Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
ПЕРВЫЕ ДНИ ПОСЛЕ ОПЕРАЦИИ.doc
Скачиваний:
17
Добавлен:
07.02.2016
Размер:
566.27 Кб
Скачать

Влияние кальцитонина на иннервацию и васкуляризацию костной мозоли

Васкуляризация костной мозоли играет важную роль в ее созревании, так как это способствует постепенному замещению хрящевой мозоли на костную ткань. Паракриновые вещества (факторы роста), такие как простагландины, IGF, TGF-?, стимулируют ангиогенез. Генетически связанный с кальцитонином пептид (ГСКП) является нейропептидом, регулирующим ангиогенез костной мозоли. Костные нейропептиды могут действовать как прямые регуляторы функции остеобластов. Такая регуляция в процессе заживления переломов выражается в непрямом позитивном реагировании клеток сосудов эндотелия, моноцитов и гистиоцитов.

В недавних экспериментальных и клинических исследованиях доказана взаимосвязь костные нервов со многими костными функциями, такими как ремоделирование кости, заживление переломов и псевдоартроз. Было отмечено, что неповрежденная иннервация очень важна для нормального восстановления перелома, так как повреждение нерва вызывает образование большой, но механически недостаточной мозоли в области перелома. В экспериментальном исследовании на крысах с переломом большеберцовой кости после удаления седалищного нерва показано, что у этих животных возникают избыточные концентрации ГСКП в волокнах сенсорного нерва мозоли. Важно отметить, что ГСКП обладает сильным сосудорасширяющим действием. Это является причиной возникновения огромной мозоли после удаления седалищного нерва. Предполагается, что кальцитонин и другие кальциотропные гормоны (РТН, 1,25-(ОН)2-D3), способствуют выработке других стимулирующих веществ костной матрицы, таких как нейтральные протеазы.

Экспериментальные данные о действии кальцитонина на заживление переломов

Существует много экспериментальных исследований о влиянии кальцитонина на заживление переломов. Все эти исследования были проведены на крысах или кроликах с искусственными переломами. Вводимая доза составляла 2 - 5 МЕ кальцитонина лосося в зависимости от вида, возраста и веса животного. Изучались следующие параметры: гистология костной мозоли, содержание кальция, костных ферментов, задержка радиоактивных изотопов, биохимический анализ сыворотки крови, мочи, ткани мозоли, механические характеристики мозоли.

В шестнадцати исследованиях изучали влияние кальцитонина на вторичное (остеохрящевое) образование мозоли. В пяти из этих исследований было невозможно определить какое-либо положительное влияние кальцитонина на излечение переломов у животных. В двух других исследованиях кальцитонин снижал образование коллагена и уровень минерализации.

Тем не менее, в девяти других исследованиях было выявлено положительное влияние кальцитонина на процесс заживления переломов, доказанное гистологическими, биохимическими, иммуногистохимическими и радиологическими методами. Авторы этих исследований сделали вывод, что кальцитонин стимулирует окостенение хрящевой полости в процессе заживления перелома, что приводит к увеличению хрящевой мозоли и более быстрому ее созреванию. Противоречивые данные различных авторов можно объяснить неадекватной или очень высокой дозировкой кальцитонина, что привело к вторичному гиперпаратиреодизму в результате гипокальциемии.

В случаях первичного излечения переломов без наличия процесса окостенения хрящевой полости, кальцитонин не имеет никакого воздействия на этот процесс, хотя его введение ингибирует возникновение регионального остеопороза под материалами фиксации.