- •1 Раздел
- •7. Выздоровление, механизмы выздоровления. Роль защитных, компенсаторных и восстановительных реакций.
- •9. Классификация этиологических факторов. Понятие первичных и вторичных причин при развитии патологического процесса, болезни. Болезнетворное влияние лекарственных соединений.
- •10. Анализ некоторых представлений общей этиологии (монокаузализм, кондиционализм, конституционализм).
- •11. Патогенез: определение понятия. Ведущее звено патогенеза. Уровни повреждения
- •12. Причинно-следственные отношения в патогенезе - «порочные круги». Местные и общие, специфические и неспецифические звенья патогенеза.
- •13. Значение изучения патогенеза. Понятие об этиотропной, патогенетической, симптоматической, саногенетической, заместительной терапии
- •14. Терминальные состояния. Умирание как стадийный процесс. Преагональное состояние, агония, клиническая смерть, биологическая смерть.
- •15. Определение реактивности организма. Виды и формы реактивности. Примеры. Методы оценки реактивности у больного.
- •16. Конституция организма, определение, классификация. Зависимость реактивности от конституции человека.
- •17. Факторы внешней и внутренней среды, влияющие на реактивность. Резистентность организма, виды, примеры.
- •Влияние внешних факторов на реактивность
- •18. Роль генотипа и среды в развитии наследственной патологии. Типы наследования. Примеры основных наследственных и хромосомных болезней человека.
- •Второй раздел
- •2. Повреждение клетки. Механизмы краткосрочной и долгосрочной компенсации клетки в ответ на патогенное воздействие.
- •4. Основные направления фармакотерапии повреждения клетки (антиоксиданты, антиферменты, мембраностабилизаторы и др.)
- •5. Воспаление. Определение понятия. Этиология. Стадии и внешние признаки воспаления. Биологическое значение воспаления.
- •6. Сосудисто-экссудативная стадия воспаления. Механизмы изменений сосудов микроциркуляторного русла.
- •7. Механизмы формирования отека при воспалении. Роль биологически активных веществ в регуляции проницаемости сосудистой стенки.
- •8. Медиаторы воспаления, классификация, их источники и роль в формировании воспаления.
- •10. Аллергия: термин, определение понятия, классификация аллергических реакций (по Gell, Coombs).
- •11. Аллергены: определение понятия, классификация. Лекарственная аллергия.
- •12. Общий патогенез аллергических реакций. Стадии аллергических реакций. Особенности механизмов развития гнт и гзт(гиперчувствительность немедленного типа и гиперчувствительность замедленного типа)
- •13. Аллергические реакции I типа (анафилактические). Примеры. Этиология, патогенез, принципы профилактики и лечения.
- •14. Аллергические реакции II типа (цитотоксические). Примеры. Этиология, патогенез, принципы профилактики и лечения.
- •15. Аллергические реакции III типа (иммунокомплексные). Примеры. Этиология, патогенез, принципы профилактики и лечения. Сывороточная болезнь.
- •16. Аллергические реакции IV типа (клеточно-опосредованные). Примеры. Этиология, патогенез, принципы профилактики и лечения.
- •І тип реакций
- •Іі тип реакций
- •Ііі тип реакций
- •IV тип реакций
- •17. Анафилактоидные (псевдоаллергические реакции). Примеры. Этиология, патогенез, принципы профилактики и лечения.
- •Патогенез анафилактоидных реакций
- •Клиника анафилактоидных реакций
- •Диагностика анафилактоидных реакций
- •18. Патофизиология нарушений терморегуляции. Лихорадка, определение. Этиология. Биологическое значение лихорадки.
- •20. Перегревание организма. Основные нарушения терморегуляции при перегревании. Отличие лихорадки от экзогенного перегревания и других видов гипертермий.
- •21. Переохлаждение организма. Виды, механизмы компенсации.
- •22. Гипоксия. Определение понятия. Классификация.
- •24. Этиология и патогенез гемической и гистотоксической форм гипоксий.
- •25. Синдром ишемии – реперфузии, этиология, патогенез.
- •26. Регуляция водного обмена в организме. Баланс воды в организме. Классификация нарушений водного обмена.
- •27. Расстройства водного обмена. Клеточная дегидратация: этиология, патогенез, механизмы компенсации.
- •28. Расстройства водного обмена. Внеклеточная дегидратация: этиология, патогенез, механизмы компенсации.
- •29. Расстройства водного обмена. Клеточная гипергидратация: этиология, патогенез, механизмы компенсации.
- •30. Расстройства водного обмена. Внеклеточная гипергидратация: этиология, патогенез, механизмы компенсации.
- •31. Отеки: патогенез, виды.
- •32. Нарушение обмена ионов. Основные причины и механизмы нарушения обмена натрия, калия
- •33. Нарушения обмена ионов. Основные механизмы и причины нарушения обмена кальция, магния, фосфора.
- •34. Нарушение кислотно- основного состояния. Механизмы регуляции кос.
- •Классификация
- •Этиология
- •38) Опухолевый рост. Биологические свойства опухолевых клеток. Системный ответ организма на опухолевый процесс.
- •Этапы вирусного канцерогенеза
- •3 Раздел.
- •Классификация
- •Причины
- •Что происходит?
- •14)Геморрагические состояния, обусловленные патологией сосудистой стенки. Этиология и патогенез.
- •15. Геморрагические состояния, обусловленные патологией клеточного звена гемостаза. Тромбоцитопении и тромбоцитопатии, классификация, патогенез, проявления.
- •Проявления тромбоцитопатий
- •16)Геморрагические состояния, обусловленные патологией плазменного звена гемостаза. Гемофилии. Этиологии. Патогенез. Проявления.
- •Гемофилии.
- •17) Предтромботические и тромботические состояния. Классификация. Патогенез. Проявления.
- •18. Атеросклероз: этиология, патогенез, клинические проявления, принципы патогенетической терапии.
- •Этиология
- •Патогенез
- •Профилактика атеросклероза
- •19. Ишемическая болезнь сердца: этиология, патогенез, принципы патогенетической терапии.
- •20. Хроническая сердечная недостаточность: определение, этиология, стадии. Патогенез (экстра- и интракардиальные механизмы компенсации и декомпенсации).
- •Классификация сердечной недостаточности
- •Причины сердечной недостаточности
- •Симптомы сердечной недостаточности
- •Диагностика сердечной недостаточности
- •Лечение сердечной недостаточности
- •21. Застойная сердечная недостаточность. Роль нейрогуморальных факторов. Принципы патогенетической терапии.
- •Причины
- •Симптомы
- •Лечение
- •22. Эссенциальная артериальная гипертензия (гипертоническая болезнь), этиология (факторы риска). Современные теории гипертонической болезни.
- •23. Гипертоническая болезнь. Патогенез. Принципы патогенетической терапии.
- •24. Вторичные артериальные гипертензии, их виды, причины и механизмы развития.
- •25. Дыхательная недостаточность. Определение. Классификация. Нарушение процессов вентиляции как причина дыхательной недостаточности.
- •26. Дыхательная недостаточность. Нарушение процессов перфузии и диффузии как причины дыхательной недостаточности.
- •27. Эмфизема легких: определение понятия, этиология,патогенез, проявления.
- •28. Патофизиология пищеварения. Современные представления об этиологии и патогенезе ябЖиДпк.
- •29. Синдром недостаточности пищеварения (мальдигестия) и недостаточности кишечного всасывания (малабсорбция). Основные механизмы развития, проявления. Интестинальные энзимопатии.
- •Интестинальные энзимопатии
- •30. Желтухи: классификация. Особенности пигментного обмена при желтухах.
- •Классификация желтух
- •31) Основные синдромы при патологии печени. Печеночная недостаточность, патогенетические варианты, проявления. Печеночная кома.
- •32) Функциональные лабораторные пробы на определение фильтрационной функции, способности к концентрации и величины кровотока почек.
- •33) Острая почечная недостаточность. Этиология. Патогенез. Нарушение водно-электролитного баланса при почечной недостаточности.
- •40) Хроническая почечная недостаточность. Этиология. Патогенез. Уремия.
- •41. Атеросклероз, этиология, стадии развития, патогенез, последствия, принципы лекарственной терапии.
- •42. Боль, причины и механизмы возникновения, значение для организма.
- •Причины боли
- •Экзаменационные вопросы по патологии
26. Регуляция водного обмена в организме. Баланс воды в организме. Классификация нарушений водного обмена.
Вода в теле человека может находиться как в свободном, так и в связанном состоянии. Находись в свободном состоянии, она легко переходит из клеток в межклеточное пространство, в лимфу и плазму крови. Если же вода связана белками, то она прочно удерживается в клетках и тканях. У здорового человека в организме постоянно соблюдается водно – солевой баланс, то есть определенное равновесие воды и солей, находящихся как в связанном, так и в свободном состоянии. При нарушении этого равновесия возникает болезнь. Водный обмен представляет собой совокупность процессов всасывания питьевой воды, образования воды при окислении жиров, белков и углеводов, распределением ее между внутриклеточным ивнеклеточным пространством, с одной стороны, и выделением воды почками, легкими, кожей и кишечником — с другой. У взрослого человека,имеющего вес 70 кг, общее содержание воды в организме достигает 50 кг. Из этого количества только 15% приходится на плазму крови и лимфу,остальные 50% составляет вода, находящаяся внутри клеток в связанном состоянии. Большое значение для поддержания водного баланса организма имеет состояние сердечно-сосудистой системы и содержание белков в плазме крови. На степень задержки воды в тканях значительное влияние оказывает содержание в клетках и внеклеточной жидкости солей натрия икалия. За счет этих солей в клетках создается определенное осмотическое давление. Солевой состав внутри- и внеклеточной жидкости различен. Если внеклеточная жидкость имеет большое сходство с морской водой и наличие солей в ней может сильно варьироваться, то состав внутриклеточной жидкости почти всегда постоянен и сохраняет свою химическую индивидуальность. Это обусловлено наличием клеточных мембран, которые, удерживая калий, отказываются от натрия и кальция. В клетках обычно преобладают ионы магния, калия, сульфатные группы, а вне клеток - хлор, натрий, кальций и белковые фракции. Классификация нарушений водного обмена: обезвоживание организма (дегидратация) и задержка воды в организме (гипергидрация). Обезвоживание клеточное вследствие ограничения приема воды либо как результат избыточного выведения воды. Обезвоживание вследствие остатка минеральных солей (внеклеточная). Крайняя степень выраженности обезвоживания – называется эксикоз.
27. Расстройства водного обмена. Клеточная дегидратация: этиология, патогенез, механизмы компенсации.
28. Расстройства водного обмена. Внеклеточная дегидратация: этиология, патогенез, механизмы компенсации.
29. Расстройства водного обмена. Клеточная гипергидратация: этиология, патогенез, механизмы компенсации.
30. Расстройства водного обмена. Внеклеточная гипергидратация: этиология, патогенез, механизмы компенсации.
Внеклеточная дегидратация — уменьшение объема интерстициальной и внутрисосудистой (плазма) жидкости. Обычно она сочетается с дефицитом натрия.
Внеклеточная дегидратация может протекать с:
Нормальным содержанием натрия и осмотическим давлением плазмы — изотоническая дегидратация (при значительней кровопотере, длительной рвоте или поносе).
повышением концентрации натрия и осмотического давления - гипертоническая дегидратация при недостаточном введении или потере "'чистой" воды, если она превышает потерю натрия (длительно ограничено потребление жидкости, в частности при бессознательном состоянии или первичной гиподипсии, гипертермия, профузный пот, ожог кожи, тиреотоксикоз, гипервентиляция, понос, повреждение мозга, инсипидарный или сахарный диабет, особенно при гиперосмолярной коме, введение ОД, прием демеклоциклина, лития).
понижением уровня натрия и осмотического давления плазмы - гипотоническая дегидратации при недостаточности минералокортикоидной функции надпочечников, лечении ДП или слабительными, обильном потоотделении или потере желудочно-кишечного содержимого с возмещением потерь питьем воды или введением бессолевых растворов (глюкоза), диета с низким содержанием натрия.
Клинические проявления и результаты лабораторных исследований зависят от характера основного заболевания, наличия и выраженности общего дефицита натрия и концентрации натрия. Тяжесть дегидратации ориентировочно определяют по степени снижения массы тела: на 2% - легкая, на 5% - умеренная, на 8% - тяжелая. При выраженной дегидратации уменьшается ОЦК (за счет плазмы, если нет кровопотери), сгущенная кровь(повышаются вязкость, гематокрит, концентрация белка); МО и АД снижается, ЧСС увеличивается, особенно в ортостатическом положении. Снижаются ПК, КФ и объем выделяемой мочи (кроме больных диабетом и с поражением канальцев почек), усиливается содержание азотистых шлаков в крови, и может развиться АцМ. У здоровых людей выделение натрия в зависимости от характера питания составляет 40-220 ммоль/л. При внеклеточной дегидратации и сохраненной функции почек выделение натрия уменьшается на 10-15 ммоль/л. Если же выделяется более 20 ммоль/л Nа, то это может свидетельствовать о поражении почек, осмотическом диурезе (сахарный диабет) или гипоальдостеронизме. Важное значение имеет скорость потери жидкости: чем быстрее потеря, тем тяжелее ее проявления и последствия. При повышенном осмотическом давлении плазмы крови наблюдаются явления клеточной дегидратации с развитием картины обшей дегидратации. При снижении осмотического давления плазмы отмечаются явления внутриклеточной гипергидратации с отеком мозга и почек, с более выраженным уменьшением ПК, КФ, олигурией, повышением уровня мочевины в крови. Азотемиа, в свою очередь, может привести к усилению рвоты или поноса и значительному увеличению выраженности дегидратации. При клеточной гипергидратации жажда отсутствует, язык влажный. Дегидратация особенно тяжело отражается на состоянии пожилых больных с поражением сердца, потек, циррозом печени.
Лечение: восполнение потерь внеклеточного натрия и воды. При тяжелой дегидратации важно восполнить половину потерянного объема в течение первых 12-24ч. Концентрация натрия во вводимом растворе зависит от осмоляльности плазмы, а сопутствующий анион - от состояния КОС. В случае нормальной плазмы вводят изотонический раствор натрия хлорида, при потере 3-5% массы тела — 2-3,5л раствора. При наличии клеточной гипергидратации вливают гипертонический раствор натрия хлорида. Вместо атонического или гипертонического раствора можно вводить кровь, плазму либо коллоидные кровезаменители. При гипертонической дегидратации (часто сочетающейся с клеточной дегидратацией) дают пить воду или вводят гипотопичные растворы натрия хлорида и изотонический раствор глюкозы. В случае необходимости сохранения в организме натрия применяют минералокортикоиды. Важно проведение специфического лечении основного заболевания - сахарного или инсипидарного диабета, первичной гиподипсии.
Клеточная дегидратация - уменьшение объема внутриклеточной жидкости.
Причины:
Отрицательный баланс воды в связи с недостаточным поступлением ее с пищей, потерей при поносе, рвоте или избыточным первичным (не вслед за натрием) выведением воды (гипертермия, повышенная потливость, хронические заболевания почек с полиурией, недостаток АДГ, инсипидарный диабет).
Избыточное накопление натрия во внеклеточной жидкости вследствие повышенного введения или недостаточного выведения его (НК, повышение минералокортикоидной активности падпочечников, операция на мозге). Клиническая картина зависит от степени дегидратации. При небольшом дефиците воды (около 2% массы тела) появляется основной симптом - жажда. В случае потери 6% массы тела жажда значительно выражена, отмечаются сухость кожи, слизистых оболочек рта, языка, пишевода с дисфонией и дисфагией, запавшие глаза; в связи с повышенным катаболизмом уменьшается масса тела, повышается температура, появляется лейкоцитоз. При потере 7-10% массы тела в связи с обезвоживанием нервных клеток возникают нарушения психики, сонливость с периодами возбуждения, галлюцинации, мышечные подергивания, дыхание типа Чейна-Стокса. Вначале ОЦК, МО, АД, гематокрит нормальны, так как жидкость из клеток переходит в сосудистое русло. При непораженных ночках мочи мало, плотность ее высокая из-за усиленной секреции АДГ и увеличения реабсорбции воды. При более значительной потере воды уменьшается и ОЦП, развивается общая дегидратация, объем эритроцитов уменьшается, гематокрит не изменяется. Лечение направлено на восполнение ОЦП и снижение ее осмоляльности. С этой целыо дают подслащенную воду или медленно вводят в вену 5%-ый раствор глюкозы. При дефиците натрия после устранения явлений клеточной дегидратации проводят соответствующую компенсацию.
Общая дегидратация - уменьшение содержания воды во внутри- и внеклеточном секторе.
Причины: значительное уменьшение поступления или избыточная потеря преимущественно воды.
Клиническая картина складывается из симптомов внеклеточной и клеточной дегидратации. Вначале ОЦК остается нормальным, так как жидкость из клеток переходит в сосудистое русло, затем снижаются ОЦК, МО, АД, ухудшается функция почек, уменьшается объем выделяемой мочи, повышается содержание азотистых шлаков в крови. При усиленном катаболизме и нарушении физической терморегуляции (уменьшение потоотделения) повышается температура тела. Гематокрит чаще высокий, но может оставаться нормальным, так как соответственно уменьшается ОЦП и сморщиваются эритроциты. При преимущественной потере воды уровень натрия может быть слегка повышен. Лечение начинают с введения внутрь или парентерально 5%-ного раствора глюкозы, так как потеря воды часто более значительная, чем потеря натрия. Затем этот раствор вводят вместе с изотоническим раствором натрия хлорида.