24. Этиология и патогенез гемической и гистотоксической форм гипоксий.

Гемический (кровяной) тип гипоксии возникает в результате уменьшения кислородной емкости крови при кровопотерях, анемиях, гидремии и нарушениях способности гемоглобина связывать кислород.

Для этой формы гипоксии характерны сочетание нормального напряжения кислорода в артериальной крови с уменьшением содержания кислорода в артериальной и венозной крови, а также уменьшение напряжения кислорода в тканях. Артериовенозная разница по кислороду обычно в пределах нормы или снижена.

1)Выраженная гипоксия при анемиях развивается лишь при незначительном уменьшении эритроцитов или резком снижении содержании гемоглобина в эритроцитах.

2)Способность гемоглобина связывать кислород уменьшается при отравлениях окисью углерода или образования метгемоглобина.

3)Кровяной тип гипоксии возникает при смещениях кривой диссоциации оксигемаглбина влево или вправо.

Гистотоксическая гипоксия — форма кислородной недостаточности, возникающая вследствие нарушения функции ферментных систем, катализирующих процесс биологического окисления в тканях, ей свойственно нарушение использования, потребления ими нормально доставляемого кровью кислорода.

Причины:

- Низкое содержание кислорода в атмосферном воздухе

-Неадекватная легочная вентилляция (ХНЗЛ,дыхательная недостаточность)

-Шунтирование легочного кровотока Низкое содержание кислорода в атмосферном воздухе

Гипоксическая гипоксия возникает при понижении парциального давления кислорода, обусловленного снижением атмосферного давления (при подъёме на высоту), при снижении парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе (при неисправности в системе кислородообеспечения кабин самолётов, подводных лодок и т.п.), при нарушении функции внешнего дыхания (при обструкции бронхов, инородных телах в дыхательных путях, скоплении мокроты и др.), при нарушении регуляции дыхания (угнетение дыхательного центра), при нарушении диффузии кислорода через альвеолярную мембрану (пневмония, отёк лёгких и др.), при нарушении распределения воздуха в лёгких, а также вследствие избыточного шунтирования крови, когда часть крови, проходя через артериовенозные шунты, не достигает альвеол (при некоторых врождённых пороках сердца). Для неё характерны низкое напряжение кислорода в артериальной крови и малое насыщение крови кислородом.

25. Синдром ишемии – реперфузии, этиология, патогенез.

Клинические наблюдения за последствием ряда мед. вмешательств показали,что предварительная ишемизация органа с последующим восстановлением кровотока (реперфуция) именно в момент восстановления кровообращения приводит к значительному повреждению тканевых структур. Например, значительно увеличивает размер первоначально пораженной при инфаркте миокарда области сердечной мышцы. Анализ этого явления позволил сделать заключение, что после восстановления кровотока в ранее ишемизированном участке ткани возникает дополнительный повреждающий ткань механизм. Наконец, как при любой стрессовой ситуации, в крови повышается содержание катехоламинов. Эги биологически активные вещества путем аутоксидации приводят к образованию О -хинона, и второе — кислорода — О2. Т.о. ишемия ткани с последующим возобновлением кровотока (реперфузия) характеризуется интенсификацией реакций ПОЛ, повыше иной продукцией активных форм кислорода. Все образовавшиеся формы оксидантов являются той причиной, вызывающей повреждение ткани. Из этого следует, что оксиданты, нарушая целостность и функцию мембран клеток, являются ответственными за многообразие формы повреждения клетки.