16. Дифференциальная диагностика тяжелых форм гестозов с заболеваниями печени, эпилепсией, почек, ссс

Повышение АД во время беременности может быть обусловлено артериальной гипертензией, предшествовавшей беременности (обычно это гипертоническая болезнь), сахарным диабетом, заболеваниями почек, гипотиреозом, ожирением, артериальной гипертензией, возникающей во время беременности (артериальная гипертензия беременных), и преэклампсией. Несмотря на общность проявлений, это разные заболевания. Их патогенез, лечение и прогноз для матери и плода различаются. Однако важно помнить, что эти заболевания могут сочетаться.

Классическими осложнениями гестоза являются острая почечная недостаточность, дыхательная недостаточность, отслойка сетчатки, преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты, HELLP-синдром и острый жировой гепатоз беременных (ОЖГБ), кровоизлияние в мозг, мозговая кома.

В настоящее время все большее значение приобретают HELLP-синдром и ОЖГБ.

HELLP-синдром: гемолиз Н (Hemolysis), повышение ферментов печени EL (elevated liver enzimes), низкое число тромбоцитов LP (low platelet count). При тяжелом гестозе и эклампсии он развивается в 4-12% и характеризуется высокой материнской (до 75%) и перинатальной смертностью. HELLP-синдром развивается в III триместре беременности с 33-й по 39-ю неделю, чаще при сроке 35 нед. HELLP-синдром в 30% случаев проявляется в послеродовом периоде.

Клиническая картина характеризуется агрессивным течением и стремительным нарастанием симптомов. Первоначальные проявления неспецифичны и включают головную боль, утомление, рвоту, боли в животе, чаще локализирующиеся в правом подреберье или диффузные. Затем появляются рвота, окрашенная кровью, кровоизлияния в местах инъекций, нарастающие желтуха и печеночная недостаточность, судороги, выраженная кома. Нередко наблюдается разрыв печени с кровотечением в брюшную полость. В послеродовом периоде из-за нарушения свертывающей системы могут быть профузные маточные кровотечения. HELLP-синдром может проявляться клиникой тотальной преждевременной отслойки нормально расположенной плаценты, сопровождающейся массивным коагулопатическим кровотечением и быстрым формированием печеночно-почечной недостаточности. Лабораторными признаками HELLP-синдрома являются: повы-Шение уровня трансаминаз (ACT > 200 ЕД/л, АЛТ > 70 ЕД/л, ЛДГ > 600 ЕД/л); тромбоцитопения (< 100000000000/л); снижение уровня антитромбина III ниже 70%; внутрисосудистый гемолиз и повышение уровня билирубина, увеличение протромбинового времени и АЧТВ; снижение уровня фибриногена становится ниже необходимого во время беременности; увеличение содержания азотистых шлаков в крови; снижение уровня сахара крови вплоть до гипогликемии.

Не всегда могут наблюдаться все признаки HELLP-синдрома. При отсутствии гемолитического синдрома симптомокомплекс обозначают как ELLP-синдром. Если отсутствует или незначительно выражена тромбоцитопения, то заболевание называют HEL-синдром.

ОЖГБ - редкое, встречающееся с частотой 1 на 13 000 родов, но опасное осложнение беременности, чаще развивается у первобере-менных. Материнская смертность при нем составляет 60-85%, плод погибает еще чаще. В клиническом течении заболевания различают 3 стадии.

Первая - дожелтушная, начинается, как правило, на 30-34-й неделе беременности. Появляются нерезко выраженные признаки гестоза. Типичны жалобы на тошноту, рвоту, отсутствие аппетита, боли в животе, слабость, вялость, кожный зуд, изжогу, которая вначале кратковременная, перемежающаяся, а потом становится мучительной, не поддающейся лечению и заканчивающейся рвотой "кофейной гущей". Патоморфологической основой этого симптома явяляется эрозирование или изъязвление слизистой оболочки пищевода при развитии ДВС-синдрома.

Вторая (спустя 1-2 нед от начала болезни) - желтушная. Желтуха обычно интенсивная, но может быть умеренно выраженной. К этому времени нарастает слабость, усиливаются изжога, тошнота и рвота (чаще кровавая), тахикардия 120-140 в минуту, жжение за грудиной, боли в животе, лихорадка, олигоанурия, периферические отеки, скопление жидкости в серозных полостях, нарастают симптомы печеночной недостаточности. Развивается почечная недостаточность той или иной степени выраженности в результате поражения почек. Клинические признаки сочетаются с быстрым уменьшением печени.

Третья (спустя 1-2 нед после возникновения желтухи) характеризуется тяжелой фульминантной печеночной недостаточностью и острой почечной недостаточностью. Сознание больных сохраняется долго, вплоть до терминальной стадии болезни. Развивается тяжелый ДВС-синдром с сильнейшим кровотечением из матки, других органов и тканей. Часто при ОЖГБ осложняется изъязвлением слизистых оболочек пищевода, желудка, кишечника. Возникают массивные кровоизлияния в головной мозг, поджелудочную железу, что ускоряет летальный исход заболевания.

При ОЖГБ часто развивается печеночная кома с нарушением функции головного мозга от незначительных нарушений сознания до его глубокой потери с угнетением рефлексов. В противоположность обычной печеночной коме при данной патологии развивается не алкалоз, а метаболический ацидоз. Продолжительность заболевания составляет от нескольких дней до 7-8 нед.

При биохимическом исследовании крови выявляются: гиперби-лирубинемия за счет прямой фракции; гипопротеинемия (< 60 г/л); гипофибриногенемия (< 2 г/л); невыраженная тромбоцитопения; незначительное увеличение уровня трансаминаз, резкое снижение уровня антитромбина III; повышение уровня мочевой кислоты в сыворотке крови, лейкоцитоз (до 20-30 тыс.), метаболический ацидоз.

При УЗИ печени выявляется повышенная эхогенность, а при компьютерной томографии - снижение рентгенологической плотности. Морфологические признаки при ОЖГБ весьма специфичны и характеризуются тем, что в центробулярной части органа обнаруживается резко выраженная жировая дистрофия гепатоцитов при отсутствии некроза. Печеночные клетки в центральных долях органа выглядят набухшими и имеют пенистый вид вследствие накопления в цитоплазме мельчайших капелек жира.

Биопсия печени, как правило, невозможна из-за выраженных нарушений свертываемости крови.