31. Отеки: патогенез, виды.

Отеки - избыточное накопление жидкости в тканях и серозных полостях организма, проявляющееся изменениями их объема и других физических свойств (тургор, эластичность и др.), нарушением функции тканей и органов. Отеки являются самостоятельным клиническим синдромом, требующим специального лечения, наряду с терапией основного заболевания.

Причины

1. Отеки, возникающие под влиянием местных факторов - лимфатический отек.

2. Предменструальный синдром и отеки беременных.

3. Нефротический синдром при заболеваниях почек: гломерулонефрит, амилоидоз, диабетическая нефропатия, энтеропатия с повышенными потерями белка, тромбоз почечных вен.

4. Сердечная недостаточность при заболеваниях сердца.

5. Заболевания органов желудочно – кишечного тракта - кишечная лимфангиэктазия, синдром спру, опухоли тонкой кишки, болезнь Уиппла.

6. Болезни печени – цирроз печени, тромбоз печеночных вен

7. Диффузные болезни соединительной ткани: системная красная волчанка, ревматизм, склеродермия, дерматомиозит, ревматоидный артрит, подагра, системный васкулит, геморрагический васкулит, узелковый периартериит.

8. Заболеваниях крови – миеломная болезнь, анемии Аддисона-Бирмера

9. Инфекционные болезни: затяжной септический эндокардит, малярия, пиелонефрит.

10. Амилоидоз: вторичный, семейный.

11. Периодическая болезнь.

12. Другие врожденные болезни.

13. Злокачественные опухоли.

14. Эндокринные заболевания: сахарный диабет - диабетический гломерулосклероз, микседема, тиреотоксический отек периорбитальных тканей

15. Лекарственные средства.

16. Пыльца растений.

17. Трансплантационный нефротический синдром.

18. Особые виды отеков – отек легких, отек мозга, отек Квинке

19. Другие причины (алиментарнаядисторфия, введение большого количества жидкости)

Механизмы возникновения и развития (Патогенез)

Положительный водный баланс организма является, в основном, следствием избыточной задержки почками натрия — главного осмотического катиона для межклеточной жидкости и плазмы крови. Около 40% от общего количества натрия находится в хрящах и костях, 7—8% натрия содержится во внутриклеточной жидкости, а остальная его масса — во внеклеточной жидкости. Примерно 70% от общего количества натрия обменивается и находится в подвижном равновесии с натрием внеклеточной жидкости. При повышении концентрации натрия во внеклеточной жидкости происходит увеличение общего тока воды в нее, развиваются жажда и, следовательно, потребность в дополнительном приеме воды, усиливается секреция антидиуретического гормона (АДГ), вызывающего задержку воды почками. Положительный баланс натрия в организме обусловлен как пропорциональным его распределением во внутрисосудистом и интерстициальном пространствах, так и преимущественной концентрацией данного катиона в интерстициальном пространстве вследствие хронической недостаточности кровообращения, развития нефротического синдрома, цирроза печени, состояний, сопровождающихся дефицитом белка, гормональных и идиопатических отеках.Возникающая при этом гиперосмия внеклеточного сектора вызывает повышение секреции вазопрессина, который усиливает реабсорбцию воды в почечных канальцах и ведет к избыточной задержке ее в организме. Однако главной причиной накопления натрия при отечном синдроме является гиперсекреция альдостерона, вызываемая гиповолемией или снижением сердечного выброса.

Уменьшение почечного кровотока повышает продукцию ренина почками и образование ангиотензина II, который, в свою очередь, возбуждает секрецию альдостерона. В результате реабсорбция натрия в дистальном отделе нефрона возрастает, увеличивается осмотическое давление внеклеточной жидкости; вторично повышается секреция вазопрессина и избыточно реабсорбируется вода. Сам по себе избыток альдостерона не способен вызвать устойчивую задержку натрия (почки «ускользают» от его действия). Пониженная фильтрация натрия при снижении почечного кровотока часто сочетается с повышенной его реабсорбцией в проксимальных отделах нефрона, которая мало зависит от альдостерона.

Хотя система ренин — ангиотензин — альдостерон играет важную роль в поддержании баланса натрия и объема внеклеточной жидкости, ее функционирование нельзя рассматривать отдельно от других регуляторных механизмов, связанных с действием натрийуретического гормона, изменением направляющих сил и (или) проницаемости проксимального канальца, перераспределением почечного кровотока, непосредственным воздействием катехоламинов на реабсорбцию солей и жидкости, влиянием простагландинов и кининов на почечную гемодинамику и, возможно, канальцевый транспорт.

Интенсивность обмена воды в тканях (объем ее фильтрации, реабсорбции, оттока с лимфой) зависит от величины кровотока, площади фильтрующей и реабсорбирующей поверхностей и от проницаемости капиллярных стенок. Изменения этих параметров регулируются нервно-эндокринными механизмами с помощью локальных биологически активных веществ. Основными факторами, ведущими к нарушению местного баланса воды, являются повышение гидростатического давления в капиллярах; снижение онкотического давления плазмы крови; увеличение онкотического давления интерстициальной жидкости; уменьшение тканевого механического давления; повышение проницаемости капилляров; нарушение оттока лимфы. В зависимости от того, какие из перечисленных факторов являются ведущими в патогенезе отков, их разделяют на механические (застойные), гипоонкотические, мембраногенные, лимфостатические и т.д. Правильная оценка роли ведущего механизма имеет решающее значение для прогноза и методов терапии.