Внебольничная пневмония

Спектр возбудителей пневмоний зависит от условий их возникновения.

Этиология внебольничных пневмоний

• пневмококк (30-40%);

• микоплазма (15-20%);

• гемофильная палочка (3-10%);

• стафилококк (2-5%);

• вирусы гриппа А (7%);

• хламидии (2-8%);

• легионелла (2-10%);

• грамотрицательная флора (3-10%) (синегнойная палочка, клебсиелла, кишечная палочка, протей и т.д.);

Таким образом, для внебольничных пневмоний наиболее вероятными этиологическими факторами являются пневмококки, внутриклеточные (атипичные) возбудители, гемофильная палочка.

Этиология аспирационной пневмонии

• анаэробная инфекция;

• аэробная грамотрицательная флора;

• золотистый стафилококк;

• ассоциации грамотрицательной флоры с анаэробами.

Этиология иммунодефицитной пневмонии

• пневмоциста;

• цитомегаловирус;

• патогенные грибы;

• грамотрицательная флора.

Факторы риска внебольничных пневмоний

• детский и пожилой возраст;

• курение;

• вирусные инфекции верхних дыхательных путей;

• хронические заболевания лёгких, сердца, почек, желудочно-кишечного тракта;

• контакт с птицами, грызунами и другими животными;

• путешествия (поездка, самолёты, вокзалы, гостиницы);

• охлаждение.

Одним из наиболее агрессивных факторов является курение в связи со снижением защитных механизмов лёгких под влиянием табачного дыма. Охлаждение способствует повреждению слизистого барьера дыхательных путей.

В возникновении пневмоний, вызванных атипичными возбудителями имеет значение контакт с птицами, грызунами, путешествия (местом обитания легионеллы может быть вода в системах кондиционирования воздуха помещений).

Факторы риска аспирационной пневмонии

• коматозные состояния;

• наркомания;

• хронический алкоголизм;

• челюстно-лицевая травма;

• инфицирование ротовой полости (запущенный кариес, пародонтоз, гингивиты);

• заболевания пищевода (ахалазия, рубцовые стриктуры, грыжа пищеводного отверстия диафрагмы).

Факторы риска иммунодефицитной пневмонии

• первичный иммунодефицит;

• вторичный иммунодефицит:

• злокачественные опухоли

• миелопролиферативные и лимфопролиферативные заболевания крови;

• длительный приём глюкокортикоидов, цитостатиков.

Патогенез

• Проникновение инфекции трансбронхиальным, гематогенным, контактными путями.

• Основной путь проникновения инфекционных агентов трансбронхиальный: микроаспирация нормальной микрофлоры верхних дыхательных путей и вдыхание аэрозоля, содержащего возбудитель.

• В норме нижние дыхательные пути стерильны. При попадании микроорганизмов в нижние дыхательные пути происходит их удаление благодаря включению защитных механизмов органов дыхания (кашлевой рефлекс, мукоцилиарный клиренс, антибактериальная активность лизоцима, лактоферрина, интерферона, альвеолярных макрофагов, секретирующих иммуноглобулины и др.).

• Пути проникновения инфекции: происходит либо микроаспирация и проникновение инфекционных агентов в нижние дыхательные пути, либо вдыхание аэрозоля, содержащего возбудитель

• Адгезия микроорганизмов к поверхности эпителиальных клеток бронхиальных путей.

• Колонизация и инвазия в респираторные отделы.

• Формирование воспалительного процесса под воздействием провоспалительных биологически активных веществ с дисфункцией системы перекисного окисления липидов и антиоксидантной защиты биологических мембран.

• Пневмококки, гемофильная палочка, кишечная палочка, клебсиелла усиливают сосудистую проницаемость и способствуют избыточному образованию отёчной жидкости, расползающейся как «масляное пятно» от альвеолы к альвеоле через поры Кона. В связи с этим, воспалительный процесс, как правило, захватывает целую долю. Пневмококки обычно располагаются по периферии отёка (микробный отёк), а в центре создаётся безмикробная зона фибринозного экссудата.

• Стафилококки, стрептококки, синегнойная палочка в связи с выработкой экзотоксина приводят к ограничению участка воспаления с частым развитием гнойного расплавления, некроза лёгочной ткани и абсцедирования.

• При фридлендеровской пневмонии, вызванной клебсиеллой, наблюдаются тромбозы мелких сосудов с образованием инфарктоподобных некрозов лёгочной ткани. Микробный отёк из-за выраженной экссудации распространяется через щели Кона в альвеолах на здоровые участки лёгкого, определяя сливной характер пневмонии.

Клиника

Лёгочные синдромы:

• синдромы очагового или долевого инфильтративного уплотнения лёгких;

• синдром поражения плевры (сухого или экссудативного плеврита);

• синдром бронхиального раздражения (бронхитический);

• синдром острой дыхательной недостаточности.

Внелёгочные проявления:

• синдром интоксикации;

• кардиальный синдром (острая сосудистая и сердечная недостаточность);

• церебральный синдром (нарушение сна, галлюцинации, бред, заторможенность, спутанность сознания, вплоть до развития гипоксической комы);

• диспепсический синдром;

• синдром желтухи;

• миалгии, артралгии;

• ангина, фарингит, ринорея, ларингит, боли в ухе, конъюнктивит.

Осложнения:

• синдром экссудативного пара- или метапневмонического плеврита;

• инфекционная деструкция лёгких;

• острая дыхательная недостаточность;

• респираторный дистресс-синдром;

• инфекционно-токсический шок;

• острая левожелудочковая недостаточность;

• острое лёгочное сердце;

• миокардит, перикардит, гломерулонефрит;

• острый психоз, менингит.

Клинические особенности пневмоний в зависимости от этиологии:

Пневмококковая долевая пневмония

• начинается остро с лихорадки, сухого кашля, болей в грудной клетке, одышки;

• нередкое появление на 2-4-е сутки «ржавой мокроты», herpes labialis;

• протекает, как правило, тяжело с интоксикацией, дыхательной недостаточностью, нарушением сознания, а у лиц злоупотребляющих алкоголем – делирием;

• нередко осложняется инфекционно-токсическим шоком;

• температура тела снижается чаще критически;

• физикальные проявления пневмонии соответствуют стадийности течения синдрома инфильтративного уплотнения лёгкого;

• часто вовлекается в процесс плевра;

• рентгенологически выявляется гомогенное затенение в пределах доли или целого лёгкого, признаки плеврального выпота; инфекционная деструкция наблюдается редко;

• в анализе крови определяется лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, токсагенная зернистость нейтрофилов, анэозинофилия; характерна гиперфибриногенемия, положительный СРБ, диспротеинемия с повышением α₁ и α₂-глобулинов, а в фазе реконвалесценции увеличение содержания γ-глобулинов.

Пневмококковая очаговая пневмония

• обычно возникает на фоне острой респираторной вирусной инфекции;

• начинается остро без выраженного синдрома интоксикации;

• протекает, как правило, в нетяжёлой форме;

• редко наблюдаются лёгочные и внелёгочные осложнения;

• температура тела снижается чаще литически;

• физикальные проявления соответствуют синдрому очагового инфильтративного уплотнения лёгкого;

• редко вовлекается в процесс плевра;

• рентгенологически выявляется негомогенное затемнение в пределах 1-2-х сегментов;

• в анализе крови умеренный лейкоцитоз; возможно положительные острофазовые белки.

Фридлендоровская пневмония

• вызывается клебсиеллой, возникает у больных хроническим алкоголизмом, сахарным диабетом, циррозом печени;

• начинается остро с повышения температуры тела, озноба, болей в грудной клетке, одышки, кашля с трудноотделяемой мокротой, по виду напоминающей черносмородинновое желе с запахом подгоревшего мяса;

• протекает, как правило, тяжело с выраженной интоксикацией и ранней дыхательной недостаточностью;

• почти всегда вовлекается в процесс плевра;

• особенностью физикальной симптоматики является притупление перкуторного звука, бронхиальное дыхание и малое число хрипов, а также отсутствие крепитации.

• нередки диспепсические расстройства и иктеричность склер;

• течение пневмонии затяжное с развитием пневмофиброза после её разрешения;

• рентгенологически выявляется сливной характер поражения чаще верхней доли, плотное долевое гомогенное затемнение с увеличением в объёме поражённой доли с ранним возникновением очагов деструкции («расползающееся сотовое лёгкое») и плеврита;

• в анализе крови нередко лейкоцитопения с моноцитозом и сдвигом лейкоцитарной формулы влево. Лейкоцитоз появляется при гнойных осложнениях.

Стафилококковая пневмония

• возникает на фоне вирусной инфекции, гриппа, у инъекционных наркоманов, у больных сахарным диабетом и у лиц, злоупотребляющих алкоголем;

• развивается бурно с внезапным повышением температуры тела до фебрильной, признаками интоксикации; с одышкой и кашлем со скудным отделением гнойной мокроты с примесью крови, напоминающей картину «малинового желе»;

• часто осложняется острой дыхательной недостаточностью, инфекционно-токсическим шоком, респираторным дистресс-синдромом;

• характерно несоответствие тяжёлого общего состояния больного с относительно небольшим объёмом поражения лёгочной ткани;

• уже в первые дни заболевания формируется полость деструкции с тонкими стенками – «стафилококковые буллы»; в отличие от абсцесса лёгких при «стафилококковых буллах» никогда не отделяется большого количества мокроты, не выслушивается бронхиальное или амфорическое дыхание. В мокроте не обнаруживают эластические волокна;

• в анализе крови наблюдается нейтрофилёз со сдвигом до юных форм, токсическая зернистость нейтрофилов, железоперераспределительная анемия, увеличение СОЭ.

Легионеллёзная пневмония

• вызывается грамотрицательной палочкой Legionella pneumophila. Возбудитель находится в почве и грунтовых водах и распространяется через систему кондиционеров или увлажнителей;

• возможна спорадическая заболеваемость (1,5-10% среди всех пневмоний). Эпидемическая заболеваемость связывается с контаминацией возбудителем водных систем и чаще наблюдается в больших зданиях (гостиницы, больницы, казармы);

• чаще встречается у лиц среднего и пожилого возраста;

• заболевание начинается остро с интоксикационного синдрома: лихорадки с ознобом, немотивированной общей слабости, упорных головных болей, заторможенности, анорексии, тошноты, рвоты. При эпидемических случаях дебютным признаком бывает диарея;

• затем появляются симптомы поражения нижних дыхательных путей: кашель со скудной мокротой (иногда окрашенный кровью), одышка, боль в грудной клетке; стетоакустическая картина, как правило, убедительна: притупление перкуторного звука, бронхиальное дыхание, крепитация;

• из внелёгочных проявлений отмечается относительная брадикардия, гипотензия, желтуха, возможно эндокардит, миокардит, перикардит, синусит, перитонит;

• симптомы поражения верхних дыхательных путей, как правило, отсутствуют;

• рентгенологические изменения видны к 3-му дню, проявляясь очаговой пневмонической инфильтрацией со склонностью к слиянию, усилением легочного рисунка, плевральным выпотом. Процесс нормализации рентгеновской картины отстаёт от клиники, занимая иногда месяц и больше;

• в общем анализе крови обнаруживается лейкоцитоз с нейтрофилёзом и абсолютной лимфопенией, увеличение СОЭ. В анализах мочи часто протеинурия. В биохимических анализах крови выявляются гипонатриемия, повышенная активность щелочной фосфатазы, аминотрансфераз, гипербилирубинемия.

Микоплазменная пневмония

• вызывается Mycoplasma pneumoniae, заражение происходит воздушно-капельным путём. Источником является инфицированный человек. Инкубационный период до 3-х недель. Обычна сезонность – осенне-зимний период. Наибольшая заболеваемость отмечается в организованных коллективах (школьники, военнослужащие);

• чаще встречается у лиц молодого возраста;

• заболевание, как правило, начинается постепенно с симптомов инфекции верхних дыхательных путей (ринофарингит, ларингит, трахеит, отит) и интоксикации (лихорадка чаще без озноба, миалгии, артралгии, головные боли); затем появляются кашель от сухого, надрывного до продуктивного с трудноотделяемой вязкой, слизистой мокротой.

• при физикальном обследовании выявляется весьма скудная информация: нет изменения перкуторного звука, выслушиваются локальные мелкопузырчатые и сухие свистящие хрипы;

• течение, как правило, нетяжёлое;

• из внелёгочных иммунологически опосредованных проявлений следует отметить мультиформную эритему, артралгии (без артрита), панкреатит, менингит, гемолитическую анемию, лимфоаденопатию, гепатоспленомегалию;

• рентгенологическое обследование чаще всего выявляет мелкоочаговое двустороннее поражение лёгких преимущественно в нижних долях. Рентгенологическая картина существенно отстаёт от клинического выздоровления;

• в общем анализе крови лейкоцитоз отсутствует, может быть гемолитическая анемия с ретикулоцитозом и положительной реакцией Кумбса. СОЭ почти всегда повышена.

Хламидийная пневмония

• Сhlamydia pneumoniae – наиболее частый возбудитель из хламидий, выявляемых при патологии человека. В анамнезе часто имеются указания на контакт с птицами.

• чаще поражает пациентов в пожилом возрасте;

• начало заболевания постепенное с лихорадки, иногда плевральных болей, наиболее демонстративными признаками в дебюте заболевания являются боли в горле при глотании, часто сопровождаемые осиплостью голоса; затем появляются мучительный сухой кашель; иногда коклюшеподобный, постепенно начинает отделяться слизистая мокрота, иногда с примесью крови. При физикальном обследовании, выявляется притупление перкуторного звука, локальные мелкопузырчатые хрипы, характерны сухие свистящие хрипы;

• из внелёгочных проявлений следует отметить реактивный артрит, менингоэнцефалит, миокардит;

• течение, как правило, нетяжёлое;

• при рентгенограмме органов грудной клетки чаще визуализируется мелкоочаговая (размером 2-3 см) многофокусная инфильтрация. Лобарная инфильтрация, образование полостей и плевральный выпот не типичны;

• в периферической крови количество лейкоцитов и лейкоцитарная формула нормальные.

Критерии тяжести пневмонии