Заключение

Тромбоз глубоких вен нижних конечностей и тромбоэмболии легочных артерий представляют серьезную проблему при травмах таза, нижних конечностей и ортопедических заболеваниях. Высокая степень угрозы жизни пациентов требует от травматологов-ортопедов максимальных усилий для снижения риска развития венозных тромбоэмболических осложнений. Большое значение имеют активные профилактические и диагностические мероприятия в отношении этих пациентов. Раннее выявление тромбоза глубоких вен служит залогом проведения адекватных лечебных действий. Вот почему так важна его скрининговая диагностика. Данные литературы свидетельствуют об отсутствии единого мнения именно по этому аспекту проблемы. Принимая во внимание постоянное увеличение числа эндопротезированиий крупных суставов и рост травматизма, мы считаем необходимым проведение исследований, которые позволят определить реальную ценность различных диагностических методов и разработать оптимальный алгоритм мониторинга венозных тромбоэмболических осложнений у травматолого-ортопедических больных.

Остеопороз как причина нестабильности эндопротезов и ее фармакологическая профилактика.

При тотальном эндопротезировании тазобедренного сустава в костной ткани, контактирующей с имплантатом, увеличивается интенсивность ремоделирования (стрессовое ремоделирование), что обусловлено влиянием таких факторов как микроподвижность, термический некроз (при использовании костного цемента), гранулематозная реакция на метилметакрилат и ионы металла. На интенсивность ремоделирования влияют длина, ширина ножки эндопротеза. Факторами риска, увеличивающими потерю костной ткани, являются возраст пациентов, низкая исходная масса окружающей кости вследствие остеопороза, частота которого заметно возросла в популяции. По нашим данным, у 47% больных, которым проводится первичное эндопротезирование, диагностируется остеопороз. У 20-35% женщин и 7% мужчин заболевание протекает бессимптомно и выявлется при имплантации ножки эндопротеза. Усиление интенсивности ремоделирования, особенно выраженное в первые 6 месяцев после операции, может стать причиной потери 78% окружающей кортикальной кости. Дефицит костной массы, в свою очередь, - причина нестабильности эндопротеза, перелома его ножки, протрузии вертлужного компонента, и, наконец, перелома бедренной кости. Потеря костной массы нарастает по мере увеличения срока после операции.

В этой связи особенно актуальным является изучение возможности использования фармпрепаратов, способных уменьшить потерю костной ткани вокруг ножки эндопротеза.

Целью настоящего исследования явилось изучение возможности использования миакальцика для профилактики потери костной ткани вокруг ножки эндопротеза.

Материалы и методы. У 10 пациентов после операции эндопротезирования (в 2-х случаях использован эндопротез Сиваша, в 8 - "ЭСИ"), выполненных по поводу деформирующего коксартроза (в 6 случаях), асептического некроза головки бедренной кости на фоне остеопороза (в 2 случаях) и перелома шейки бедренной кости на фоне остеопороза (в 2 случаях), в раннем послеоперационном периоде проводилось лечение миакальциком. Средний возраст больных - 69 лет. Миакальцик назначали по 100 Ед через день, в течение первого месяца после операции. С 2-недельным перерывом курс повторяли еще трижды. Одновременно, учитывая возможность развития гипокальциемии при лечении миакальциком, больные в течение 6 месяцев после операции получали ежедневно 1 г кальция. Оценка массы костной ткани вокруг ножки имплантата проводилась с помощью рентгеновской денситометрии (ортопедическая программа). Масса костной ткани (в г\см2) измерялась в 4-х зонах: А - область большого вертела латеральное имплантата; В - ниже зоны А на 2 см (на этом уровне кортикальный слой утолщается); С - область "пятки" эндопротеза (малый вертел); В - дистальнее зоны С на 2 см. Рентгенденситометрия выполнялась сразу после операции, затем спустя 2 и б месяцев. В каждом случае оценивалось изменение массы костной ткани в % относительно величины, полученной при первом исследовании.

Результаты исследования. Рентгенденситометрия, выполненная в динамике, выявила, что спустя 2 месяца потеря костной ткани в точке А в среднем составила 15%, в точке В - 22%, в точках С и D - по 25%, что было значительно ниже, чем в случаях, где лечения не проводилось (данные литературы). К 6 месяцам после операции у пациентов, получавших миакальцик, во всех точках, вместо ожидаемой потери, получен прирост массы костной ткани. В точках А и В потеря костной массы полностью нивелировалась. В точках С и D потеря не превышала 10 -13 % от исходного уровня, что свидетельствовало о положительном влиянии миакальцика на костную массу. Выраженная антирезорбтивная активность миакальцика, как показало проведенное исследование, восстанавливая баланс между процессами резорбции и костеобразования, не только уменьшает потерю кортикальной кости, но и увеличивает ее массу. Полученнье результаты дают основание рекомендовать миакальцик при эндопротезировании как средств профилактики потери костной ткани вокруг ножки эндопротеза.