие боли только в точках иррадиации, а именно:

- Левая часть шеи

- Левая часть нижней челюсти

- Левая верхняя конечность, может быть и в правой, но значительно редко

- Левый мизинец

- Межлопаточная область

- Эпигастральная область

Характерным является ощущения сжатия за грудиной, иногда чувство жжения или дискомфорта. Интенсивность от малой до средней чаще всего. Продолжительность обычно небольшая от 5 до 30 минут (при остром инфаркте миокарда продолжительность боли больше 30 минут). Утихает боль при эмоциональном и физическом покое или при принятии нитроглицерина.

27. Кардиогенный отёк лёгких: определение, краткие сведения по этиологии и патогенезу, клиника и стадии течения, диагностика, неотложная помощь.