- •Глава 2. Хроническая обструктивная болезнь легких
- •Эпидемиология
- •Этиология и патогенез
- •Основные патогенетические механизмы хобл
- •Клиническая картина.
- •Клиническая характеристика хобл при среднетяжелом и тяжелом течении
- •Руководство по лечению табачной зависимости содержит три программы:
- •Образовательные программы.
- •Лечение больных хобл при стабильном состоянии.
- •Основные лекарственные препараты.
- •Базисная терапия хобл
- •Прочие лекарственные средства.
- •Немедикаментозное лечение.
- •Лечение больных при обострении хобл.
- •Клинические признаки и объем диагностического обследования при обострении хобл
- •Лечение обострения хобл в амбулаторных условиях
- •Показания для госпитализации.
- •Прогноз.
Глава 2. Хроническая обструктивная болезнь легких
Хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ) – хроническое экологически опосредованное воспалительное заболевание, респираторной системы с преимущественным поражением дистальных отделов дыхательных путей и легочной паренхимы с развитием эмфиземы, проявляющееся частично обратимой бронхиальной обструкцией, характеризующееся прогрессированием и нарастающими явлениями хронической дыхательной недостаточности.
Эпидемиология
ХОБЛ относится к часто встречающимся заболеваниям. По данным ВОЗ (1996), распространенность ХОБЛ среди мужчин составляет 9,34 : 1000, среди женщин - 7,33 : 1000. Преобладают лица старше 40 лет. ХОБЛ как причина смертности занимает 4-е место в мире в возрастной группе старше 45 лет.
Этиология и патогенез
ХОБЛ вне зависимости от степени тяжести проявляется хроническим воспалительным процессом с преимущественным поражением дистального отдела дыхательных путей и легочной паренхимы. Для больных ХОБЛ характерны снижение максимальной скорости выдоха и медленное, постепенное ухудшение газообменной функции легких, что отражает необратимый характер обструкции дыхательных путей.
Основные факторы риска (GOLD, 2006).
Генетические.
Вдыхание вредоносных частиц:
- табакокурение;
- производственные пыли (органические и неорганические);
- домашняя пыль (экология жилища);
- пыль вне дома (экология окружающей среды);
Рост и развитие легких.
Оксидативный стресс.
Пол.
Возраст.
Респираторные инфекции.
Социоэкономический статус питания.
Коморбидные состояния.
Хроническое воспаление при ХОБЛ – ключевой элемент прогрессирования заболевания. Основными компонентами патогенеза хронического воспаления является оксидативный стресс, протеолитическая деструкция ткани, иммунная недостаточность, колонизация микроорганизмов. Основные этапы патогенеза ХОБЛ представлены в таблице 32-1.
Таблица 32-1
Схема патогенеза ХОБЛ
Факторы риска | |||||||||
Нарушение мукоцилиарного транспорта |
Дефекты слизеобразования |
Инфильтрация клетками-эффекторами |
Местный иммунодефицит |
Колони-зация микроор-ганизмов | |||||
Спазм, отек, мукостаз | |||||||||
Вентиляционные нарушения по обструктивному типу с формированием центролобулярной эмфиземы | |||||||||
Нарушение вентиляционно- перфузионных отношений |
Гипоксия Гиперкапния |
Активация инфекции |
Легочная гипертензия Легочное сердце |
Эритроцитоз Гипервискозный синдром |
Утомле-ние дыха-тельной муску-латуры | ||||
Снижение качества жизни |
Примечание. Пульмонология: Национальное руководство / Под ред. А.Г. Чучалина, 2009.
Весь этот комплекс механизмов воспаления ведет к формированию двух основных процессов, характерных для ХОБЛ: нарушение бронхиальной проходимости и развитию эмфиземы.
Условно основные механизмы патогенеза ХОБЛ можно разделить на пять составных частей, взаимно дополняющих друг друга (табл. 32-2).
Таблица 32-2
Основные патогенетические механизмы хобл
Группы механизмов |
Уровни нарушения |
Воспаление |
Увеличение числа клеток воспаления и их активация СD8+- лимфоциты, моноциты/макрофаги, нейтрофилы Увеличение продукции медиаторов воспаления ИЛ-8, ФНОα, лейкотриены-В4, оксиданты Нарушение баланса протеазы/антипротеазы Колонизация микроорганизмов |
Мукоцилиарная дисфункция |
Гиперсекреция бронхиальной слизи Редукция мукоцилиарного транспорта Повреждение слизистой |
Структурные изменения |
Гиперплазия/метаплазия бокаловидных клеток Гипертрофия слизистых желез Гипертрофия гладкой мускулатуры Фиброз воздухоносных путей Разрушение альвеол |
Снижение скорости потока выдыхаемого воздуха |
Обструкция/нарушение прикрепления альвеол к бронхиолам, спазм и гипертрофия гладкой мускулатуры, отек слизистой Потеря эластической тяги альвеол |
Системный (внелегочные) механизмы |
Гипотрофия Снижение индекса массы тела Остеопения, остеопороз Повреждение скелетных мышц: слабость, гипотрофия |
Примечание. Пульмонология: Национальное руководство / Под ред. А.Г. Чучалина, 2009.
Факторы, провоцирующие обострение заболевания:
бронхолегочная инфекция;
повышенное воздействие экзогенных повреждающих факторов;
неадекватная физическая нагрузка.
Классификация ХОБЛ.
Соответствие основных клинических признаков показателям ФВД при разных стадиях ХОБЛ представлены в таблице 32-3.
Таблица 32-3
Соответствие основных клинических признаков показателям ФВД
Стадии ХОБЛ |
Основные клинические признаки |
Функциональные показатели |
I стадия (легкая) |
Непостоянный кашель. Одышка лишь при физической нагрузке или отсутствует |
ОФД1/ФЖЕЛ<70 % ОФВ1 ≥ 80% от должных величин |
II стадия (средне- тяжелая) |
Постоянный кашель, наиболее выраженный по утрам. Скудная мокрота. Одышка при физической нагрузке. |
ОФВ1/ФЖЕЛ < 70% 50% ≤ ОФВ1 < 80% |
III стадия (тяжелая) |
Постоянный кашель. Одышка в покое. Цианоз. Участие вспомогательной мускулатуры в дыхании. |
ОФВ1/ФЖЕЛ < 70% 30% ≤ ОФВ1 < 50% |
IV стадия (крайне тяжелая) |
Постоянный кашель. Одышка в покое. Цианоз. Участие вспомогательной мускулатуры в дыхании. Признаки дыхательной или правожелудочковой недостаточности |
ОФВ1/ ФЖЕЛ < 70%, ОФВ1 < 30% |
Примечание. Пульмонология: Национальное руководство/ под ред. А.Г. Чучалина, 2009.
Для диагностики ХОБЛ наибольшее значение имеют следующие показатели:
ОФВ1– объем форсированного выдоха в первую секунду,
ФЖЕЛ – форсированная жизненная емкость легких
ОФВ1/ФЖЕЛ – индекс Тиффно
Для исследования обратимости обструкции проводят спирометрию с любым бронходилататором. При необратимости обструкции показатель ОФВ1увеличивается не более чем на 10%.