Диагностические критерии ра

№	Критерии	Определение
1	Утренняя скованность	Не менее 1 часа
2	Артрит 3 или большего количества суставов	Припухлость периартикулярных мягких тканей или наличие жидкости в полости сустава, определяемые врачом по крайней мере в 3 суставах
3	Артрит суставов кисти	Припухлость хотя бы одной группы следующих суставов: проксимальных межфаланговых, пястно-фаланговых или лучезапястных
4	Симметричный артрит	Билатеральное поражение проксимальных, межфаланговых, пястно-фаланговых или плюснефаланговых суставов
5	Ревматоидные узелки	Подкожные узлы, определяемые врачом, на разгибательной поверхности предплечья вблизи локтевого сустава или в области других суставов
6	Положительный ревматоидный фактор (РФ) в сыворотке крови	Наличие в сыворотке крови РФ
7	Рентгенологические изменения	Изменения типичные для РА, в лучезапястных суставах и суставах кисти, включающие эрозии или декальцификацию кости (кисты), расположенные вблизи пораженных суставов

В последующем вовлекаются практически все периферические (синовиальные) суставы, нарастает стойкость деформации и ухудшения функциональной активности. Наиболее часто поражаются мелкие суставы кистей, лучезапястные, коленные, локтевые, голеностопные, приводя в период обострения к полной обездвиженности больного, обычно нарастающей со средины ночи и достигающей своего пика к пробуждению больного утром.

Наряду с синовитом в патологический процесс вовлекается связочный аппарат, способствуя большей выраженности деформации и ухудшению подвижности. Именно поражение сухожилий и снижение мышечной массы (амиотрофии) в области пораженных суставов, особенное быстро в области кистей играет основную роль в формировании стойких деформаций. Это – латеральное отклонение кисти, “пуговичная петля” –сгибательная контрактура проксимальных и переразгибание дистальных межфаланговых суставов, “шея лебедя “ - сгибательная контрактура дистальных и переразгибание проксимальных межфаланговых суставов. Эти деформации - визитная карточка РА, определяющая понятие “ревматоидная кисть”.

Суставы стопы на раннем этапе болезни вовлекаются чаще у мужчин, начинаясь с поражения IV и V плюснефаланговых суставов. Поражение коленных суставов уже в ранние периоды РА сопровождается атрофией четырехглавой мышцы бедра. Также особенностями ревматоидного гоноартрита является быстрое развитие фиброзных изменений капсулы, сухожилий мышц, что может приводить к развитию стойких сгибательных контрактур. Иногда синовиальная жидкость скапливается в задних отделах суставной сумки, приводя к развитию кисти Бейкера – выпячиванию заднего заворота суставной сумки в подколенную ямку. Плечевые и тазобедренные суставы обычно вовлекаются на поздних сроках от начала РА. Среди редких локализаций – артриты височно-челюстных суставов, поражение черпаловидных хрящей с охриплостью голоса и сочленений слуховых косточек.

Системные внесуставные проявления. Чаще других встречаются подкожные ревматоидные узелки, располагающиеся в области локтевого отростка, пораженных суставов различных локализаций. Узелки обычно умеренно плотные, неболезненные, небольших или средних размеров.

Полиневрит обусловлен васкулитом сосудов, питающих периферические нервы, чаще малоберцового. Проявляется нарушением чувствительности в виде онемения, жжения, зябкости или, наоборот, гиперстезии; реже наблюдаются двигательные расстройства. Проявлением системного ревматоидного васкулита является развитие множественных мононевритов, различных кожных синдромов – хронические язвы нижней трети голени, дигитальный артериит (ишемические некрозы в области ногтевого ложа и/или кожных покровов пальцев кистей и редко стоп). Нередки эпизоды эписклерита и склерита.

Клинически значимо обнаружение серозитов (плеврит, перикардит) или полисерозитов, как и узелкового поражения легких по типу синдрома Каплана (сочетание РА с туберкулезом).

Лимфаденопатия, в том числе генерализованная, также одно из проявлений системности, обнаруживается уже в ранние периоды болезни. Синдром Фелти – это сочетание гепатоспленомегалии и лимфаденопатии с лейконейтропенией.

Осложняет течение РА развитие вторичного синдрома Шегрена – системного поражения секретирующих эпителиальных желез в виде сухого кератоконъюнктивита (поражение слезных желез), ксеростомии (поражение слюнных желез) и/или паренхиматозного паротита.

Амилоидоз почек – одно из наиболее грозных осложнений РА, приводящее к развитию почечной недостаточности. Среди других причин летальности описываются острые сосудистые катастрофы (инфаркт миокарда, инсульты) в связи с быстро прогрессирующим атеросклерозом иммуновоспалительного генеза.

Обязательные параклинические исследования:

• общий анализ крови (лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево; увеличение СОЭ, анемия, тромбоцитоз);

• общий анализ мочи;

• показатели, отражающие активность воспалительного процесса: протеинограмма, фибриноген, С-реактивный белок (СРБ);

• рентгенограммы пораженных суставов;

• определение IgM РФ, являющегося антителом к Fc фрагменту IgG;

• исследование синовиальной жидкости (снижение вязкости, рыхлый муциновый сгусток, содержание лейкоцитов более 6х10⁹/л, повышенное содержание белка и снижение глюкозы и железа, обнаружение РФ).

Классификация РА

• По содержанию РФ в сыворотке и/или синовиальной жидкости:

- серопозитивные;

- серонегативные.

• Активность РА:

I степень (минимальная);

II степень (средняя);

III максимальная.

• Рентгенологические стадии: - стадия I (ранняя) – околосуставной остеопороз;

- стадия II (умеренная) - остеопороз, сужение суставной щели, единичные эрозии;

- стадия III (тяжелая) - то же, что при II стадии + множественные эрозии;

- стадия IV (терминальная) – то же, что при III стадии + костные анкилозы.

• Функциональная недостаточность суставов: I класс – профессиональная трудоспособность сохранена;

II класс – профессиональная трудоспособность утрачена;

III класс – утрачена способность к самообслуживанию.

Примеры формулировки диагноза:

1. Ревматоидный артрит, серопозитивный, активность I степени, стадия III, функциональная недостаточность III класса.

Факторы прогрессирующего течения:

• низкий уровень жизни;

• быстрое развитие полиартрита;

• системные проявления: ревматоидные узелки;

• потеря массы тела, амиотрофии;

• мужской пол;

• лабораторные показатели: высокий стойкий титр РФ, значительное повышение СОЭ, СРБ, эозинофилия, тромбоцитоз;

• быстрая рентгенологическая динамика.

ЛЕЧЕНИЕ

• Больные нуждаются в обучении целесообразной двигательной активности –правильное пользование предметами быта, в том числе рациональная нагрузка на кисти, исключающая характерную девиацию. Кисть должная выполнять не локтевое, а лучевое сгибание: открывать кран и поворачивать ключ в замке не правой, а левой рукой. Ортезы - особые приспособления из термопластика, надеваемые на время сна и удерживающие сустав в правильном положении.

• Противовоспалительная диета – ограничение сладкого, мучного, животных жиров преимущественное употребление молочно-растительной пищи.

• Для устранения болевого синдрома, скованности других беспокоящих симптомов больным назначают локальные и системные НПВС. Локальное применение НПВС: 2,5% гель кетопрофена, 5% крем ибупрофена, 1% водно-спиртовая жировая эмульсия диклофенака диэтиламина.

• Среди препаратов выбора – диклофенак натрия, кетопрофе . Более безопасные НПВП-селективные и специфические ингибиторы ЦОГ-2. К первым относится мелоксикам и нимесулид, а ко вторым – целекокосиб. При назначении НПВП следует учитывать гастротоксичность, связанную с подавлением физиологического ЦОГ-1. Эти препараты редко полностью подавляют клинические проявления артрита, не влияют на прогрессирование повреждения суставов и вызывают побочные эффекты.

• Глюкокортикостероиды (ГКС) – применяют локально и системно. Внутрисуставно назначают при рецидивирующем синовите. Среди препаратов выбора – триамцинолон, также – дипроспан, представляющий комбинацию двух солей - бетамизона натрия фосфата и пропионата. Пероральное назначение низких доз (10-8 мг) преднизолона или метилпреднизолона позволяет адекватно контролировать ревматоидное воспаление и снижать скорость рентгенологического прогрессирования. Назначение низких доз ГКС показано больным “не отвечающим” на НПВП или имеющим противопоказания для их назначения.

Базисная терапия

У больных с низкой активностью без факторов риска неблагоприятного прогноза, целесообразно назначение наиболее безопасных препаратов – сульфасалазин и гидроксихлорин. Сульфасалазин назначается с 0,5 г/сут. в течение недели с еженедельным повышением дозы до 2 г, при хорошей переносимости лечение продолжается годами. При отсутствии клинического эффекта в течение 4 месяцев назначают другой базисный препарат.

Лечение РА начинается с «традиционных базисных средств» (т.е. не с иммунодепрессантов). Лучшими средствами являются препараты золота. Кризанол используют внутримышечно в виде 5% раствора. Назначают кризанол 1 раз в неделю, обычно с первой пробной инъекцией вводят 17 мг золота, с последующими – 34 мг. Заметное улучшение чаще наступает через 3 – 4 месяца непрерывной терапии. Отсутствие эффекта обосновывает отмену ауротерапии. Осложнения ауротерапии: кожная сыпь, зуд, поражение почек, нейтропения с эозинофилией, лихорадка и др.

У больных с умеренной и высокой активностью, имеющих факторы неблагоприятного прогноза, препаратом выбора является метотрексат, который обладает наиболее благоприятным соотношением эффективность/токсичность. Это позволяет рассматривать его в качестве золотого стандарта фармакотерапии РА. Среди побочных эффектов - диспептические расстройства, гепатотоксичность, бронхит. Доза повышается от 5 мг в неделю до 7,5 и 10 и даже 15 мг в неделю в сочетании с ГКС, при условии тщательного контроля.

Больным с высокой активностью следует проводить комбинированную терапию нескольким базисными противоревматическими препаратами (метотрексат + сульфасалазин + гидроксихлорин или метотрексат + циклоспорин А) в сочетании с пульс-терапией ГКС.

При наличии криоглобулинемии и тяжелых проявлениях васкулита целесообразно проводить плазмаферез.

Биологические препараты специфически ингибирующие синтез фактора некроза опухоли, ИЛ-1, которые играют фундаментальную роль в иммуногенезе РА. Моноклональные антитела к ФНО-а - инфликсимаб и рекомбинантный растворимый ФНО-а рецептор, соединенный с Fc фрагментом IgG.

Лефлюнамид – препарат, оказывающий антипролиферативное, иммуномодулирующее и противовоспалительное действие.

55. Сахарный диабет тип 1: определение, краткие сведения по этиологии и патогенезу, клиника. Изменения со стороны полости рта. Диагностика, дифференциальная диагностика, принципы терапии, профилактика. Особенности оказания стоматологической помощи больным сахарным диабетом 1 типа.

1. Сахарный диабет:

Этиология

• Основным этиологическим фактором СД 1 типа является генетический. Имеется связь СД и HLA-антигенов, гетерогенность СД.

Основным провоцирующим фактором возникновения СД 1 типа являются вирусные инфекции (краснуха, грипп, цитомегаловирус и т.д.).

Патогенез СД 1 типа:

• СД 1 типа – аутоиммунное (заболевание, которое может быть индуцировано вирусной инфекцией или стрессовыми факторами внешней среды, действующими на фоне генетической предрасположенности; в ответ на изменение структуры Аg β-клеток развивается аутоиммунный процесс) или идиопатический.

Основа – дефицит инсулина.

• Вирусная инфекция

генетическая предрасположенность,

факторы питания

⇓

• Изменение Аg клеточной поверхности β-клеток, экспрессия иммуногенных белков.

⇓

• Аутоиммунная реакция, инсулинит.

⇓

• Процесс деструкции β-клеток.

⇓

• Клиническая манифестация сахарного диабета 1 типа.

Клиника

Складывается из следующих неспецифических симптомов (расположены в порядке убывающей частоты):

• жажда, полидипсия;

• снижение работоспособности;

• полиурия, частые мочеиспускания;

• потеря массы тела при СД 1 типа;

• ухудшение зрения;

• зуд (генерализованный или местный);

• потеря аппетита (возможна вначале полифагия);

• нарушение потенции, снижение либидо;

• мышечные судороги;

• нарушение чувствительности, нейропатии;

• боли в животе, вплоть до развития «острого живота»;

• тошнота;

• инфекции мочевых путей, кожи;

• нарушение менструальной функции;

• нарушение физического развития при СД 1 типа.

Для СД 1 типа характерны выраженная клиническая симптоматика, значительные метаболические изменения, вызывающие клинику декомпенсации СД. СД 2 типа имеет постепенное начало, редко имеются клинические проявления декомпенсации.

В основе определения тяжести СД лежит наличие и выраженность микроангиопатии, а не потребность в инсулине и уровень гликемии.

Классификация СД 1 типа по степени тяжести:

• Средняя степень тяжести характеризуется необходимостью в заместительной инсулинотерапии (не зависимо от дозы) при неосложнённом СД или наличии ретинопатии 1, 2 стадий, нефропатии 1 стадии, периферической нейропатии без болевого синдрома и трофических язв;

• Тяжёлая степень: к ней относится инсулинодефицитный СД; СД с ретинопатией или нефропатией II - III стадий, тяжёлыми проявлениями нейропатии.

Поздние осложнения сахарного диабета

Диабетическая ангиопатия – это генерализованное поражение кровеносных сосудов при СД, распространяющееся на мелкие сосуды (микроангиопатии) и сосуды среднего и крупного калибра (макроангиопатия).

Диабетическая нефропатия – основным звеном патогенеза является внутриклубочковая гипертензия.

Синдром диабетической стопы – патологическое состояние стопы при СД, возникающее на фоне поражения периферических нервов, кожи и мягких тканей, костей и суставов и проявляющееся острыми и хроническими язвами, костно-суставными поражениями и гнойно-некротическими процессами.

Диагностика сахарного диабета

Обязательные методы исследования:

1. Уровень глюкозы в крови.

2. Глюкозотолерантный тест – рекомендован для ситуаций, когда определяются пограничные значения гликемии натощак.

3. Уровень глюкозурии.

4. Гликелированный гемоглобин.

5. Определение С-пептида позволяет оценить функциональное состояние β-клеточного аппарата поджелудочной железы.

6. Липидный профиль крови – фактор атерогенности.

Методы диагностики ретинопатии:

1. Определение остроты зрения, исследование полей зрения.

2. Исследование глазного дна.

3. Тонометрия.

Методы диагностики нефропатии:

1. Общий анализ мочи.

2. Микроальбуминурия.

3. Креатинин крови.

4. Определение скорости клубочковой фильтрации.

Методы диагностики диабетической стопы:

1. Неврологический статус (исследование вибрационной, тактильной, температурной чувствительности).

2. Дуплексное сканирование сосудов нижних конечностей.

3. Рентгенография стоп.

4. Подография – позволяет получить картину распределения давления на стопу.

5. Посев из глубины раны для микробиологического анализа.

Критерии диагностики СД:

• глюкоза плазмы натощак ≥ 7 ммоль/л при повторных измерениях;

• глюкоза плазмы после еды или через 2 часа после глюкозотолерантного теста > 11,0 ммоль/л.

Дифференциальный диагноз

Дифференциальная диагностика с несахарным диабетом необходима, учитывая общие симптомы: жажда, сухость во рту, полиурия, похудание.

• Однако при сахарном диабете полиурия менее выражена, поэтому реже встречаются признаки дегидратации.

• В анамнезе несахарного диабета характерно острое начало, отсутствуют признаки микро- и макроангиопатии, склонность к кетоацидозу. При сахарном диабете характерно постепенное начало, а в дальнейшем присоединение симптомов микро- и макроангиопатий; имеют указание на кетоацидотические состояния.

• В анамнезе жизни у больных с сахарным диабетом прослеживается наследственный анамнез, при СД 1 типа имеет значение перенесённая вирусная инфекция. У больных с несахарным диабетом может обратить на себя внимание связь заболевания с черепно-мозговой травмой, бактериальной хронической инфекцией (туберкулёз, сифилис).

• Глюкоза крови при СД повышена, при несахарном диабете – нормальная.

• Тест толерантности к глюкозе патологический при сахарном диабете и нормальный при несахарном диабете.

• Относительная плотность мочи при сахарном диабете увеличена, а при несахарном диабете – низкая.

• При СД выявляется ацетонурия, отсутствующая при несахарном диабете.

Также СД необходимо дифференцировать с алиментарной гликемией, психогенной полидипсией.

Примеры формулировки диагноза:

1. СД 1 типа, средней тяжести, декомпенсация. Диабетическая полинейропатия.

2. СД 2 типа, тяжёлая степень, декомпенсация. Диабетическая ретинопатия, пролиферативная стадия. Диабетическая нефропатия, клинически выраженная стадия, ХПН₁.

3. Нарушенная толерантность к глюкозе.

Принципы лечения:

1. Компенсация дефицита инсулина.

2. Коррекция гормонально-метаболических нарушений.

3. Предупреждение и лечение поздних осложнений СД.

Эти принципы базируются на ключевых звеньях терапии СД:

1. Диета.

2. Индивидуальные физические нагрузки.

3. Сахароснижающие лекарственные препарата:

• инсулин;

• таблетированные сахароснижающие препараты.

4. Обучение больных.

• Диетотерапия – включает уменьшение приёма жиров, легкоусвояемых углеводов; увеличение потребления грубоволокнистых углеводов, клетчатки; ограничение приёма алкоголя, соли; сбалансированный качественный состав пищи.

• Инсулинотерапия – абсолютные показания:

• кетоацидоз;

• декомпенсация СД, обусловленная различными факторами;

• диабетическая нефропатия с нарушением функции почек;

• тяжёлые поражения печени;

• беременность и роды;

• диабет 1 типа;

• резистентность к пероральным сахароснижающим средствам;

• тяжёлые дистрофические поражения кожи;

• значительное истощение больного;

• хирургические вмешательства;

• длительно существующий воспалительный процесс.

Инсулины короткого действия оказывают выраженный гипогликемический эффект, так как быстро всасываются и создают наибольшую концентрацию гормона в крови.

Инсулины средней продолжительности действия всасываются из мест инъекции относительно медленно, их сахароснижающий эффект начинается через 1-1,5 часа.

Инсулины длительного действия всасываются ещё медленнее, их действие начинается через 4-5 часов, достигая максимума через 8-14 часов.

При расчёте доз инсулина исходят из уровня гликемии, времени суток, количества углеводов (ХЕ), которое предполагается съесть во время следующего за инъекцией приёма пищи, физической активности.

56. Сахарный диабет тип 2: определение, краткие сведения по этиологии и патогенезу, клиника. Изменения со стороны полости рта. Диагностика, дифференциальная диагностика, принципы терапии, профилактика. Особенности оказания стоматологической помощи больным сахарным диабетом 2 типа.

Этиология

• СД 2 типа имеет многофакторную генетическую обусловленность, которая реализуется под влиянием факторов окружающей среды.

Факторы риска, провоцирующие наследственную неполноценность:

• ожирение;

• тяжёлые стрессовые воздействия;

• дисгормональные нарушения;

• пожилой и старческий возраст;

• дислипидемия;

• атеросклеротическое поражение сосудов.

Патогенез СД 2 типа:

СД 2 типа – это относительная недостаточность инсулина. Его патогенетическая основа – нарушение баланса чувствительности к инсулину и инсулиновой секреции.

• Переедание, гиподинамия и другие факторы окружающей среды.

⇓

• Транзиторная, а затем стойкая гипергликемия.

⇓

• Гиперинсулинемия, постоянное поступление избытка глюкозы в клетку сначала снижают чувствительность, а затем снижают число инсулиновых рецепторов и подавляют пострецепторные механизмы.

⇓

• Инсулинорезистентность.

⇓

• Метаболический синдром.

⇓

• Клиника СД 2 типа.

Клиника

Складывается из следующих неспецифических симптомов (расположены в порядке убывающей частоты):

• жажда, полидипсия;

• снижение работоспособности;

• полиурия, частые мочеиспускания;

• потеря массы тела при СД 1 типа;

• ухудшение зрения;

• зуд (генерализованный или местный);

• потеря аппетита (возможна вначале полифагия);

• нарушение потенции, снижение либидо;

• мышечные судороги;

• нарушение чувствительности, нейропатии;

• боли в животе, вплоть до развития «острого живота»;

• тошнота;

• инфекции мочевых путей, кожи;

• нарушение менструальной функции;

• нарушение физического развития при СД 1 типа.

СД 2 типа имеет постепенное начало, редко имеются клинические проявления декомпенсации.

Классификация СД 2 типа по степени тяжести:

• Лёгкая степень тяжести при возможности компенсации СД диетой; ретинопатии и нефропатии 1 стадии, преходящей нейропатии;

• Средняя степень тяжести характерна при компенсации СД на фоне приёма сахароснижающих пероральных препаратов; ретинопатии и нефропатии 1- II стадии, преходящей невропатии;

• Тяжёлая степень: компенсация СД достигается пероральными сахароснижающими препаратами или инсулином; ретинопатия и нефропатия III стадии, тяжёлые проявления нейропатии.

Поздние осложнения сахарного диабета

Диабетическая ангиопатия – это генерализованное поражение кровеносных сосудов при СД, распространяющееся на мелкие сосуды (микроангиопатии) и сосуды среднего и крупного калибра (макроангиопатия).

Диабетическая нефропатия – основным звеном патогенеза является внутриклубочковая гипертензия.

Синдром диабетической стопы – патологическое состояние стопы при СД, возникающее на фоне поражения периферических нервов, кожи и мягких тканей, костей и суставов и проявляющееся острыми и хроническими язвами, костно-суставными поражениями и гнойно-некротическими процессами.

Диагностика сахарного диабета

Обязательные методы исследования:

7. Уровень глюкозы в крови.

8. Глюкозотолерантный тест – рекомендован для ситуаций, когда определяются пограничные значения гликемии натощак.

9. Уровень глюкозурии.

10. Гликелированный гемоглобин.

11. Определение С-пептида позволяет оценить функциональное состояние β-клеточного аппарата поджелудочной железы.

12. Липидный профиль крови – фактор атерогенности.

Методы диагностики ретинопатии:

4. Определение остроты зрения, исследование полей зрения.

5. Исследование глазного дна.

6. Тонометрия.

Методы диагностики нефропатии:

5. Общий анализ мочи.

6. Микроальбуминурия.

7. Креатинин крови.

8. Определение скорости клубочковой фильтрации.

Методы диагностики диабетической стопы:

6. Неврологический статус (исследование вибрационной, тактильной, температурной чувствительности).

7. Дуплексное сканирование сосудов нижних конечностей.

8. Рентгенография стоп.

9. Подография – позволяет получить картину распределения давления на стопу.

10. Посев из глубины раны для микробиологического анализа.

Критерии диагностики СД:

• глюкоза плазмы натощак ≥ 7 ммоль/л при повторных измерениях;

• глюкоза плазмы после еды или через 2 часа после глюкозотолерантного теста > 11,0 ммоль/л.

Дифференциальный диагноз

Дифференциальная диагностика с несахарным диабетом необходима, учитывая общие симптомы: жажда, сухость во рту, полиурия, похудание.

• Однако при сахарном диабете полиурия менее выражена, поэтому реже встречаются признаки дегидратации.

• В анамнезе несахарного диабета характерно острое начало, отсутствуют признаки микро- и макроангиопатии, склонность к кетоацидозу. При сахарном диабете характерно постепенное начало, а в дальнейшем присоединение симптомов микро- и макроангиопатий; имеют указание на кетоацидотические состояния.

• В анамнезе жизни у больных с сахарным диабетом прослеживается наследственный анамнез, при СД 1 типа имеет значение перенесённая вирусная инфекция. У больных с несахарным диабетом может обратить на себя внимание связь заболевания с черепно-мозговой травмой, бактериальной хронической инфекцией (туберкулёз, сифилис).

• Глюкоза крови при СД повышена, при несахарном диабете – нормальная.

• Тест толерантности к глюкозе патологический при сахарном диабете и нормальный при несахарном диабете.

• Относительная плотность мочи при сахарном диабете увеличена, а при несахарном диабете – низкая.

• При СД выявляется ацетонурия, отсутствующая при несахарном диабете.

Также СД необходимо дифференцировать с алиментарной гликемией, психогенной полидипсией.

Примеры формулировки диагноза:

4. СД 1 типа, средней тяжести, декомпенсация. Диабетическая полинейропатия.

5. СД 2 типа, тяжёлая степень, декомпенсация. Диабетическая ретинопатия, пролиферативная стадия. Диабетическая нефропатия, клинически выраженная стадия, ХПН₁.

6. Нарушенная толерантность к глюкозе.

Принципы лечения:

4. Компенсация дефицита инсулина.

5. Коррекция гормонально-метаболических нарушений.

6. Предупреждение и лечение поздних осложнений СД.

Эти принципы базируются на ключевых звеньях терапии СД:

5. Диета.

6. Индивидуальные физические нагрузки.

7. Сахароснижающие лекарственные препарата:

• инсулин;

• таблетированные сахароснижающие препараты.

8. Обучение больных.

• Диетотерапия – включает уменьшение приёма жиров, легкоусвояемых углеводов; увеличение потребления грубоволокнистых углеводов, клетчатки; ограничение приёма алкоголя, соли; сбалансированный качественный состав пищи.

• Инсулинотерапия – абсолютные показания:

• кетоацидоз;

• декомпенсация СД, обусловленная различными факторами;

• диабетическая нефропатия с нарушением функции почек;

• тяжёлые поражения печени;

• беременность и роды;

• диабет 1 типа;

• резистентность к пероральным сахароснижающим средствам;

• тяжёлые дистрофические поражения кожи;

• значительное истощение больного;

• хирургические вмешательства;

• длительно существующий воспалительный процесс.

Инсулины короткого действия оказывают выраженный гипогликемический эффект, так как быстро всасываются и создают наибольшую концентрацию гормона в крови.

Инсулины средней продолжительности действия всасываются из мест инъекции относительно медленно, их сахароснижающий эффект начинается через 1-1,5 часа.

Инсулины длительного действия всасываются ещё медленнее, их действие начинается через 4-5 часов, достигая максимума через 8-14 часов.

При расчёте доз инсулина исходят из уровня гликемии, времени суток, количества углеводов (ХЕ), которое предполагается съесть во время следующего за инъекцией приёма пищи, физической активности.

57. Диффузный токсический зоб: определение, краткие сведения по этиологии и патогенезу, клиника. Изменения со стороны полости рта. Диагностика, дифференциальная диагностика. Принципы терапии, профилактика. Особенности оказания стоматологической помощи больным диффузным токсическим зобом.

ДТЗ – это системное аутоиммунное заболевание, развивающееся вследствие выработки антител к рецептору тиреоидного гормона (АТр – ТТГ), клинически проявляющееся поражением щитовидной железы с развитием синдрома тиреотоксикоза в сочетании с экстратироидной патологией.

Этиология

• Генетически обусловленные механизмы (антигены гистосовместимости HLA – B8 значительно повышают риск заболевания).

• Провоцирующие факторы:

а) психические травмы,

б) острые и хронические инфекции,

в) заболевания гипоталамо-гипофизарной системы.

Патогенез

ДТЗ – это аутоиммунное заболевание:

• наследственный дефицит Т-супрессоров, что ведёт к мутации Т-хелперов. Т-лимфоциты реагируют с аутоантигенами щитовидной железы, стимулируют образование аутоантител;

• аутоантитела оказывают стимулирующее действие, ведут к гипертрофии и гиперфункции железы;

• массивное поступление в кровь тиреоидных гормонов приводит к клинике тиреотоксикоза;

• под влиянием тиреоидных гормонов повышается чувствительность тканей к катехоламинам;

• в связи с повышенным катаболизмом глюкокортикоидов развивается надпочечниковая недостаточность.

Классификация

По степени тяжести

• Лёгкая степень: пульс не более 100 ударов в минуту, потеря массы тела 3-5 кг, глазные симптомы незначительно выражены, повышение поглощения I ¹³¹ через 24 часа.

• Средняя степень: тахикардия 100-120 ударов в минуту, тремор, потеря массы тела 8-10 кг, повышение захвата изотопов щитовидной железой с первых часов.

• Тяжёлая степень: тахикардия 120-140 ударов в минуту, кахексия, нарушение функции печени, сердечно-сосудистой системы, миопатия, надпочечниковая недостаточность.

По степени увеличения щитовидной железы:

0 степень – железа не увеличена;

I степень – железа увеличена пальпаторно;

II степень – увеличение железы заметно при осмотре («толстая шея»).

Клиника

Избыток тиреоидных гормонов обусловливает клинические проявления заболевания:

• симптомы со стороны нервной системы (нервозность, плаксивость, тремор, нарушение сна);

• симптомы повышенного основного обмена (потливость, чувство жара, похудание);

• тиреотоксический экзофтальм;

• глазные симптомы;

• симптомы со стороны сердечно-сосудистой системы (тахикардия, тиреотоксическая кардиомиопатия, нарушение ритма, артериальная гипертензия, сердечная недостаточность);

• симптомы со стороны желудочно-кишечного тракта (боли в животе, рвота, расстройства стула, желтуха);

• симптомы половой сферы (аменорея, снижение либидо и потенции, бесплодие);

• мышечная слабость, адинамия;

• наличие зоба.

Примеры формулировки диагноза:

1. Диффузный токсический зоб 2 степени, средней тяжести.

2. Диффузный токсический зоб 2 степени, лёгкой степени тяжести.

Диагностика

Прямые (специфические) методы:

1. Уровень тиреоидных гормонов.

Базальный уровень Т₃ больше, чем Т₄. Общий и свободный Т₄ может быть в пределах нормы.

2. Уровень ТТГ. Показатель увеличивается вместе с Т₃, Т₄ только при ТТГ-продуцирующей опухоли гипофиза.

3. Определение титра тиреостимулирующих иммуноглобулинов (ТСИ). Величина их не определяет тяжесть тиреотоксикоза, а служит критерием длительности медикаментозной терапии. Прекращение лечения тиреостатиками при уровне ТСИ выше 35% ведёт к рецидиву заболевания.

4. Определение степени поглощения радиоактивного йода щитовидной железой.

Метод основан на способности щитовидной железы избирательно накапливать йод. Оценка её функции проводится по скорости поглощения йода, максимального его накопления и скорости спада активности. Имеет ограниченное применение.

5. УЗИ щитовидной железы – определение размеров и структуры железы.

6. Сцинтиграфия (радиоизотоное сканирование) щитовидной железы позволяет выявить в ней функционально активную ткань, определить форму и размеры, наличие узлов, обнаружить эктопические участки тиреоидной ткани, захватывающей изотопы.

7. Консультация окулиста (при офтальмопатии).

Неспецифические исследования

1. Биохимический анализ крови – гипохолестеринемия, умеренная гипергликемия, гипоальбуминемия.

2. Рефлексометрия – тест определения времени рефлекса ахиллова сухожилия, характеризующего периферическое действие тиреоидных гормонов.

3. Общий анализ крови – лейкопения, абсолютный или относительный лимфоцитоз, относительная или абсолютная нейтропения, тромбоцитопения, анемия.

4. Коагулограмма – уменьшение протромбина и агрегации тромбоцитов.

5. ЭКГ – синусовая тахикардия, высокий вольтаж зубцов, нарушение предсердно-желудочковой проводимости, мерцательная аритмия.

Дифференциальный диагноз

Дифференциальный диагноз ДТЗ и миокардита.

При обоих заболеваниях имеется субфебрильная температура тела, сердцебиение, боли в сердце, нарушение ритма, одышка, однако имеется ряд отличий:

• анамнез болезни больного миокардитом говорит о связи болезни с инфекцией (вирусной, бактериальной), что не характерно для ДТЗ. При ДТЗ нередко имеется наследственный анамнез заболевания щитовидной железы;

• возраст больного ДТЗ чаще средний, при миокардите – чаще молодой;

• при оценке жалоб следует обратить внимание на то, что кардиалгия при миокардите практически постоянна, при ДТЗ – редкие, периодические боли; похудание – характерный симптом ДТЗ, при миокардите – может быть невыраженное; одышка и отёки на нижних конечностях при ДТЗ появляются только при тяжёлом его течении; симптомы невроза характерны только для ДТЗ;

• при объективном обследовании нужно учесть: для ДТЗ характерны увеличение щитовидной железы и экзофтальм, что для миокардита – не характерно (возможно увеличение щитовидной железы при сочетании с зобом); при ДТЗ тахикардия постоянная, при миокардите тахикардия возникает при физической нагрузке; при ДТЗ тоны сердца звучные, при миокардите - глухие; при ДТЗ нет аускультативной картины порока, при ревматическом миокардите – характерна аускультативная картина порока;

• по данным ЭКГ при ДТЗ характерна повышенная амплитуда зубцов, нарушение ритма, при миокардите – снижение амплитуды зубцов, удлинение интервала PQ; содержание в крови Т₃, Т₄ при ДТЗ увеличено, при миокардите – нормальное; на эхокардиографии при ДТЗ – снижение сократительной способности, при миокардите – увеличение размеров ЛЖ, снижение сократительной способности.

ДТЗ необходимо также дифференцировать с нейро-циркуляторной дистонией, климактерическим неврозом, атеросклерозом аорты, туберкулёзом, злокачественными новообразованиями, органическими поражениями печени, токсической аденомой.

Принципы лечения

Медикаментозное лечение

• Тиреостатические препарты

• Тирозол блокирует синтез тиреоидных гормонов на уровне перехода монойодтирозина в дийодтирозин, оказывает иммунодепрессивное действие. Назначается при любой тяжести заболевания, увеличении щитовидной железы до III степени. По схеме «блокируй и замещай».

• Лечение радиоактивным йодом:

• Показания: возраст старше 40 лет, тяжёлая сердечная недостаточность, сочетание ДТЗ с туберкулёзом, тяжёлой гипертонией, перенесённым инфарктом, геморрагическим синдромом, рецидив зоба после субтотальной тиреоидэктомии, отказ больного от операции.

• Противопоказания: беременность, лактация, молодой возраст, большая степень увеличения щитовидной железы и загрудинное расположение, заболевние крови, почек, язвенная болезнь.

• Хирургическое лечение – тиреоидэктомия.

Показания: большие размеры зоба, сдавление и смещение трахеи, пищевода и крупных сосудов, загрудинный зоб, тяжёлые формы тиреотоксикоза, тяжелая эндокринная офтальмопатия, отсутствие компенсации на фоне медикаментозной терапии.

Прогноз

Прогноз больных ДТЗ определяется своевременностью диагностики и адекватностью терапии. На ранней стадии заболевания, при условии адекватной терапии, возможно практическое выздоровление.

Поздняя диагностика ДТЗ, как и неадекватное лечение, способствуют дальнейшему развитию болезни и потере трудоспособности. Появление симптомов недостаточности коры надпочечников, поражения печени, сердечной недостаточности осложняют течение заболевания, делают прогноз в отношении трудоспособности и жизни больных неблагоприятным.

58. Кетоацидотическая кома: краткие сведения по патогенезу, клиника, диагностика, неотложная помощь.

Кетоацидотическая кома - осложнение СД, обусловленное отравлением организма, а в первую очередь, ЦНС кетоновыми телами, обезвоживанием и нарушением кислотно-основного состояния в сторону ацидоза.

• Этиология

Причины развития кетоацидоза:

• выпадение секреции инсулина;

• ошибки в инсулинотерапии;

• инфекции;

• острый коронарный синдром;

• беременность;

• инсульт;

• другие стрессовые воздействия.

• Патогенез

В основе лежит нарастающая недостаточность инсулина, следствием которой являются следующие нарушения:

• Нарушение утилизации глюкозы тканями.

• Нарушение синтеза гликогена в первую очередь в печени.

• Усиление распада гликогена, компенсаторное образование глюкозы из белков и жиров.

• Гиперпродукция контринсулярных гормонов.

• Образование в печени кетоновых тел, что приводит к снижению рН крови, нарушению водно-солевого обмена.

• Уменьшение объёма внеклеточной и внутриклеточной жидкости, гиповолемия.

• Образование в повышенном количестве аммиака, мочевины.

• Клиника

• Синдром кетоацидоза.

• Синдром обезвоживания.

• Диагностика

1. Общий анализ крови – определяется стрессовый лейкоцитоз.

2. Сахар крови – повышен, обычно ≥ 30 ммоль/л.

3. Сахар в моче – определяется глюкозурия.

4. Ацетон в моче – ацетонурия является характерным признаком.

5. Амилаза крови – обязательное исследование для дифференциальной диагностики с острым животом.

6. Калий крови – в организме развивается абсолютный дефицит калия, однако ацидоз обуславливает его нормальный уровень. Гипокалиемия развивается через 4-6 часов после начала инсулинотерапии.

7. Натрий крови – нормальный или повышен.

8. Осмолярность плазмы – нормальная или умеренно повышена.

9. РН крови – снижение рН менее 7,0.

10. ЭКГ – можно выявить признаки гипокалиемии: снижение зубца Т и сегмента ST, удлинение интервала PQ, появление высоких заострённых зубцов Р.

• Принципы лечения кетоацидотической комы

• Стабилизация жизненно важных функций. В случае тяжёлой комы может быть необходима ИВЛ.

• Регидратация. За первый час внутривенно капельно вводится 1 л физиологического раствора, за последующие 2-3 часа – по 500 мл при снижении уровня гликемии ниже 14 ммоль/л переходят на переливание 5% раствора глюкозы.

• Инсулинотерапия. В режиме малых доз. Используют только препараты инсулина короткого действия. Вначале в/в струйно 6 ЕД, в последующем – ежечасно вводится в среднем по 6 ЕД. При достижении гликемии 12-14 ммоль/л доза уменьшается в 2 раза.

• Восстановление кислотно-щелочного равновесия. Бикарбонат натрия вводят только при рН менее 7,1, скорость его введения – 50 ммоль/ч. Каждые 0,5-1 час необходим контроль КЩР крови.

• Восполнение дефицита калия. Успешная коррекция калиемии может осуществляться только на фоне нормализации рН. Суммарная доза калия хлорида в течение дня не более 250 ммоль.

• Лечение сопутствующих заболеваний, при необходимости – антибиотики, профилактика тромбозов.

• Контроль за эффективностью терапии

• Контроль гликемии ежечасно.

• Контроль рН, рСО₂ ежечасно.

• Контроль К⁺, Na⁺ каждые 2-3 часа.

• Кетоновые тела каждые 2-3часа.

• Глюкозурия и кетонурия каждые 2-3 часа.

• Контроль АД, ЧСС, пульса ежечасно.

• Почасовой диурез.

59. Гипогликемическая кома: краткие сведения по этиологии и патогенезу, клиника, диагностика, неотложная помощь.

Гипогликемическая кома

• Этиология

Основными причинами гипогликемии при СД являются:

• Недостаточный приём пищи.

• Большие физические нагрузки при сохранении прежней дозы сахароснижающих препаратов.

• Передозировка инсулина или пероральных сахароснижающих препаратов.

• Автономная нейропатия (адаптация к гипогликемии обеспечивается за счёт симпатической активации мозгового вещества надпочечников; из-за нарушения иннервации желудка с развитием гастропареза и нарушением эвакуации пищи).

• Ускорение резорбции инсулина.

• Кумуляция пероральных сахароснижающих при прогрессировании почечной недостаточности.

• Приём алкоголя.

• Патогенез

• Снижение утилизации глюкозы клетками головного мозга, длительное кислородное голодание сопровождается отёком и некрозом отдельных участков мозга.

• Гипогликемия служит раздражителем гипоталамуса и мозгового слоя надпочечников → повышается функция АКТГ-глюкокортикоидной системы и продукция СТГ, катехоламинов.

• Клиника

• Адренергический синдром.

• Нейрогликопенический синдром.

По степени тяжести выделяют:

• лёгкую гипогликемию, которую больной купирует самостоятельно приёмом углеводов;

• тяжёлую гипогликемию, которая сопровождается потерей сознания; для её лечения необходимо внутривенное введение глюкозы и (или) глюкагона.

• Диагностика

1. Общий анализ крови – нет специфических изменений, может быть небольшой стрессовый лейкоцитоз.

2. Сахар крови – гипогликемия: снижение сахара крови 3,3-2,7 ммоль/л проявляется лёгкой гипогликемией; 2,7-1,6 ммол/л – типичная гипогликемия, ниже 1,6 ммоль/л – утрата сознания.

3. Сахар в моче отсутствует.

4. Ацетон в моче отсутствует или незначительное количество.

5. Калий и натрий крови – нормальные значения.

6. рН крови – нормальная.

7. Осмолярность плазмы – нормальная.

• Принципы лечения гипогликемической комы

• Для лечения лёгкой гипогликемии обычно достаточно принять 10-20 грамм глюкозы (2 чайных ложки сахара, 100 грамм белого хлеба, мёд). Если больные получали акарбозу, то купирование гипогликемии пищевым сахаром неэффективно, т.к. акарбоза блокирует кишечные ферменты α-глюкозидазы, посредством которых расщепляется сахар. Для купирования гипогликемии в этом случае нужно использовать непосредственно глюкозу.

• Лечение тяжёлой гипогликемии: вводят внутривенно струйно 40-80 мл 40% раствора глюкозы. При отсутствии эффекта – повторное введение 40% раствора глюкозы, но не более 100 мл (во избежание осмотических расстройств).

• Если сознание не восстанавливается, переходят на капельное введение 5% раствора глюкозы. При наклонности к гипергликемии включают небольшие дозы инсулина (4-8 ЕД) при ежечасном контроле гликемии.

• Введение контринсулярныхгормонов. Глюкагон вводится внутримышечно или подкожно 1,0 мл; нужно помнить, что глюкагон не эффективен при высокой инсулинемии, при алкоголизме и органических поражения печени. Адреналин вводят подкожно 0,5-1,0 мл 0,1% раствора. Глюкокортикостероиды (75-150 мг гидрокортизона или 30-60 мг преднизолона) вводят внутримышечно или внутривенно.

• Если гипогликемическая кома длится более 24-48 часов, для предупреждения отёка мозга показано внутривенное введение 5-10 мл 25% раствора сульфата магния, внутривенное капельное введение 15-20% раствора маннитола по 0,5-1,0 г/кг массы тела.

60. Гиперосмолярная кома: краткие сведения по патогенезу, клиника, диагностика, неотложная помощь.

Гиперосмолярная кома

• Этиология

Развивается у лиц с СД 2 типа, с кардиоваскулярными и цереброваскулярными заболеваниями, на фоне резкой дегидратации организма. Провоцирующие факторы:

• избыточное введение углеводов;

• хирургические вмешательства;

• инфекции;

• гемодиализ, перитонеальный диализ;

• длительное лечение глюкокортикоидами, иммунодепрессантами.

• Патогенез

• Гипергликемия и осмотический диурез с развитием выраженной дегидратации.

• Гиперосмолярность плазмы, как результат гипергликемии и дегидратации.

• В спинномозговой жидкости такая же осмолярность, что и плазмы, но концентрация глюкозы ниже. В ликворе повышается количество натрия, нарушается потенциал нервных клеток, развивается помрачение сознания и судорожный синдром.

Отсутствие кетоза связывают с:

• дегидратация вызывает уменьшение кровоснабжение поджелудочной железы и печени, подавление липолиза в жировой ткани;

• нарушение функции печени и гипоксия блокируют использование жиров и кетонообразование;

• тормозит образование кетоновых тел высокое содержание глюкозы в крови, наличие эндогенного инсулина.

• Клиника

• Синдром обезвоживания.

• Судорожный синдром.

• Тромбоэмболический синдром.

• Диагностика

1. Общий анализ крови – повышение гематокрита (результат гемоконцентрации).

2. Уровень глюкозы крови ≥ 50 ммоль/л.

3. Сахар мочи – глюкозурия.

4. Осмолярность плазмы – повышается более 350 мОсм/л.

5. Натрий и калий крови – показатели варьируют, при этом имеется их абсолютный дефицит.

6. Газовый состав крови – рН ниже 7,3 или норма.

7. Кетоновые тела – в норме, либо незначительно повышены.

8. Коагулограмма – повышение вязкости, ДВС-синдром.

• Принципы лечения гиперосмолярной комы аналогичны терапии кетоацидотической комы.

Особенности лечения гиперосмолярной комы:

• потребность в жидкости – 10 литров и более, объём начальной регидратации: 1,5-2 литра за 1-й час, 1 литр за 2-й-3-й час;

• потребность во введении калия больше, чем при кетоацидозе;

• чаще всего нет необходимости введения бикарбоната натрия;

• регидратация и коррекция электролитемии должны предшествовать введению инсулина;

• часто необходимо лечение сопутствующих сердечно-сосудистых заболеваний.

61. Тиреотоксический криз: краткие сведения по патогенезу, клиника, диагностика, неотложная помощь.

Тиреотоксический криз

Тиреотоксический криз – это наиболее тяжёлое, угрожающее жизни больного осложнение диффузно-токсического зоба, встречается у 0,02-0,05 % больных, в 70 % развивается остро.

Провоцирующие факторы:

• Стрессовые ситуации.

• Физические перегрузки.

• Инфекции, экстракция зуба.

• Оперативные вмешательства на железе, лечение радиоактивным йодом.

Патогенез:

• высвобождение в кровь больших количеств тиреоидных гормонов;

• избыточная продукция катехоламинов, рост чувствительности к ним периферических тканей;

• дефицит гормонов коры надпочечников, при дальнейшем истощении их резервных возможностей может быть летальный исход;

• гипертермия, связана с повышением основного обмена;

• в результате воздействия избыточного количества тиреоидных гормонов происходит токсическое поражение сердечно-сосудистой системы, печени, нервной системы, надпочечников.

Клиническая картина

1. Возбуждение, тремор конечностей, мышечная слабость; ступорозное сознание, затем потеря сознания.

2. Абдоминальный синдром (боли в животе, тошнота, рвота, диарея).

3. Острая атрофия печени.

4. Почечный синдром (нарушение функции почек вплоть до анурии).

5. Кардиальный синдром (тахикардия, нарушения ритма сердца, высокое систолическое и пульсовое давление, может наступить острая сердечно-сосудистая недостаточность).

6. Гипертермия, профузная потливость, затем симптомы обезвоживания.

Неблагоприятными прогностическими признаками тиреотоксического криза являются желтуха (угроза острой печёночной недостаточности) и острая сердечно-сосудистая недостаточность.

Диагностика

Прямые методы (быстрое их проведение не всегда возможно):

• повышение в крови Т₃, Т₄;

• ТТГ – нормальное или сниженное.

Непрямые методы

• общий анализ крови – анемия, лейкопения, относительный лимфоцитоз;

• почасовой диурез – снижение отделения мочи;

• биохимический анализ крови – гипохолестеринемия, гипопротеинемия, повышение билирубина и аминотрансферазы при поражении печени;

• ЭКГ – синусовая тахикардия, мерцательная аритмия или другие нарушения ритма, снижение амплитуды зубцов Р и Т.

Дифференциальный диагноз

У больных с гипертиреоидной комой частыми симптомами являются тремор, желтуха и нарушение функции печени, что создаёт необходимость дифференциальной диагностики тиреотоксического криза и печёночной комы.

• В анамнезе больного тиреотоксическим кризом выявляется, как правило, длительная заболеваемость диффузным токсическим зобом, ухудшение у 70 % наступает остро; при печёночной коме имеется длительный анамнез хронического заболевания печени.

• Гипертермия может встречаться при обоих состояниях, но она более выражена при тиреотоксическом кризе и сопровождается диффузным гипергидрозом.

• Желтушность кожи при тиреотоксикозе развивается остро, при печёночной коме – длительная желтуха, на коже имеются другие «печёночные» признаки (сосудистые звёздочки, пальмарная эритема и т.д.).

• Для больного с тиреотоксическим кризом характерны симптомы нервного возбуждения, а при печёночной коме – угнетение ЦНС, неустойчивость настроения.

• Тремор у больных тиреотоксикозом по типу «телеграфного столба»; при печёночной недостаточности – тремор верхних и нижних конечностей.

• При обоих состояниях может быть ряд абдоминальных симптомов: боли в животе, тошнота, рвота.

• При печёночной коме отсутствуют характерные симптомы тиреотоксикоза: тахикардия, высокое систолическое и пульсовое давление, офтальмопатия, увеличенная щитовидная железа.

• При тиреотоксической коме отсутствуют «печёночный» запах изо рта, геморрагический синдром, увеличение печени, портальная гипертензия.

• При лабораторном исследовании для обоих состояний характерно анемия и лейкопения, гипохолестеринемия, гипопротеинемия; однако при патологии печени характерна диспротеинемия (гипоальбуминемия); симптом цитолиза (повышение АЛТ, АСТ) определяется длительно, характерны тромбоцитопения, уменьшение протромбина, фибриногена.

• Для дифференциальной диагностики определённое значение имеют УЗИ печени, щитовидной железы. Определение Т₃, Т₄, ТТГ в крови выявляет их увеличение при тиреотоксикозе.

• Тиреотоксическую кому также необходимо дифференцировать с другими комами; ведущее значение при этом имеет анамнез и характерные симптомы тиреотоксикоза.

Лечение

1. Снижение в крови уровня тиреоидных гормонов. Увеличивают дозы тиреостатиков. Мерказолил назначают в первоначальной дозе 60-80 мг, далее по 30 мг каждые 6-8 часов. Препарат может вводиться per os, через желудочный зонд (при рвоте). Вводят внутривенно 1% раствор Люголя (заменяя йодид калия йодидом натрия).

2. Купирование надпочечниковой недостаточности. Назначают большие дозы кортикостероидов (гидрокортизон 400-600 мг/сут, преднизолон 200-300 мг) до нормализации АД.

3. Уменьшение гемодинамических нарушений и проявлений симпатико-адреналовой гиперреактивности.

Вводят β-блокаторы: в течение 1-х суток внутривенно – 1-5-10 мг 0,1 % раствора пропранолола. Затем переходят на пероральный приём. Назначают осторожно, под контролем пульса и АД; отменяют постепенно.

4. Уменьшение симптомов нервного возбуждения (седативные, барбитураты). Внутривенно 2-4 мл 0,5 % раствора седуксена или 2-4 мл 0,25 % раствора дроперидола.

5. Устранение или профилактика обезвоживания. Внутривенно 2-3 л изотонического раствора; 0,5-1 л 5 % глюкозы.

6. Плазмаферез – позволяет быстро выводить большие количества тиреоидных гормонов и иммуноглобулинов, циркулирующих в крови.

7. Симптоматическое лечение острой сердечно-сосудистой, печёночной недостаточности.

Профилактика тиреотоксического криза:

• Своевременная диагностика и лечение ДТЗ.

• Хирургическое лечение ДТЗ, либо лечение радиоактивным йодом проводится, если предварительно достигнуто эутиреоидное состояние; в противном случае в результате разрушения щитовидной железы в кровь выделяется большое количество тиреоидных гормонов.

• Больные ДТЗ должны избегать тяжёлых физических и эмоциональных нагрузок.

• При появлении у больных ДТЗ интеркуррентных инфекционно-воспалительных процессов, при оперативном лечении любого характера необходимо учитывать риск тиреотоксического криза, своевременно коррегировать дозу тиреостатиков.