30. Патологические состояния фетоплацентарной системы. Диагностика, клиника синдрома зврп.

Плацентарная недостаточность. - сниж ее способности поддерживать адекватный обмен между орг-ми матери и плода. Различают:

1. первичную ПН = возникшую до 16 нед. бер, в период имплантации, раннего эмбриогенеза и плацентации под вл. разнообразных ф-ров: генетич, эндокринные, инфекц-ные+ферментативная несост-тьдецидуал тк.

2. .вторичную ПН = возникшую в более поздн сроки, развив-ся на фоне уже сформировавшейся Плц под влиянием экзогенных ф-ров,наблюдается во II пол бер- ПН м иметь ост и хр течение. 1.острая = быстро протекающее наруш децидуальной перфузии и м-плц кровотока.(разрыве М, отслойке Плц, интраплацентарном тромбозе, внезапной смерти матери и др.). 2.Хр-я может разв сравнительно рано /в начале 2 пол. бер / и протекать длительно от неск. нед до неск. мес.(ВЗРП) В зависимости от компенсаторно-приспособительного резерва Плц эту патологию принято делить на декомпенсир, субкомпенсир и компенсир форму, основываясь на состоянии плода и степени его недоразвития. Этиология и патогенез 1.Причинами острого нарушения функций плаценты явл-ся осложнения беременности и экстрагенитальные заболевания, возникающие в процессе гестации и родов. (поздние гестозы /нефропатия,. преэклампсия, эклампсия/, хронические гломеруло- и пиелонефриты, СД, грипп, ОРВИ и др. также м.б. аномалии ее распо­ложения /предлежание, низ прикрепление/,а также дефекты развития /узлы пуповины, короткость пуповины и др/. 2.Синдром хр. ПН имеет мульфакторную природу. К ее развитию могут привести заб-я матери, плода и плаценты. на фоне уже сформировавшейся плаценты вследствие осложненного течения беременности, обусловленного либо ее патологией /гестозы, угроза прерывания беременности, и др./, либо инфекц. и экстрагенитальными заб-ми. Патогенез опред-ся морфология измнен (патол стр-е, располож и прикрепл плац, дефекты васкуляризации) и р-вами ф-ции Плц. Основным явл-ся гемодинамические микроциркуляторные нарушения: 1. недостат-я инвазия трофобласта и отсутствие физиол-ких изменений в спиральных артериях. 2. сниж. притока крови в межворсинчатое пр-во в рез-те арт гипотензии у матери или спазма маточных сосудов при гипертензионном с-ме 3. затруднение венозного оттока всл. длительных маточных сокращ(угроза прерывания при кот матка в пост тонусе) 4. наруше капилярн кровотока ворсинах хориона. (наруш созревания ворсин, вн\у инфицир-е, тератогенные ф-ры) 5. изменение реологических и коагуляционных св-в крови матери и плода.Лечение - улучш м-плц кровотока – применение компл сос-расширяющих ср-в и методов или препаратов, расслабляющих М. в сочетании с мероприятиями. напр на нормализацию микроциркуляции и реологических св-в крови. 1.Физические методы (электорорелаксация М, электрофорез магния, тепловые проц на околопупочную обл) = рефлекторно расслабляют миометрий и приводят к расширению сосудов 2.Гипербарич оксигенация = улучш ф-ции плац и сост плода, обеспеч сохранение активности дых. ферм. 3.Сосудорасширяющие ср-ва = *эуфиллин (в\в; *ксантинола никотинат (компламин, Теоникол); *трентал (пентоксифиллин)- + усилив коллатеральное кровообращ, улучш реалогич св-ва крови и микроциркуляцию. Начинают с в\в введения, потом прием внутрь. Длит. тер. 4-6 нед. Перед приемом делают жидкостную нагрузку, чт не было с-ма обкрадывания. 4.Расслабление М и улучшение плацентарного кровотока = преп токолитического действия (бета-миметики), они сниж сопротивление сос на уровне артериол. При этом происх перераспределение крови в орг матери и м. наступить уменьш оксигенации ПЛ, п.э. применяют в сочетании с кардиотоническими ср (коргликон) и инфуз терапии (Glu, реополиглюкин) + одновременно внутрь 1 табл верапамила. 5.Инфузия низкомолекулярных декстранов (РПГ) = для коррекц реокоагуляционных р-в.в рез-те усил-ся кровоток в Плц, немного меньше в мозге и сердце. Лучше в сочетании с гепарином (расш сосуды) =фраксипарин + антиагрегантами (трентал, курантил): лечение по строгим показаниям во II-III триместре, длит 10 дн – 7 нед.. 6.Ср-ва улучш газообмен и метаболизм в Плц = оксигенотерапия, энергетичесие смеси, АМК. Вит и преп. железа в сочет с нестероидн анаболическими преп. Длит терапии ПН д. составлять не < 6 нед (в стационаре с прдолжением лечения в условияхЖК) 7. При выраж ВЗРП и вн/у гипоксии – досрочное родоразрешение.

?.Невынашивание беременности. Причины, диагностика. Лечение. Актуальность. Частота – 15-20% беременностей заканчивается самопроизвольным прерыванием.

Невынашивание беременности — самопроизвольное прерывание беременности в сроки от зачатия до 37 недель, считая с первого дня последней менструации. Прерывание беременности в сроки от зачатия до 22 недель называют самопроизвольным абортом (выкидышем), а в сроки 28—37 недель — преждевременными родами (рождение зрелого жизнеспособного плода). В России прерывание беременности при сроке 22—28 недель относят к преждевременным родам, если новорожденный прожил 7 дней после рождения. Если его гибель произошла ранее 7 дней после рождения, то это считается поздним выкидышем. При этом гибель ребенка к перинатальной смертности не относят.

Привычное невынашивание беременности – прерывание беременности 2 и более раза.

Чаще прерывание беременности происходит в I триместре (потери до 50%), во I I триместре – около 20%, в I I I триместре – около 20%.

Самопроизвольные выкидыши в I триместре служат проявлением естественного отбора(60 до 80 % эмбрионов с хромосомными аномалиями)

Причины:

• основные – нарушения гемостаза и иммунологические факторы (при воздействии инфекционных агентов: инфекционные заболевания, последствия абортов, антифосфолипидный синдром при СКВ и др.);

• эндокринные факторы;

• хромосомные и генетические нарушения;

• анатомические факторы: пороки развития матки;

• социальные факторы: вредные привычки, производственные факторы, тяжелый физический труд, стрессовые ситуации

• Эффекторные механизмы при СКВ(в развитии тромботических нарушений важное значение имеют АТ к фосфолипидам. АТсвязываются с фосфолипидами в присутствии «кофактора» (бета 2-гликопротеина I – фосфолипидсвязывающего белка, обладающего антикоагулянтной активностью). АТ к фосфолипидам реагируют с «неоантигеном», экспрессирующимся при взаимодействии фосфолипидных компонентов биомембран эндотелиальных клеток, тромбоцитов и нейтрофилов и бета 2-гликопротеина I. Это приводит к подавлению синтеза антикоагулянтных (простациклин, антитромбин III, аннексин V и др.) и увеличению образования прокоагулянтных (тромбоксан, тканевый фактор, фактор активации тромбоцитов и др.) медиаторов, индуцирует активацию эндотелия (экспрессия молекул адгезии) и тромбоцитов, вызывает дегрануляцию нейтрофилов.

• Истмико-цервикальная недостаточность – недостаточность циркулярных волокон внутреннего зева матки. Возникает обычно на сроке 22-27 недель. Прерывание беременности в этом случае происходит незаметно.. Различают:

• 1.Функциональную ИЦН (вследствие всех вышеперечисленных причин);

• 2.Органическую ИЦН (вследствие абортов, разрывов шейки матки во время родов).

• Сроки беременности 13, 20—24 и 28 недель являются критическими для пациенток сгиперандрогенией из-за начала продукции гормонов плодом. Для этих пациенток характерна функциональная истмико-цервикальная недостаточность (ИЦН), поэтому после 12 недель беременности необходим контроль за состоянием шейки матки. Тактика. Даже после одного прерывания беременности нужно выяснить его причину для предотвращения ее повтора (предгравидарная подготовка). Первая предгравидарная подготовка начинается сразу с момента выкидыша –гистологическое исследование соскоба из полости матки. Варианты:

• Получено воспалительное поражение децидуальной оболочки, которое будет выражено в виде инфильтрации лимфоцитами, палочкоядерными нейтрофилами, будут обнаружены дистрофические изменения децидуальных клеток и нарушения цитотрофобластической инвазии;

• Симптомы эндокринных нарушений проявляются в недостаточной трансформации эндометрия (может быть атрофия эпителия маточных желез, снижение секреции эндометрия);

• Последствия аутоиммунных нарушений проявляются при обнаружении ретроплацентарных гематом, кровоизлияний, участков тромбозов;

• Генетические аномалии: отсутствие ткани эмбриона в соскобе, нарушение развития ворсин хориона, нарушение сосудистой связи между плацентой и эмбрионом (например, при анэмбрионии);

Дальнейшее обследование:

• Специальные методы исследования: гистеросальпингография (ее часто избегают, так как во многих случаях информативно УЗИ), лапароскопия, пневмопельвиография (состояние яичников), тесты функциональной диагностики: базальная температура (повышение температуры за счет влияния прогестерона на центр терморегуляции), вольвоцитология: кариопикнотический индекс (отношение клеток с крупным ядром к общему количеству клеток с пикнолизом в соскобе с задне-боковой стенки влагалища; указывает на эстрогенную насыщенность организма, повышается при овуляции), цервикальное число («симптом зрачка» - при повышении эстрогенной насыщенности увеличивается количество слизи в цервикальном канале+растяжимость слизи наиболее высока в середине менструального цикла – до 10-12 см), «симптом папоротника»;

• Гормональный статус: в первую фазу – тропные гормоны: ФСГ:ЛГ=2:1 или больше (лучше 3:1), оценивается уровень эстрогенов: наиболее активен эстрадиол; уровень гормонов щитовидной железы (ТТГ,Т3,Т4), уровень пролактина; исключить гиперандрогению.

• Обследование на инфекции передаваемые половым путем (хламадиаз, гонорея, микоплазмоз, уреаплазмоз, нарушение биоценоза влагалища), исключение генетических нарушений (обязательно проводится у всех женщин с невынашиванием и в возрасте после 35 лет), цитогенетическое исследование (в случае пороков развития у родственников или одного из супругов, при наличии стертых форм аномалий –стигм дизэмбриогенеза), исключение антифосфолипидного синдрома (в анамнезе более двух самопроизвольных прерываний беременности в I-II триместре особенно с выкидышами на сроке более 10 недель, когда исключаются генетические аномалии, женщины с инсулинзависимым сахарным диабетом, с диффузными заболеваниями соединительной ткани, с положительной реакцией Вассермана (ложноположительной), т.к. АТ к кардиолипину есть при антифосфолипидном синдроме, женщины с герпетической инфекцией, с ранним развитием позднего гестоза, с плацентарной недостаточностью, с HELLP-синдромом).

Диагностика антифосфолипидного синдрома

• АТ – волчаночный антикоагулянт;

• АТ к кардиолипину;

• Коагулограмма (гиперкоагуляция – за счет хронического ДВС-синдрома).

Лечение невынашивания беременности При гипофункции яичников – 3 месяца комбинированные оральные контрацептивы – «синдром отмены»: резко снижается уровень эстрогенов, повышается выработка тропных гормонов и происходит стимуляция следующего цикла. Рекомендуется физиотерапия: эндоназальный электрофорез В1, воротник по Щербаку с В1 (стимуляция гипоталамо-гипофизарной области), электрофорез с Cu2+ - в 1 фазу, с Zn2+ - во 2 фазу на низ живота. Во 2 фазу можно назначить гестагены (дюфастон), также снижающие аутоиммунные реакции. При гиперандрогении без органического поражения (опухоль) в течение 2-3 циклов можно назначить преднизолон. Патологию щитовидной железы лечит эндокринолог.

• Воспалительные заболевания:

• АБТ: комбинация трех антибактериальных препаратов: цефалоспорины, аминогликозиды и метронидазол (влияют на анаэробную флору); При наличии хламидийной инфекции – использование тетрациклинов и аминогликозидов.

• Иммуностимуляторы;

• Витамины;

• Физиотерапия при переходе в подострую фазу.

• Анатомические аномалии: реконструктивные операции;

• Внутриматочные синехии (вследствие воспалительных заболеваний или выскабливаний): разрушение их;

• ИЦН: при органической ИЦН – пластическая операция или круговой шов по Любимовой; при функциональноq ИЦН – комплексное лечение;

для пациенток с гиперандрогенией оценить уровень экскреции 17-КС и уточнить дозу дексаметазона. Хирургическую коррекцию ИЦН -в начале II триместра беременности при появлении клинических признаков ИЦН (размягчения и укорочения шейки матки). В отсутствие этих признаков наложение швов нецелесообразно.

• Антифосфолипидный синдром: глюкокортикоиды во 2 фазу фертильного цикла для подавления иммунологической реактивности.

До наступления беременности должно пройти не менее 1 года (6-9 месяцев) !

При наличии беременности:

• Контролировать уровень гестагенов и эстрогенов и соответствие их сроку беременности. О беременности можно судить по содержанию ХГЧ. Снижение плацентарного лактогена в 2 раза от нормы – прогностически неблагоприятный признак;

• Повышение кариопикнотического индекса в 3-4 раза свидетельствует об угрозе прерывания беременности, т.к. в норме эстрогены подавляют гестагены;

• Уровень 17-КС (метаболиты андрогены) – высокий при гиперандрогении, назначают дексаметазон – антагонисты андрогенов;

• Цервикальный индекс и тест базальной температуры: более 37 градусов в течение первых 12 недель беременности, т.к. функционирует желтое тело беременности;

• УЗИ;

• При ИЦН – влагалищное исследование – через каждые 15-20 дней.

Лечение при наличии беременности:

• Стационарное лечение в критические сроки, если нет признаков невынашивания (каждые 3 недели);

• Психотерапия и седативная терапия (амплипульс, ново-пассит, пустырник, валериана);

• На сроке 4-5 недель специфическое лечение не назначается, т.к. это следствие генетических нарушений. Исключение – женщины при индуцированной беременности и ЭКО;

• С 7 недели – спазмолитики, гормоны (гестагены: прогестерон, утерожестан, дюфастон);

• Во II-III триместре при ИЦН – циркулярный шов по Любимовой;

• При АФС – иммуноглобулины, иммуносупрессивная терапия, гепарин, фраксипарин для снижения гиперкоагуляции;

• С 18 недели – бета – миметики, магнезия;

• Витаминотерапия;

• Ингибиторы простогландинов: аспирин.

62. Дисгормональные заболевания МЖ. Клиника, диагностика, лечение. Мастопатия Дисгормональные гиперплазии — это пролиферативные изменения железистой ткани молочной железы самого разнообразного характера. В ряде случаев прогрессирование пролиферативных процессов может привести к развитию рака. Дисгормональные гиперпла- принято объединять под названием «мастопатия» (другие названия -масталгия, мазоплазия, мастодиния, болезнь Минца, фиброаденоматаз).

Патогенез мастопатии:мо­лочные железы женщин находятся в постоянном изменении процессов пролиферации и инволюции, что связано с фазами менструальных циклов и изменениями уровней половых гормонов, которые соответствуют этим фазам. На процессы пролиферации эпителия оказывают влияние эстрогены и прогестерон, а также гонадотропные гормоны передней доли ги­пофиза, в первую очередь фолликулостимулирующий гормон. Мно­гочисленные вреднные факторы нарушают систему регуляции (аборты, воспалительные болезни женских по органов, функциональные и органические заболевания нервной системы). Эти причины оказывают содействие развитию фолликулярных кист, персистирующих фолликулов в яичниках, развитию ановуляторных циклов, нарушению гормонального равновесия, в сторону гиперэстрогенизации. Нарушаются процессы физиологической эволюции и инволюции в молочных железах, образовываются очаги патологической пролиферации эпителия.

Большая родь в гормональном обмене отводится печени. Возникшие из­менения в молочных железах часто связаны с гиперэстрогенизацией, вы­званной нарушением инактивации эстрогенов при различных заболевани­ях печени.

Международная гистологическая классификация пролиферативных процессов в молочной железе:^{. А. Доброкачественные дисплазии молочной железы.}

1. ^{Киста: а) простая киста,б) капиллярная киста.}

2. ^{Аденоз молочной железы. ^ 1|§}

3. ^{Правильная типичная пролиферация эпителия протоков или клеток.}

4. ^{Эктазия протоков молочной железы.}

5. _{А.Фибросклероз. Б Гинекомастия.}

6. Другие неопухолевые пролиферативные процессы

Доброкачественные (или внешне доброкачественные) опухоли молочной железы

1. Аденома молочной железы.

2. Аденома соска.

3. _{Папиллома протока.}

4. Фиброаденома: а) околопротоковая, б) внутрипротоковая: 1-^{простой тип,2-}клеточная внутрипротоковая фиброаденома.

5. Доброкачественные опухоли мягких тканей молочной железы.

Отечественная морфологическая классификация предусматривает рас­пределение мастопатии на две основные формы: непролиферативную и пролиферативную. К собственно предраку относят пролиферативную форму мастопатии с гиперпластическими разрастаниями эпителия и дисплазией

^{Клиническая классификация выделяет две формы мастопатии: узловую} и диффузную, что связано, с различным подходом лечения этих форм.

Диффузная мастопатия клинически проявляется болевым набуханием МЖ, усиливающ во 2 фазу менстр. цикла, выделениями из сосков. Пальпаторно определяется грубая дольчатая структура, уплотненные тяжи, мелкая зернистость молочных желез процесс может быть симметричным или односторонним. Боль и уплотненения молочных желез при диффузной мастопатии непостоянныи мо­гут периодически усиливаться и уменьшаться, в особенности после начала месячных. Эта форма мастопатии характерна для молодых женщин с сохра­ненной репродуктивной функцией. При пальпации выделяют мелкие элас­тичные узелки, рассеянные по всей молочной железе. Эти затвердения уменьшаются после окончания менструации и часто исчезают при бере­менности и лактации. В дальнейшем развивается мелкоузловая мастопатия. В таких случаях железа мягкая, дряблая, а в толще ее находят большое ко­личество твердых, разделенных между собой узелков округлой формы, ве­личиной, как правило, не более пшеничного зерна. Эти узелки представля­ют собой маленькие кисты, наполненные содержимым молочных ходов, которые похожи на молоко.

Выделения иногда бывают зеленоватыми и даже коричневыми. Светлые, водянистые или молокоподобные выделения свидетельствуют о недавно начавшемся процессе, темные, зеленоватые или коричневые — о большей давности заболевания.

Лечение при диффузной мастопатии только консервативное - патоге­нетическая терапия в зависимости от причин ее развития.

Лечение мастопатии. Развитие мастопатии, как правило, происходит на фоне хронических воспалений половых органов, дисфункции яичников, заболеваний щитовидной железы, печени, в комбинации с нарушениями нервной системы. У каждой женщины необходимо выявить основную причину или фон, на котором развивается болезнь. Ле­чение необходимо начинать с влияния на выявленную причину. Больной можно дать советы относительно нормализа­ции половой жизни, необходимости беременности, обязательных родов с кормлением ребенка грудью. Использовать сборов трав, которые включают корень валерьяны, пустырник, шиповник, кукурузные рыльца, бессмертник. При нагрубании и боли в молочных железах во вто­рой фазе менструального цикла целесообразно применять мочегонные спо­собы — березовые почки, медвежьи ушки, которые добавляют к упомянуто­му ранее сбору трав.

Схема лечения диффузной мастопатии:

1. Лечение микродозами йодистого калия на протяжении 4-6 месяцев.

2. Препараты, которые улучшают функцию печени: карсил, легалон, эссенциале.

3. Лечение витаминами проводится с целью улучшения функции пече­ни, которая принимает участие в инактивации эстрогенов. Рекомендуются витамины В₆, А, Е, а также аскорбиновая кислота, которая принимает участие в образовании стероидных гормонов. Суточная доза витамина С — не меньше 1 г.

4. Мастодинон - комбинированный препарат растительного проис­хождения. Улучшает функцию желтого тела яичников и равновешивает баланс между эстрадиолом и прогестероном. Нормализует вторую фазу менструального цикла.

5. Парлодел (бромкриптин) — препарат, угнетающий секрецию пролак­тина, назначают при г и нерп рол акти нем и и в дозе 1/2 таблетки дважды в день на протяжении 4 месяцев. При нормальном содержимом пролактина и выраженной мастодинии препарат назначают во второй фазе цикла с 10-го по 25-й день не менее, чем на 4 месяца.

6. Даназол — ингибитор гипофизарных гонадотропных гормонов, преж­де всего лютейнизирующего и фолликулостимулирующего. Назначают по 200 мг в день на протяжении 3 месяцев.

7. Седативные и успокоительные средства.

Консервативная терапия целесообразна лишь при диффузных формах мастопатии. Узловые формы мастопатии, внутрипротоковые папилломы и доброкачественные опухоли должны лечиться только хирургическим методом — в объеме секторальной резекции со срочным гистологическим исследованием.

Следующей стадией развития мастопатии считают узловую, характеризующися появлением постоянных очагов уплотнения на одной или на обеих молочных железах, причем эти очаги могут быть одиночными и множественными. Сохраняются признаки диффузной мастопатии: грубая дольчатость, зернистость, тяжистость, выделения из сосков. Умбиликация, «симптом лимонной корки»,утолщение складки ареолы, втягивание соска, при фиброзно-кистозной ма­стопатии отсутствуют, регионарные лимфоузлы не должны быть увеличены. Отдельные виды узловой мастопатии. 1 Фиброаденома развивается на фоне нарушения гормональной дея­тельности организма женщины. Поэтому у больных можно обнаружить разного рода нарушения менструального цик­ла, а в моче — увеличенное количество гормонов желтого тела. В зависимости от того, какая ткань преобладает в опухоли, различают две формы фиброаденомы: опухоль, в которой преобладает фиброзная ткань,-фиброаденома, а опухоль в которой преобладает железистая ткань — аденофиброма. Эти опухоли имеют четкие контуры, подвижные, неболезнен­ные . Они имеют круглую или немного овальную форму и эластическую консистенцию, возникают чаще в молодом возрасте (15-25 лет) в виде одиночных узлов размером от 0.5 до 2 см но в некоторых случаях могут достигать больших размеров. Иногда возникают множественные фиброаденомы в одной или обеих МЖ.

Гистологическим исследованием доказано, что фиброаденома и аден фиброма не имеют собственной капсулы. Капсулой для них является слой затвердевших волокон стромы, оттесненных опухолевым узлом, который разрастается, или растянута стенка молочного протока, в котором растет опухоль. Поэтому в первом случае их называют периканаликулярными, а во втором — интраканаликулярными. Последние могут достигать высокой сте­пени зрелости, в особенности в период лактации, и вырабатывать молоко.

Учитывая возможность малигнизации фиброаденомы, методом выбора лечения при ней является секторальная резекция молочной железы. Ни в коем случае не допускается вылущивание опухоли, которое опасно ре­цидивами опухоли или, что значительно хуже, быстрым развитием остав­ленной неудаленной злокачественной опухоли. 2. Кровоточащая молочная железа или внутрипротоковая папиллома — болезнь Минца — встречается в 35-45 лет, локализуется чаще всего в одной мо­лочной железе. Редко проявляется небольшим затвердением молочной же­лезы, которое локализовано, как правило около соска. При надавливании на эту область или определенный сектор молочной железы выделяется кровь из соска Это свидетельствует о наличии кисты с папиллярным разрастани­ем в середине протока молочной железы. Методом выбора лечения больных кровоточащей молочной железы и всех узловых форм- секторальная резекция, со срочным гистологическим исследованием. К доброкачественным опухолям, которые развиваются из соединительной ткани, относятся липома, ангиома и фиброма. Профилактика мастопатии. Задачи первичной профилактики мастопатии и рака молочной железы требуют решения проблем сохранения окружающей среды, уменьшения влияния различных канцерогенов на организм женщи­ны, нормализации семейной жизни, осуществления своевременной детород­ной функции и грудного кормления ребенка. Вторичная профилактика за­ключается в своевременном выявлении и лечении различных нарушений эн­докринной системы, функции печени и щитовидной железы, заболеваний органов женской половой сферы. Если первичная профилактика мастопатии и рака молочной железы в большей мере относится к социальной сфере, то вторичная профилактика — прямая задача органов здравоохранения.

45. Воспалительные заболевания женских половых органов, вызываемые хламидиями, трихомонадами. УРОГЕНИТАЛЬНЫИ ХЛАМИДИОЗ - одна из самых частых инфекций передающихся половым путем. Распространенность хламидиоза обус­ловлена стертостью клинической симптоматики, сложностью ди­агностики, появлением резистентных к антибиотикам штаммов, а также социальными факторами - увеличением частоты внебрачных половых отношений, проституцией и др. Хламидии часто являются причиной негонококковых уретритов, бесплодия, воспалительных заболеваний органов малого таза, пневмонии и конъюнктивита новорожденных. Этиология и патогенез. Хламидии представляют собой грамотрицательные бактерии сферической формы небольших размеров. Для человека наиболее значимы Сl. trachomatis(возбудитель урогенитального хла­мидиоза, трахомы, венерической лимфогранулемы), Сl.psittaci (вы­зывает атипичную пневмонию, артрит, пиелонефрит), С. рпеитотае (возбудитель ОРЗ, пневмонии). Возбудитель размножается простым бинарным делением, но для воспроизводства нуждается в клетках организма хозяина (внутриклеточное паразитирование), что делает его похожим на вирусы. Уникальный цикл развития хламидии включает две формы существования: элементарные тельца (инфекционная фор­ма, адаптированная к внеклеточному существованию) и ретикуляр­ные тельца (вегетативная форма, обеспечивающая внутриклеточ­ное размножение). Элементарные тельца фагоцитируются клеткой _{организма хозяина, но не перевариваются ( неполный фагоцитоз), а превращаются в ретикулярные тельца и актиано размножаются.} Цикл развития хламидий составляет 48-72 ч и заканчивается разрывом клетки хозяина с выходом элементарных телец в межклеточное пространство. Хламидии неустойчивы во внешней среде легко погибают той воздействии антисептиков, ультрафиолетовых лучей, кипячении, высушивании. Заражение происходит в основном при половых контактах с инфицированным партнером, трансплацентарно и интранатально, редко — бытовым путем через предметы туалета, белье, общую по­стель. Возбудитель заболевания проявляет высокую тропность к клеткам цилиндрического эпителия (эндоцервикс, эндосальпинкс, уретра). Кроме того, хламидии, поглощаясь моноцитами, разносят­ся с током крови и оседают в тканях (суставы, сердце, легкие и др.), обусловливая многоочаговость поражения! Основным патоге­нетическим звеном хламидиоза является развитие рубцово-спаечного процесса в пораженных тканях как следствие воспалительной _{реакции.} Хламидийная инфекция вызывает выраженные изменения как клеточного, так и гуморального звена иммунитета. Следует учиты­вать способность хламидий под влиянием неадекватной терапии трансформироваться в L-формы и/или изменять свою антигенную структуру, что затрудняет диагностику и лечение заболевания. Классификация. Выделяют свежий (давность заболевания до 2 мес) и хронический (давность заболевания более 2 мес) хламидиоз; от­мечены случаи носительства хламидийной инфекции. Кроме того, заболевание подразделяется на хламидиоз нижних отделов мочепо­ловой системы, верхних отделов мочеполовой системы и органов малого таза, хламидиоз другой локализации. Клиника. Инкубационный период при хламидиозе колеблется от 5 до 30 дней, составляя в среднем 2—3 нед. Урогенитальному хламидиозу свойственны полиморфизм клинических проявлений, от­сутствие специфических признаков, бессимптомное или малосимптомное длительное течение, склонность к рецидивам. Острые формы заболевания отмечены при смешанной инфекции. Наиболее часто хламидийная инфекция поражает слизистую оболочку цервикального канала. Хламидийный цервицит чаще всего остается бессипмтомным. Иногда больные отмечают появление серозно-гнойных выделений из половых путей, а при присоединении уретрита — зуд в области уретры, болезненное и учащенное мочеиспускание, гнойные выделения из мочеиспускательного канала утрам (симптом «утренней капли»). Восходящая урогенитальная хламидийная инфекция определяет развитие сальпингоофорита, пельвиоперитонита, перитонита, которые не имеют специфических признаков, кроме затяжного «стертого» течения при хронизации воспалительного процесса. Последствиями перенесенного хламидиоза органов малого таза становятся спаечный процесс в области придатков матки, бесплодие и внематочная беременность. К эктрагенитальному хламидиозу следует отнести болезнь Рейтера, включающую триаду: артрит, конъюнктивит, уретрит. Хламидиоз новорожденных проявляется вульвовагинитом, уретритом, конъюнктивитом, пневмонией. Ввиду скудной и/или неспецифической симптоматики распознать заболевание на основании клиники невозможно. Диагноз хламидиоза ставят только по результатам лабораторных методов исследова­ния. Лабораторная диагностика хламидиоза заключается в выявлении самого возбудителя или его антигенов. Материалом для исследования служат соскобы из цервикального канала, уретры,конъюнктивы. Микроскопия мазков, окрашенных по Романовскому- Гимзе. позволяет выявить возбудитель в 25 - 30% случаев. Более чувствительны методы иммунофлюоресценции и иммуноферментного анализа с использованием мече­ных моноклональных антител, а также молекулярно-биологический метод (полимеразная цепная реакция - ПЦР). «Золотым стандар­том» для выявления внутриклеточных паразитов остается культуральный метод (выделение на культуре клеток). С целью уточнения диагноза и определения фазы заболевания используют выявление хламидииных антител классов А, М, С в сыворотке крови. В острой фазе хламидийной инфекции повыша­ется титр М, при переходе в хроническую фазу увеличиваются титры А, а затем С. Снижение титров хламидииных антител классов А, С в процессе лечения служит показателем его эффек­тивности. Лечение. Обязательному обследованию и при необходимости лечению подлежат все половые партнеры. В период лечения и дис­пансерного наблюдения следует воздерживаться от половых контактов или использовать презерватив. Терапия хламидиоза должна быть комплексной. При неосложненном абт: азитромицин, эритромицин, офлоксацин в теч. 7-10 дн. При хламидиозе органов малого таза применят те же препараты- но не менее 14-21 дня. Предпочтительно назначение азитромицина 1,0 г внутрь I раз в неделю в течение 3 нед. Новорожденным и детям с массой тела до 45 кг назначают эритромицин в течение 10-14 дней. Детям до 8 лет с массой тела более 45 кг и старше 8 лет эритромицин и азитромицин применяют по схемам лечения взрослых. В связи со снижением иммунного и интерферонового статуса при хламидиозе наряду с этиотропным лечением целесообразно включать препараты интерферона (виферон, реаферон) или ин­дукторы синтеза эндогенного интерферона (циклоферон, неовир, ридостин, амиксин). Кроме того, назначают антиоксиданты, ви­тамины, физиотерапию, проводят коррекцию вагинального микробиоценоза эубиотиками. Критерием излеченности считается разрешение клинических проявлений и эрадикация по данным лабора­торных исследований, проводимых через 7-10 дней, а затем через _{3-4 нед.} Профилактика урогенитального хламидиоза заключается в выяв­лении и своевременном лечении больных, исключении случайных половых контактов.

трихомониаз: относится к наиболее частым инфекционным за­болеваниям, передающимся половым путем, и поражает 60-7О%женшин, живущих половый жизнью.

Этиология и патогенез. Возбудителем трихомониаза является влагалишная трихомонада (Trichomonas vaginalis). Трихомонада пред­ставляет собой простейший микроорганизм овальной формы, име­ет от 3 до 5 жгутиков и ундулирующую мембрану, с помощью которых движется. Питание осуществляется путем эндоосмоса и фагоцитоза. Трихомонада неустойчива во внешней среде и легко погибает при нагревании выше 40 °С, высушивании, воздействии дезинфицирующих растворов. Трихомонады часто бывают спутни­ками других инфекций, передающихся половым путем (гонорея, хламидиоз, вирусные инфекции и др.), и/или вызывающих воспа­ление половых органов (дрожжевых грибов, микоплазм, уреаплазм). Трихомониаз рассматривается как смешанная протозойно-бакте_{риальная инфекция.} Трихомонады могут снижать подвижность сперматозоидов, что является одной из причин бесплодия. Основной путь заражения трихомониазом — половой. Контагиозность возбудителя приближается к 100%. Не исключается также бытовой путь инфицирования, особенно у девочек, при пользова­нии общим бельем, постелью, а также интранатально во время про­хождения плода через инфицированные родовые пути матери. Трихомонады находятся в основном во влагалище, но могут по­ражать цервикальный канал, уретру, мочевой пузырь, выводные протоки больших желез преддверия влагалища. Трихомонада может проникать через матку и маточные трубы даже в брюшную полость, пронося на своей поверхности патогенную микрофлору. Несмотря на специфические иммунологические реакции на внедрение трихомонад, иммунитет после перенесенного трихомониаза не развивается.

Классификация. Различают свежий трихомониаз (давность забо­левания до 2 мес), ронический (вялотекущие формы с давностью заболевания более 2 мес или с неустановленной давностью) и трихомонадоносительство, когда возбудители не вызывают воспалительного процесса в половых путях, но могут передаваться партне­ру при половых контактах. Свежий трихомониаз может быть острым, подострым или торпидным (малосимптомным). Урогенитальный трихомониаз подразделяется также на неосложненный и осложнен_енный. Клиника. Инкубационный период при трихомониазе колеблется от 3—5 до 30 дней. Клиническая картина обусловлена, с одной сто­роны, вирулентностью возбудителя, а с другой — реактивностью макроорганизма. При остром и подостром трихомониазе больные жалуются на зуд и жжение во влагалище, обильные пенистые выделения из по­ловых путей серо-желтого цвета. Пенистые выделения связывают с присутствием во влагалище газообразующих бактерий. Поражение уретры вызывает резь при мочеиспускании, частые позывы на мо­чеиспускание. При торпидном и хроническом заболевании жалобы не выражены или отсутствуют. Диагностике помогают тщательно собранный анамнез (контак­ты с больными трихомониазом) и данные объективного обследова­ния. Гинекологический осмотр выявляет гиперемию, отек слизис­той оболочки влагалища и влагалищной порции шейки матки, пенистые гноевидные бели на стенках влагалища. При кольпоскопии обнаруживают петехиальные кровоизлияния, эрозии шейки матки. При подострой форме заболевания признаки воспаления выражены слабо, в хронической - практически отсутствуют. При микроскопии нативных и окрашенных влагалищных маз­ков выявляют возбудитель. В некоторых случаях делают посев пато­логического материала на искусственные питательные среды, люми­несцентную микроскопию. В последние годы для диагностики трихомониаза все чаще применяют метод ПЦР. За 1 нед до взятия материала больные не должны применять противоцистные препа­раты, нельзя проводить местные процедуры. Успешная диагностика предполагает сочетание различных методик, многократное по­вторение анализов. Лечение должно проводиться обоим половым партнерам (супругам), даже если трихомонада обнаружена только у одного из них, В период терапии и последующего контроля половую жизнь запре­щают либо рекомендуют пользоваться презервативами. К лечению следует привлекать также трихомонадоносителей. При остром и подостром трихомониазе терапия сводится к на­значению одного из специфических противотрихомонадных пре­паратов — орнидазола, тинидазола, метронидазола. При отсутствии эффекта от лечения рекомендуется смена пре­парата или удвоение дозы. При трихомонадном вульвовагините у детей препаратом выбора служит орнидазол. Критериями излеченности трихомониаза являются исчезнове­ние клинических проявлений и отсутствие трихомонад в выделениях из половых путей и моче. Профилактика трихомониаза сводится к своевременному выяв­лению и лечению больных и трихомонадоносителей, соблюдении личной гигиены, исключению случайных половых связей.

^{22.Топографическая анатомия и физиология женских половых органов:}женские половые органы принято разделять на наружные и внутренние. Границей между наружными и внутренними половыми органами является девственная плева. НАРУЖНЫЕ ПОЛОВЫЕ ОРГАНЫ:к наружным половым органам относятся: лобок, большие и малые половые губы, преддверие влагалища, большие железы преддверия бартолиновы), клитор. Комплекс органов, включающий большие и малые половые губы, преддверие влагалища, носит название — вульва.В преддверие влагалища под клитором открывается наружное отверстие мочеиспускательного канала. Лобок — область треугольной формы, располагающаяся выше лоб­кового сочленения. У женщин верхняя граница волосяного покрова представляет горизонтальную линию по надлобковой складке. Большие половые губы — две продольно расположенные кожные вкладки, содержащие жировую клетчатку, сальные и потовые железы, венозные сплетения. Располагаясь от лобка кзади, к промежности они ограничивают медиально расположенную половую щель. Спереди, в области лобка, большие половые губы соединены передней спайкой* сзади, на границе с промежностью — менее выраженной задней спай­кой, располагающейся выше заднепроходного отверстия. В передней части больших половых губ веерообразно расходятся окончания круглых маточных связок. Эти соединительнотканные образования фиксируют большие половые губы к надкостнице лобковых костей. Малые половые губы — складки истонченной кожи напоминаюшей по своему характеру слизистую оболочку, расположенные в продольном направлении кнутри от больших. Они отделяются друг от лпуга межгубной бороздой. Передний отдел каждой малой губы подразделяется на две ножки. Наружные, или передние, ножки, соединяясь над клитором образуют крайнюю плоть клитора. Внутренние (задние) ножки малых подовых губ образуют уздечку клитора, располагающуюся под ним. Малые половые губы в своей нижней трети постепенно сливаются с большими или соединяются между собой, образуя небольшую поперечную складку, располагающуюся по средней линии промежности —уздечку губ. Кпереди от этой уздечки, между ней и девственной плевой или ее остатками, располагается небольшое углубление — ямка пред­дверия влагалища. Преддверием влагалища обозначают пространство, ограниченное с боков внутренними поверхностями малых половых губ, спереди (свер­ху) — клитором, сзади (снизу) — уздечкой малых половых губ. Гра­ницей между преддверием влагалища и самой влагалищной трубкой является девственная плева или ее остатки. Пространство между малыми и большими губами называется поло­вой щелью. Под клитором в преддверие влагалища открывается наружное отвер­стие мочеиспускательного канала, по сторонам от него — по одному выводному протоку парауретральных желез; в преддверие влагалища открываются также выводные протоки бартолиновых желез. Большая железа преддверия влагалища (бартолинова) — парная, Размером с горошину, округлой формы, располагается в основании Большой половой губы на уровне задней спайки губ. Отток крови от наружных половых органов осуществляется главным образом через внутреннюю половую вену, часто двойную, в которую впадают вены, одноименные с ветвями внутренней половой артерий, а также через наружные половые вены, в которые впадают передние губные вены. Основными лимфатическими узлами, собирающими лимфу из об­ласти наружных половых органов, являются паховые и узлы таза, расположенные по ходу ствола и ветвей внутренних и наружных подвздошных сосудов. Иннервация области промежности и наружных половых органов осуществляется двумя промежностными нервами и промежностной ветвью бедренного нерва. Эти нервы образуют комплекс, имеющий значительное количество связей, расположенных в поверхностных слоях промежности и наружных половых органах. ^{ВНУТРЕННИЕ ПОЛОВЫЕ ОРГАНЫ:в}нутренние половые органы женщины представлены: влагалищем, маткой, маточными трубами и яичниками. Влагалище представляет собой трубчатый мышечный орган, распо­ложенный между мочевым пузырем и прямой кишкой, покрытый изнутри слизистой обпппчкпй Г.впим влпхним кониом влагалище окружает шейку матки, нижний конец - вход во влагалище - открывается между малыми половыми губами. Передняя стенка влагалища соединяется с дном мочевого пузыря и мочеиспускательным каналом ^{пузырно-влагалищной перегородкой. Между вдающейся во влагалище} шейкой матки и его стенками образуется кольцевидное пространство —общий влагалищный свод, в котором различают четыре отдела (свода):передний, задний и два боковых (наиболее глубоким является задний свод влагалища). От прямой кишки влагалище отделено прямокишечной влагалищной перегородкой. Большая часть влагалища располагается внебрюшинно, лишь в области заднего свода около 2 см его со стороны полости малого таза покрыто брюшиной. ^{Размеры (длина и ширина) влагалища подвержены значительным индивидуальным колебаниям. Длина его в среднем составляет 8-10 см, ширина — 2-3 см, передняя и задняя стенки обычно соприкасаются.}Толщина стенки влагалища не превышает 3-4 мм. Стенка его состоит из трех слоев (оболочек). Наружная (соединительнотканная) представлена соединительной тканью и отдельными мышечными волокнами. Средняя (мышечная) оболочка, в свою очередь, состоит из трех слоев гладких мышечных волокон: внутреннего — продольного, среднего -кольцевидного и наружного — продольного. В области прохождения через мочеполовой треугольник к гладким мышечным волокнам при­соединяются поперечнополосатые, являющиеся производными различ­ных мышц тазового дна, в первую очередь глубокой поперечной мышцы промежности и мышцы, поднимающей задний проход. Внут­ренняя (слизистая) оболочка влагалища покрыта многослойным плос­ким эпителием, не содержащим желез и характеризующимся способ­ностью к ороговению. Встречающиеся в слизистой оболочке так на­зываемые «ложные железы» представляют собой бухты, образованные внедрением плоского эпителия вглубь мышечного слоя. В половозре­лом возрасте слизистая оболочка имеет складчатую структуру, более выраженную на передней и задней стенках. Выше тазоюго дна в боковых отделах влагалища залегает клетчатка основания широких маточных связок. В этой клетчатке с каждой стороны расположены узлы и ветви маточновлагалищного нервного сплетения, стволы маточновлагалищного венозного сплетения, маточная артерия, мочеточник и лимфатические сосуды. На уровне тазового дна с боков от влагалища располагаются внутренние края (ножки) мышц, поднимающих задний проход, отделенные от него тазовой фасцией. Ниже и кпереди от этой мышцы влагалище проходит через мочеполовую диафрагму, с краями которой стенки его сращены. Кровоснабжение влагалища осуществляется ветвями внутренней под­вздошной артерии: влагалищной артерии, являющейся нисходящей ветвью маточной артерии и снабжающей в основном его верхний отдел; нижней пузырной артерии, снабжающей кровью средний отдел влагалища; средней прямо-кишечной артерии;, обеспечивающей питание нижнего отдела влагалища, задних ветвей половых губ Матка — полый непарный гладкомышечный орган грушевидной формы. Матка располагается на одинаковом расстоянии от стенок малого таза, симфиза и крестца, между мочевым пузырем спереди и прямой кишкой сзади. Положение ее во многом зависит от состояния тазового дна и связочного аппарата, соседних органов, брюшного пресса. У взрослых здоровых женщин длина матки в среднем составляет 8 см, ширина Р 4-5 см, толщина стенок 1-2 см; масса матки у нерожавших - 50-60 г. Относительно оси таза она обычно наклонена. Через шейку проходит цервикальный канал. Его наружное отверстие открывающееся во влагалище, — наружный зев. Верхний канал шейки матки заканчивается внутренним зевом. Канал шейки матки выстлан цилиндрическим эпителием с наличием в нем слизистых желез. Выделяющийся секрет заполняет цервикальный канал в виде слизистой пробки. Стенка матки состоит из внутреннего слоя — слизистой оболочки, среднего — мышечного слоя и наружного –серозного. Слизистая оболочка матки толщиной около 3 мм выстилает изнутри ее полость и сращена с мышечной оболочкой без подслизистого слоя. Полость матки (размером 4x2 см, вмещающая около 4-6 мл жид­кости) покрыта однослойным цилиндрическим мерцательным эпите­лием с трубчатыми железами, вырабатывающими водянистый секрет. Прилегающий к мышечной оболочке матки базальный слой эндомет­рия является ростковым. Мышечная оболочка матки представлена сплетением пластов гладкомышечной мускулатуры (наружного слоя — продольного, среднего — циркулярного и внутреннего — продольного) и соединительной ткани, богатой эластическими волокнами. Наружный — серозный слой стенки матки представлен брюшиной, которая покрывает только тело матки. В месте перехода брюшины с образуется пузырно-маточная складка. брюшина с передней и задней поверхностей матки у боковых ее краев сходятся друг с другом и формируют широкие маточные связки расположенные во фронтальной плоскости и прикрепленные к боко­вым стенкам таза. В этих связках заключена клетчатка, переходящая непосредственно в клетчатку, окружающую шейку матки. Между листками широкой связки заложен слой рыхлой клетчатки разделенный фасциальной пластиной на два отдела: верхний, практи­чески лишенный сосудистых пучков, и нижний, который носит на­звание главной, или кардинальной, связки матки, с развитой артери­альной и венозной сетью, а также с проходящим здесь мочеточником. Верхний край широкой связки содержит маточные трубы, ниже ко­торых от матки идут круглые маточные связки, которые попадают в паховый канал. От шейки матки к боковым стенкам прямой кишки и крестцу идут прямокишечно-маточные складки с одноименными мышцами. В этих складках проходят крестцово-маточные связки, рас­полагающиеся по задней поверхности шейки матки, дугообразно ох­ватывая с боков прямую кишку, и направляющиеся к париетальному листку тазовой фасции на передней поверхности крестца. Артерии матки начинаются от внутренних подвздошных сосудов и подходят к шейке органа. Здесь маточная артерия делится на две ветви: одна идет к влагалищу, а другая поднимается по боковой поверхности матки. Артерия анастомозирует с яичниковой артерией. Вены матки вместе с сосудами влагалища формируют маточно-влага-лищное сплетение. Кровь оттекает по маточным венам в подвздошные Лимфа от дна матки собирается в поясничные узлы, от тела наружные подвздошные узлы и от шейки и влагалища - во внутоенние ПОДВЗДОШНЫе УЗЛЫ. Иннервируется матка, как и влагалище, ветвями крестцового сплетения, симпатическими нервами. Маточные трубы - парные образования, которые начинаются от дна матки в области верхних углов, проходят по верхнему краю широкой связки матки в сторону боковых стенок таза, соединяя полость матки с брюшной полостью. Длина труб 11-12 см, толщина — до 0,5 см, диаметр — 0,5-0,8 мм. В трубе различают наиболее узкую часть — маточную, или интерстициальную, проходящую в толще стен­ки матки, перешеек, средний отдел трубы — ампулу и фимбриальную часть — самый широкий конечный отдел трубы с множеством вы­ростов (фимбрий), окаймляющих брюшное отверстие трубы. Наиболее развитая фимбрия оказывается фиксированной к яичнику. Стенка маточной трубы состоит из внутреннего слоя (слизистой оболочки), покрытого цилиндрическим реснитчатым эпителием, среднего (мы­шечного) и наружного (серозного) слоев. Кровоснабжение маточной трубы осуществляется из яичниковой и маточной артерий, анастомозирующих между собой. Иннервация про­исходит из яичникового и маточно-влагалищного сплетения Яичник — парная половая железа. Размеры яичника взрослой жен­щины: длина — 3 см, ширина — 2 см, толщина — 1-1,5 см; масса — ⁶~8 г. В старческом возрасте размер яичника уменьшается. Яичник Располагается внебрюшинно, вследствие этого обладает достаточной подвижностью, лишь небольшая его часть располагается между лист­ками широкой маточной связки. Нижний конец яичника соединен с телом матки посредством собственной связки яичника, к верхнему концу подходит подвешивающая связка, соединяющая яичник с брюшиной боковой стенки таза. В этой связке располагаются сосуды и нервы яичника. Дупликатура брюшины, отходящая от заднего листка широкой связки, образует короткую яичниковую брыжейку. Этот учас­ток яичника называется его воротами; через него проходят основныесосуды и нервы. Яичник покрыт слоем зародышевого эпителия, под которым рас­полагается соединительнотканная белочная оболочка. К белочной обо­лочке прилегает корковый слой яичника, в котором находятся примор-диальные (первичные) фолликулы в разных стадиях их развития. К пе­риоду половой зрелости их число составляет 30—50 тыс., из которых за время репродуктивного периода полного развития и созревания достигают 400—500. Диаметр зрелого фолликула (граафова пузырька) — около 2 см. Ежемесячно у взрослой женщины происходит созревание и разрыв фолликула (овуляция) с выходом яйцеклетки, на месте которой в яичнике образуется желтое тело. В стадии расцвета желтое тело в диаметре составляет 1,5—2 см и выступает над поверхностью яичника. Мозговой слой яичника состоит из соединительной ткани, в которой проходят сосуды и нервы, находятся симпатикотропные и хилюсные клетки Кровоснабжение яичника осуществляется яичниковой артерией, ко­торая отходит от брюшной части аорты, спускается в толще подве­шивающей связки к яичнику и, проходя в широкой маточной связке, анастомозирует с конечными ветвями маточной артерии. Отток крови в нижнюю полую вену по многочисленным мелким венам. Диаметр зрелого фолликула (граафова пузырька) около 2 см. Ежемесячно у взрослой женщины происходит созреваний и разрыв фолликула (овуляция) с выходом яйцеклетки, на месте которой в яичнике образуется желтое тело. В стадии расцвета желтое тело в диаметре составляет 1,5-2 см и выступает над поверхностью яичника. Мозговой слой яичника состоит из соединительной ткани, в которой проходят сосуды и нервы, находятся симпатикотропные и хилюсные клетки Кровоснабжение яичника осуществляется яичниковой артерией, ко­торая отходит от брюшной части аорты, спускается в толще подвешивающей связки к яичнику и, проходя в широкой маточной связке, анастомозирует с конечными ветвями маточной артерии. Отток крови совершается в нижнюю полую вену по многочисленным мелким венам яичникового сплетения, которые переходят в одноименную вену. Лимфатические сосуды сопутствуют кровеносным, проходят с ними в подвешивающей связке и достигают поясничных лимфатических узлов, которые располагаются кпереди с обеих сторон от нижней полой вены и брюшной аорты.. Подвешивающий аппарат представлен парными образованиями, в него входят круглые и широкие связки матки, собственные связки и подвешивающие связки яичников. Широкие связки матки, собственные и подвешивающие связки яичников удерживают матку в срединном положении. Круглые связки притягивают дно матки кпереди и обеспечивают ее физиологический наклон. Фиксирующий (закрепляющий) аппарат обеспечивает положение матки в центре малого таза и делает практически невозможным ее смешение в стороны, кзади и кпереди. Но поскольку связочный аппарат отходит от матки в ее нижнем отделе, возможны наклонения матки в различные стороны. К фиксирующему аппарату относятся связки, расположенные в рыхлой клетчатке таза и идущие от нижнего отдела матки к боковым, передней и задней стенкам таза: крестцово-маточные, кардинальные, маточно-пузырные и пузырно-лобковые связки. Широкие связки матки, собствен­ные и подвешивающие связки яичников удерживают матку в средин­ном положении. Круглые связки притягивают дно матки кпереди и обеспечивают ее физиологический наклон. Фиксирующий (закрепляющий) аппарат обеспечивает положение матки в центре малого таза и делает практически невозможным ее смещение в стороны, кзади и кпереди. Но поскольку связочный аппарат отходит от матки в ее нижнем отделе, возможны наклонения матки в различные стороны. К фиксирующему аппарату относятся связки, расположенные в рыхлой клетчатке таза и идущие от нижнего отдела матки к боковым, передней и задней стенкам таза: крестцово-маточные, кардинальные, маточно-пузырные и пузырно-лобковые связки. Поддерживающий аппарат представлен мышцами и фасциями та­зового дна, разделенными на нижний, средний и верхний (внутренний) слои. Наиболее мощным является верхний (внутренний) мышечный слой представленный парной мышцей, поднимающей задний проход. Она состоит из мышечных пучков, которые расходятся веером от копчика к костям таза в трех направлениях (лобково-копчиковая, подвздошно-копчиковая и седалищно-копчиковая мышцы). Этот слойназывают также диафрагмой таза. Средний слой мышц располагается между симфизом, лобковыми и седалищными костями. Средний слой мышц — мочеполовая диафрагма — занимает переднюю половину выхода таза, через него проходит мочеиспускательный канал и влагалище. В переднем отделе между ее листками находятся мышечные пучки, образующие наружный сфин­ктер мочеиспускательного канала, в заднем отделе заложены мышеч­ные пучки, идущие в поперечном направлении, — глубокая попереч­ная мышца промежности. Нижний (наружный) слой мышц тазового дна состоит из поверхностных мышц, форма расположения которых напоминает цифру 8. К ним относятся луковично-пещеристая, седалищно-кавернозная, на­ружный сфинктер заднего прохода, поверхностная поперечная мышца промежности.

_{28. Трофобластическая болезнь. Современные подходы к диагностике и лечении. Реабилитация больных.:} включает ряд заболеваний пузырный занос, инвазивный (деструктирующий) занос, злокачественный занос, хорионкарциному (хорионэпителиому), а также трофобластическую опухоль плацентарного места. Пузырный занос — своеобразное изменение ворсинча­той оболочки, в основе которого лежит перерождение вор­син хориона. При этом заболевании происходит резкий отек стромы ворсинок, а сами ворсинки разрастаются и превращаются в пузырьки. В результате огромного разрас­тания ворсин размеры матки значительно увеличиваются. Пузырный занос имеет две разновидности: полный и частичный. При полном пузырном заносе поражены все ворсины. Чаще это происходит в ранних стадиях бере­менности, при этом эмбрион погибает и рассасывается. Частичный характеризуется наличием плода или его частей наряду с неповрежденными ворсинами.Частичный пузырный занос, как правило, возника­ет после 3 мес беременности, изгнание его происходит чаще на 4-5-м мес. При пузырном заносе нередко наблюдаются двусторон­ние лютеиновые кисты яичников. Со 2-го мес беременности появляются кровотечения, часто профузного характера. Обнаружение пузырьков в выделениях крови из половых путей, резкое повышение содержания гонадотропинов в крови и моче, данные УЗИ позволяют поставить правильный диагноз. При инвазивном (деструирующем) пузырном заносе происходит глубокое внедрение ворсин хориона в мышечную стенку матки, разрушение тканей. Нередко наблюдается перфорация матки вследствие прорастания ворсинами ее стенки с возникновением сильнейшего кровотечения. При данной форме пузырного заноса наблюдается метастазирование во влагалище и параметральную клетчатку, что позволяет относить деструирующий пузырный занос к злокачественным новообразованиям. Трофобластическая опухоль на месте плаценты возникает из трофобласта плацентарного ложа и состоит пре­имущественно из клеток цитотрофобласта, бывает низкой и высокой степени злокачественности. Хорионкарцинома (хорионэпителиома) — злокачественная опухоль, которая развивается из элементов трофобласта, синцития ворсин хориона и очень редко — из смешанных опухолей эмбрионального происхождения (тератогенная хорионкарцинома). Хорионкарцинома наблю­дается у 2,3% больных, страдающих злокачественными за­болеваниями женских половых органов, и обнаруживается преимущественно у женщин репродуктивного возраста, хотя встречается и в постменопаузе (через 15-20 лет после имевшей место беременности). Этиология хорионкарциномы до настоящего времени не установлена. Наиболее часто хорионкарцинома наблюдався после пузырного заноса (38-50%), аборта (40%) родов (15-25%), реже — после эктопической беременности (3-4%). Частота малигнизации пузырного заноса составляет 5%. Важ­ными факторами в ее развитии являются — подавление трансплацентарного иммунитета, усиление иммунобиологической толерантности к трофобласту. Выделяют первичную и вторичную хорионкарциному. Первичная хорионкарцинома является чаще опухолью, развивающейся из зародышевых клеток яичников (герминогенная опухоль), наблюдается у девочек, не достигших половой зрелости, а также у небеременевших женщин, как компонент тератобластомы. Вторичная хорионкарцинома происходит из трофобласта плодного яйца, который превратился в автономное образование и приобрел повышен­ное инвазивные свойства. Наиболее часто хорионкарцинома возникает в матке, значительно реже — во влагалище, трубах, яичниках идругих органах. Клиническая классификация хорионкарциномы Iстадия — поражение ограничено маткой, метастазов не имеется. IIстадия — поражение распространяется за пределы матки, но ограничено половыми органами. Ш стадия — метастазирование в легкие. IV стадия — метастатическое поражение других орга­нов. Хорионкарцинома матки возникает в месте внедрения плодного яйца в эндометрий. Макроскопически опухоль бывает в виде узелков синюшного цвета (4-5 см) мягкой консистенции либо в виде диффузных разрастаний, ин­фильтрирующих стенку эндометрия до серозного покрова матки. Рост опухоли может происходить в направлении полости матки или брюшной полости. Микроскопически хорионкарцинома имеет 3 гистотипа: синцитиальный, цитотрофобласический и смешанный. Клинически хорионкарцинома характеризуется кровотечением, увеличением матки, высоким содержанием трофобластических гормонов, ранним метастазированием. Основной особенностью хорионкарциномы является ее связь с предшествующей беременностью, так как опухоль развивается из элементов плодного яйца (за исключением хори­онкарциномы тератогенного происхождения). Хорионкарциноме обычно предшествуют пузырный занос или аборты и, реже, роды. Возникает опухоль преимуществецно у повторнобеременных и выявляется в первые три месяца после прерыва­ния или окончания беременности. Однако период между беременностью и развитием опухоли может быть длитель­ным и исчисляться годами. Кровотечения встречаются во 80% хорионкарциномой возникают из опухоли в матке (при субмукозной локализа­ции) или из метастазов во влагалище. Кровотечения могут носить профузный характер. Характерно, что выскаблива­ние матки, часто повторное, не дает желаемого результата, и кровотечение продолжается. Кроме наружного, может возникать и внутрибрюшное кровотечение, обусловленное прорастанием опухолью стенки матки. Увеличение матки зависит от размеров опухоли и ее генеза (непосредственно после родов, пузырного заноса и т д ). Важным признаком хорионкарциномы являются бели которые в начале заболевания имеют серозный, а позднее приобретают гнойный характер со зловонным гнилостным запахом в связи с некрозом и распадом опухоли. Боли чаще появляются при распространенной форме заболевания. Рецидивы кровотечений и интоксикация приводят к выраженной анемии, не поддающейся лечению. Распад и некроз опухоли вызывают лихорадки и ознобы. Обращает на себя внимание нагрубание молочных желез и выделе­ние молозива из сосков. Диагностика хорионкарциномы основывается на клинических, лучевых, гистологических и гормональных методах исследования. Клинически имеют большое значение анамнез (связь с предыдущей беременностью, ациклические кровотечения и бели) и объективные данные (увеличение матки, наличие синюшных узлов во влагалище). Важным диагностическим признаком является повышенное содержание хорионического гонадотропина (ХГ) в моче (реакция положительная с разведенной мочой), сыворотке крови, выявляемые биологическими и радиоиммунологическими методами. Определение в сыворотке крови трофобластического у-глобулина (ТБГ) имеет значение при низких показателях ХГ для раннего выявления потенциально прогрессирующих форм трофобласти-ческой опухоли. Применение иммунологических методов исследования снизило частоту гормонально-негативных форм с 20 до 2%. Поэтому биологические методы исследования (реакция Ашгейма-Цондека, Фридмана, Галли-Майнини) в настоящее время практически не применяются. Гормональная диагностика используется для ранней первичной диагностики хорионкарциномы, контроля за эф­фективностью проводимой химиотерапии, а также опредления сроков диспансерного наблюдения больных, возможно применение цитологического исследования выделений из матки, мокроты, отпечатков с поверхности метастатических очагов вульвы, влагалища и шейки матки. При гистологическом исследовании соскоба эндометрия обнаруживают атипичные клетки цито- и синцитиотрофобласта. При расположении узлов опухоли межмышечно в соскобе из матки клетки опухоли не определяются, что значительно затрудняет диагностику. В диагностике хорионкарциномы вульвы и влагалища важное место занимает гистологическое исследование биоптатов из этих участков. Лучевая диагностика включает УЗИ, допплерометрию, ангиографию, МРТ и КТ, которые могут быть использованы для диагностики пузырного заноса, хорионкарциномы, а также выявления метастазов в печени, почках, яичниках, контроля эффективности химиотерапии. В случаях развития хорионкарциномы после пузырного заноса характерным является выявление текалютеиновых кист. Гистерографическое исследование в настоящее время не получило распространения в связи с недостаточной его специфичностью и опасностью диссиминации. Определенную диагностическую ценность представляет ангиография. Хорионкарциному нередко называют болезнью метастазов, которые возникают в основном гематогенным путем. В легких метастазы обнаруживаются у 60-80% больных, во влагалище — у 40%, в головном мозге — у 15-20%, в печени и почках — у 10-15%, желудочно-кишечном тракте и параметрии — у 5—6% больных. Следует помнить, что повторные выскабливания матки могут ускорить появление метастазов. Для диагностики метастазов применяют также методы, что и для диагностики первичного очага (кли­нические, лучевые, гистологические, гормональные). Наличие метастазов уточняет диагноз и решает тактику ведения больного. Хорионкарцинома маточной трубы — в основном метастатическая опухоль. Обычно метастазирование происхо­дит из матки. Клиническая картина заболевания весьма сходна с разрывом беременной трубы. Только морфологическое исследование удаленной трубы позволяет установить правильный диагноз. Хорионкарцинома влагалища первично встречается крайне редко и наиболее часто представляет метастаз матки. Опухоль имеет вид темнофиолетовых узлов которые вскоре подвергаются некрозу и являются источником профузных кровотечений. Хорионкарцинома яичника может быть как первичной, так и вторичной {метастаз из матки). Характерные симптомы отсутствуют. Диагноз может быть поставлен только при патоморфологическом исследовании удаленного препарата. Лечение. Основным методом лечения трофобластической болезни является химиотерапевтическии, который ис­пользуется как самостоятельный или в комплексе с хирургической и лучевой терапией. Выбор режима химиотерапии осуществляется с учетом степени риска развития ре­зистентности хорионкарциномы к лечению. При низком риске развития резистентности опухоли к химиотерапии (отсутствие метастазов, величина опухоли менее 3 см, низкий уровень ХГ, продолжительность заболевания менее 4 мес) проводится монохимиотерапия метотрексатом внутримышечно или внутривенно, прерывистыми курсами, разовая доза 50 мг (на курс лечения 400 мг,или дактиномицином внутривенно 10 мкг/кг массы тела ежедневно в течение 5 дней, курсы повторяются каждые 2 нед. Эффективность лечения от 70 до 100%. При высоком риске развития резистентности опухоли к химиотерапии (наличие метастазов, величина опухоли бо­лее 3 см, высокий уровень ХГ, продолжительность заболева­ния более 4 мес) применяется комбинированная полихимиотерапия по различным схемам: МАС (метотрексат, дактиномицин, хлорамбуцин); ЕМА-СО (этопозид, дактиномицин, метотрексат, винкристин, циклофосфан, лейковорил); РУВ (цисплатин, винбластин, блеомицин). Химиотерапия прово­дится на фоне противорвотного лечения (навобан, зофран, китрил). В процессе проведения химиотерапии необходимо исследовать уровень ХГ — 1 раз в нед, величину первичной опухоли — 1 раз в 4 нед, размеры и количество метастазов - 1 раз в 4 нед, клинические анализы крови и мочи — 1 раз в 3 дня, биохимические показатели крови — еженедельно. Хирургическое лечение хорионкарциномы проводится в ургентном порядке в случаях профузного наружного или внутрибрюшного кровотечения, болях (угроза перфорации матки), явлениях острого живота при перфорации матки перекруте ножки текалютеиновои кисты или разрыве ее капсулы. Плановая операция проводится при резистентности опухоли к химиопрепаратам, в случае больших разме­ров матки (более 12-13-недельной беременности). Объем операции — экстирпация матки с удалением маточных труб. После операции обязательна химиотерапия. Лучевая терапия используется при плохой переносимости химиопрепаратов, при неполной ремиссии в результате операции и химиотерапии. Диспансеризация больных хорионкарциномой проводится в течение 5 лет и включает ведение менограммы, контрацепцию в течение 2 лет. Общий осмотр с осмотром молочных желез, гинекологическое исследование, систематическое определение ХГ в моче и сыворотке крови ежемесячно на первом году, один раз в 3 мес на втором году, один раз в 4 мес на третьем году ж 2 раза в год на 4 и 5 году. Ранняя диагностика и современное лечение делают прогноз более благоприятным. Профилактика заключается в диспансерном наблюдении больных после пузырного заноса в течение 4 лет (ведение менограммы, систематическое определение уровня ХГ, УЗИ органов малого таза, рентгенография легких).

?. СОВРЕМЕННЫЕ ПОДХОДЫ К ДИАГНОСТИКЕ ЗППП: 1) Хламидийная инфекция: только комплекс тестов ПЦР на Chlamydia trach . (мазок или моча) + определение антител по крови ( IgG и IgA к Chlamydia trach .) дает четкое, обоснованное заключение о наличии/отсутствии инфекции и характере её течения. Однако необходимо помнить, что для контроля лечения метод ПЦР не годится, так как он очень чувствителен и выявляет даже единичные копии генома, которые могут оставаться некоторое время после лечения даже при успешной эрадикации возбудителя.. 2) Инфекция Neisseria gonorrhoeae – возможны два пути диагностики – и ПЦР-анализ и бакпосев (по микроскопии ставить диагноз врач не имеет права!). ПЦР исследование гораздо более чувствительное, его хорошо применять для первичного скрининга, а бактериологическое исследование дает ключ к ответу о количестве возбудителя и его чувствительности к антибиотикам. Подбирать терапию и контролировать её эффективность лучше с помощью культурального метода. 3) Инфекция Mycoplasma / Ureaplasma – метод ПЦР не годится для диагностики. Высокая специфичность и чувствительность ПЦР-анализа не вызывает сомнений, но использование этой реакции не позволяет определиться врачам-клиницистам при решении следующих вопросов: следует ли рассматривать положительный результат ПЦР как основание для назначения этиотропной терапии при данной форме патологии и каким лекарственным препаратам отдать предпочтение. Микоплазмы и уреаплазмы могут входить в состав флоры нормального микробиоценоза влагалища (В.Е.Колупаев, В.Е. Маликов и соавт.) Только культуральный метод (посев) позволяет правильно дифференцировать микроорганизмы и проводить количественный анализ их содержания, что, безусловно, увеличивает его диагностическую эффективность в отношении условно-патогенной флоры. Кроме этого, получение чистой культуры возбудителя дает возможность индивидуально подбирать адекватное лечение на основании тестирования антибиотикочувствительности выделенного штамма. Такой подход значительно увеличивает эффективность антибактериальной терапии. Этим же методом хорошо оценивать и результаты лечения. 4) Gardnerella vag . – также представитель условно патогенной флоры влагалища. Всё, что говорилось о ПЦР в плане диагностики микоплазм и уреаплазм, действительно и в случае гарднереллы. Приемлемые варианты диагностики – это культуральный метод (посев с определением количества и тестированием чувствительности к антибиотикам) или ДНК-анализ только при условии наличия порогового уровня чувствительности. Например, ДНК-тесты фирмы « Becton Dickinson » разработаны с пороговым уровнем чувствительности для Gardnerella vaginalis 2 х 10 5 КОЕ 5) Candida (грибковые заболевания) – идеальным методом диагностики является посев с определением вида Candida и подбором противогрибковых препаратов, к которым чувствителен именно выделенный у пациента микроорганизм. Несмотря на то, что споры и мицелий Candida хорошо выявляются и при микроскопии мазка, это является только поводом для назначения посева. Лечение врач обязан назначать только в соответствии с тестом на чувствительность к препаратам! Бессимптомная колонизация небольшим количеством этих микроорганизмов влагалища является нормальным. Именно поэтому использовать дорой и сложный ПЦР метод для диагностики Candida нецелесообразно, а если использовать, то только с порогом чувствительности (например, ДНК-тесты фирмы « Becton Dickinson » разработаны с пороговым уровнем чувствительности для Candida spp . 1 х 10 4 клеток). 6) Trichomonas vaginalis – к сожалению, в нашей стране до сих практически нигде Вам ничего не предложат для диагностики этого микроорганизма, кроме микроскопии. Мировыми стандартами уже давно этот метод признан неудовлетворительным для выявления T . vaginalis (метод субъективный: легко пропустить возбудителя или спутать его с клетками, например; воспроизводимости и сходимости результатов нет вообще!). Культуральный метод чувствителен для обнаружения T . vaginalis , но зависит от различных типов сред и требует довольно продолжительного культивирования. Возможно применять и ДНК-анализ, ведь в случае данного возбудителя важно просто выяснить, есть он или нет, так как трихомонады – безусловный патоген. 7) Вирусные инфекции: в плане диагностики воспаления урогенитального тракта прежде всего значимы цитомегаловирусная и герпетическая инфекции. Для всех этих видов вируса правило одно: заражения без серологического ответа (т.е. выработки антител) не бывает, так как для этих вирусов слизистая половых путей – только входные ворота в Ваш организм. Затем они проникают в него и обитают в клетках организма (лимфоцитах, в нервной ткани и др.) Поэтому в первую очередь, необходимо проводить исследование крови на наличие антител обязательно классов и IgG и IgM . В случае герпеса необходимо помнить, что слизистую половых органов чаще всего поражает вирус герпеса 2 типа, (тестировать нужно антитела именно к HSV 2 типа). Метод ПЦР хорош только в первые 2-3 недели после заражения: антитела ещё не выработались, их в крови нет, а в слизистой можно выделить вирусный геном. Но, заражение чаще всего протекает бессимптомно, в этот момент пациенты не обращаются за помощью. Проблемы начинаются спустя некоторое время, анализ ПЦР может давать отрицательные результаты (вирус уже ушел вглубь организма) и только появление антител в крови и оценка их динамики является ключом к диагностике и определению стадии заражения (острая, хроническая, перенесенная, реактивация хронической и т.п.) 8)Вирус папилломы человека ( HPV ): эта разновидность вирусов обитает в клетках слизистой мочеполовых путей. Самый лучший способ выявить HPV – это ПЦР анализ (или его аналоги). В подавляющем случае присутствие вируса не приносит никакого вреда. Однако, заражение вирусом папилломы, относящимся к типу высокого риска, и его персистенция могут привести к раку шейки матки. Поэтому во время анализа важно выяснить, к какому типу (высокого или низкого риска) онкогенности относится выявленный вирус. 9) Теперь о самом главном: до 70% вагинитов, цервицитов, простатитов и уретритов обусловлено неспецифической бактериальной флорой (стафилококки, стрептококки, кишечная палочка и др.). То есть, в первую очередь, необходимо делать бактериологический посев для выявления причины воспаления. До 50% заболеваний протекает при наличии 2-х и более возбудителей. Поэтому, если ставится задача полной диагностики мочеполового тракта на предмет наличия/отсутствия инфекций, то стандартный набор диагностики должен включать в себя полный микробиологический скрининг, посев на микоплазмы/уреаплазмы, тесты на хламиди (ПЦР + антитела в крови). У женщин обязательна микроскопия мазка из влагалища к указанному набору. Если при микроскопии выявлены признаки бактериального вагиноза, появляется подозрение на трихомоны, гарднереллы или нейссерии, то необходимо решать вопрос с врачом о дополнительной диагностике этих возбудителей.

?. Значение бактерий, вирусов в нарушении репродуктивной функции женщин. Основной причиной женского бесплодия являются воспалительные заболевания женских половых органов или их последствия(60-70%). Среди воспалительных процессов наиболее часто наиболее часто бесплодием сопровождаются воспаления придатков матки, при которых возникают непроходимость маточных труб, различные нарушения функционального состояния яичников.

Особенно часто непроходимость маточных труб возникает при гонорейном сальпингите. Бесплодие часто наступает после аборта. Следствием аборта может быть сальпингит с развитием непроходимости маточных труб и повреждение слизистой оболочки матки. Сальпингит приводит не только к непроходимости маточных труб, но и к нарушению их двигательной активности, к дистрофическим изменениям слизистой оболочки маточной трубы, препятствующим оплодотворению. При воспалении яичников может нарушаться овуляция, в связи, с чем яйцеклетка не поступает в брюшную полость, а при образовании спаек вокруг яичника она не может попасть в трубу. Кроме того, оофорит может нарушить эндокринную функцию яичников. Роль эндоцервицитов в этиологии бесплодия значительна, так как они изменяют функцию эпителия канала шейки матки. Кольпит так же может быть причиной бесплодия (изменение свойств влагалищной жидкости на фоне различных заболеваний может приводить к гибели спермотозоидов).. Воспалительные заболевания чрезвычайно неблагоприятно влияют на репродуктивную функцию женщин, обусловливая синдром хронической тазовой боли (24%), бесплодие (40%), невынашивание беременности (45%), эктопическую беременность (3%). Основным пусковым механизмом в развитии воспаления является микробная инвазия (микробный фактор). С 80-х годов XX века большинство исследователей единодушны во мнении, что ведущим инициатором ВЗОМТ являются ассоциации неспорообразующих грамотрицательных (бактероиды, превотелла, фузобактерии) и грамположительных анаэробных микроорганизмов (пептострептококки и клостридии), аэробной грамотрицательной (кишечная палочка, клебсиелла, протей, энтеробактерии) и реже грамположительной микробной флоры (стрептококк, энтерококк, стафилококк). Практически все микроорганизмы, присутствующие во влагалище (за исключением лакто- и бифидобактерий), могут принимать участие в воспалительном процессе. С 80—90-х годов XX века большое значение в генезе ВЗОМТ уделяется инфекциям, передаваемым половым путем (ИГТПП) (хламидиоз, микоплазмоз, уреаплазмоз, вирусная инфекция, кандидоз), 50—70% заболеваний органов малого таза вызваны хламидиями и уреаплазмами. Пути влияния инфекции на репродуктивную систему женщин многообразны. На центральную нервную систему. Морфологические и функциональные изменения в органах репродуктивной системы при воспалении обусловливают патологическую афферентацию в отделы ЦНС, регулирующие гипоталамо-гипофизарно-яичниковую систему. В результате этих изменений происходит снижение эндокринной функции яичников, при котором нередко нарушается процесс овуляции. На эндокринную систему. Воспалительные изменения в яичниках неизбежно отражаются на их функции, приводя к нарушению продукции эстрогенов и прогестерона. Наиболее частое последствие хронического оофорита — абсолютная или относительная прогестероновая недостаточность, т.е. недостаточность лютеиновой фазы (НЛФ). Отсутствие адекватных реакций эндометрия на гормональную стимуляцию можно объяснить не только морфологическими изменения ми в ткани эндометрия, но и нарушением функции его рецепторов вследствие воспаления. На иммунную систему. ВЗОМТ приводят к нарушению иммунитета, проявляющемуся в снижении интерфероновой активности (системы интерферона); снижении активности естественных киллеров; уменьшении активности макрофагов; угнетении клеточного звена иммунитета в виде дисбаланса Т-клеточного звена иммунитета и поликлональной стимуляции и В-лимфоцитов; увеличении количества иммуноглобулинов всех классов. Помимо влияния на общую систему иммунитета, инфекционные агенты вызывают серьезные изменения в местном иммунитете, которые проявляются: -увеличением количества Т-лимфоцитов, NK -клеток, макрофагов; -преобладанием Т-клеточного звена иммунитета над Т2; -увеличением количества IgM , IgA , IgG , что способствует реакциям отторжения эмбриона. Таким образом, изменения в иммунной системе, функция которой заключается в распознавании и элиминации чужеродных антигенов, могут быть причиной неадекватного ответа матери на наступление и развитие беременности, что может приводить к бесплодию или невынашиванию. На плод. В ранних стадиях эмбриогенеза (зигота, морула, свободная бластоциста) воспалительная реакция в системе мать—плацента—плод вообще не возникает, и единственно возможным ответом на действие любого раздражителя является альтеративный процесс и гибель продукта зачатия. В период имплантации полноценная воспалительная реакция также отсутствует. На этапе плацентации воспалительная реакция документируется лишь в пределах материнских частей париетального и базального эндометрия. Только на 3—4-й неделе в строме мезенхимальных незрелых ворсин появляются плацентарные макрофаги — клетки Гофбаура—Кащенко, которые оказывают протективное действие в отношении ряда возбудителей, но могут являться и резервуаром для размножения некоторых из них (вирус папилломы человека). В более поздние сроки инфекция к плоду может передаваться разными путями, но чаще всего — трансплацентарно, приводя к порокам развития, фетоплацентарной недостаточности и другим осложнениям гестации. Это значит, что в самые ранние сроки беременности успех имплантации и плацентации при наличии инфекции зависит в основном от состояния эндометрия. Инфекционные агенты лишь тогда приводят к нарушению репродукции, когда их патогенное действие реализуется в эндометрии в виде его различных патологических изменений, в частности морфофункциональной неполноценности. Следствием инфицирования эндометрия, как известно, является хронический эндометрит, который в настоящее время характеризуется длительным, скрытым, латентным, часто первично-хроническим течением: развитием патологических аутоиммунных процессов на местном и системном уровнях; а главное — несоответствием структурных изменений в эндометрии клинической картины заболевания. Причем инфекционные агенты могут не выявляться после антибактериальной терапии, но последствия их бывают тяжелыми. . Для успешной имплантации плодного яйца и прогрессирования беременности необходимы наличие генетически полноценного эмбриона, адекватного развития эндометрия, готового к рецепции бластоцисты и создание в организме матери локальной иммуносупрессии.. Кроме того, известно его свойство подавлять активность естественных киллеров, что может влиять на формирование системы мать—плацента—плод. В процессе погружения бластоцисты в функциональный слой эндометрия появляется принципиально новый механизм репродукции — цитотрофобластическая инвазия. Всем пациенткам при поступлении проводилось общеклиническое, ультразвуковое, иммунологическое (определение волчаночного антикоагулянта — ВА); анти-ХГ, гемостазиологическое исследование, а также определение АМГФ и ПАМГ в сыворотке крови иммуноферментным методом. Бактериологическое и ПЦР-исследование (ПЦР-полимеразная цепная реакция) материала соскоба из полости матки показало, что наиболее часто встречающимися возбудителями инфекций были уреаплазмы, микоплазмы, вирус простого герпеса. Причем лишь у 10,7% пациенток наблюдался один вид возбудителя. У остальных выявлены различные сочетания бактериальной и бактериально-вирусной инфекции, которая обнаруживалась в эндометрии у 100% пациенток основной группы, в цервикальном канале — у 7,1 % этих больных.

34. Современные аспекты диагностики и лечения в онкогинекологии ( эндоскопическая хирургия, гормонотерапия) Применение эндоскопических методов в онкогинекологии долгое время оставалось дискутабельным, так как при несоблюдении правил абластики в ходе выполнения лапароскопической операции возникают метастазы в передней брюшной стенке в местах введения троакаров при раке яичника и аденокарциноме шейки матки (G. Lane). Кроме того, применение при наложении пневмоперитонеума углекислого газа также может способствовать рассеиванию раковых клеток. Внедрение в клиническую практику малоинвазивной эндоскопической техники способствует более раннему выявлению злокачественного заболевания, точному установлению стадии его развития (и, соответственно, проведению адекватного лечения), дает возможность выполнять радикальное или паллиативное (в том числе и циторедуктивное) хирургическое вмешательство с более быстрым послеоперационным восстановлением, что способствует раннему началу химиолучевого воздействия, а также позволяет проводить мониторинг за эффективностью проводимого лечения. Лапароскопический доступ имеет целый ряд существенных преимуществ перед традиционным: он обеспечивает лучшую визуализацию операционного поля за счет достаточного освещения и оптического увеличения, что в свою очередь позволяет лучше дифференцировать границы тканей, проводить прицельную биопсию, более тщательно осуществлять остановку кровотечения, меньше травмировать окружающую ткань. В то же время лапароскопия является в определенной степени «виртуальной» хирургией, которая практически полностью зависит от правильной работы аппаратуры. В онкогинекологии в настоящее время лапароскопия может использоваться при раке шейки матки, раке эндометрия, раке яичника и раке вульвыТак, при всех вышеперечисленных формах рака лапароскопический доступ может применяться для точного хирургического установления стадии заболевания путем ревизии брюшной полости, забрюшинного пространства, широкой лимфодиссекции, биопсии подозрительных участков. При раке эндометрия лапароскопически может быть выполнена и радикальная операция – тотальная лапароскопическая пангистерэктомия в сочетании с тазовой лимфаденэктомией, а при раке шейки матки – лапароскопическая расширенная гистерэктомия тип III по M. Piver (лапароскопический аналог операции Вертгейма) При раке вульвы лапароскопический доступ используется для выполнения тазовой лимфаденэктомии с целью точного хирургического установления стадии заболевания или же как первый этап радикального хирургического лечения. Особое значение это имеет при уже выявленном поражении илеофеморальных лимфатических узлов. При раке яичника, помимо уже перечисленных целей, лапароскопия может применяться для выполнения циторедуктивной операции, а также для контроля (возможно, многократного) за эффективностью проводимой адъювантной терапии – second-look лапароскопия, в том числе с использованием специальной канюли для так называемой «динамической лапароскопии». В случае пограничных опухолей или рака яичника лапароскопия позволяет точно установить стадию заболевания и выбрать соответствующее лечение. Во время лапароскопического вмешательства проводится системная ревизия органов брюшной полости, оценивается состояние лимфатических узлов. В начале операции с особой тщательностью осматривается вся поверхность париетальной и висцеральной брюшины, особенно диафрагма, диафрагмальная поверхность печени, осуществляется забор перитонеальной жидкости или смывов из брюшной полости для последующего цитологического исследования. Из всех подозрительных участков брюшины выполняется биопсия (включая биопсию или соскоб с диафрагмы). Кроме того, при использовании лапароскопического доступа возможно удаление большого сальника на уровне поперечно-ободочной кишки. При пограничных опухолях или раке яичника удаление придатков матки или резецированной ткани сохраняемого яичника проводится с соблюдением всех правил абластики с использованием пластиковых эндоскопических контейнеров, в которые помещаются придатки перед их удалением, что предотвращает диссеминацию возможного злокачественного процесса при нарушении целостности капсулы опухоли. Извлечение пластикового контейнера из брюшной полости проводится через троакар 10–12 мм или через заднее кольпотомное отверстие, которое затем зашивается эндоскопическим восьмиобразным швом. Недавние разработки в технике и методике лапароскопических вмешательств позволили расширить зону выполнения лимфаденэктомии на область общих подвздошных сосудов и, таким образом, в настоящее время имеется возможность проводить полную тазовую лимфаденэктомию. Кроме того, при раке яичника верхней границей лапароскопической парааортальной лимфодиссекции является правая почечная вена. Однако не всем онкогинекологическим больным показана радикальная тазовая лимфаденэктомия, а при начальных стадиях рака шейки матки (IA2 и IB1 стадиях) рекомендуется только подвздошная лимфаденэктомия (D. Dargent). При лимфаденэктомии, выполняемой при раке шейки матки, необходимо удалять запирательные, наружные, внутренние, общие подвздошные группы лимфатических узлов, а при раке эндометрия желательно удалить также парааортальные лимфатические узлы, расположенные ниже нижней брыжеечной артерии. При раке яичника парааортальная лимфаденэктомия должна выполняться от уровня почечных сосудов до малого таза. Необходимость удаления преимущественно той или иной группы лимфатических узлов объясняется особенностями оттока лимфы от органа и особенностями метастазирования опухоли. Во всех случаях рака эндометрия и при начальном раке шейки матки тазовая лимфодиссекция может ограничиваться интерилиакальной областью – зоной, расположенной между наружными и внутренними подвздошными сосудами. Это объясняется тем, что необходимые для удаления лимфоузлы располагаются в этой области, а вовлечение в процесс общих подвздошных и параортальных лимфатических узлов без поражения интерилиакальных встречается довольно редко (менее 2%). Нижней границей лапароскопической лимфодиссекции при раке шейки матки является запирательная ямка. Молодым женщинам, страдающим раком шейки матки, при выполнении радикальной операции лапароскопическим доступом целесообразно проводить транспозицию обоих яичников наверх в латеральные каналы брюшной полости – удалять их из области последующего лучевого воздействия с целью сохранения их гормонопродуцирующей функции. Причем, на яичники после их транспозиции следует накладывать рентгеноконтрастные скобки для их дальнейшей рентгенологической визуализации. У молодых нерожавших женщин при микроинвазивном раке шейки матки и даже при наличии выраженной инвазии (стадии IB и IIA) лапароскопический доступ для выполнения тазовой лимфаденэктомии в сочетании с влагалищной радикальной трахелэктомией позволяют сохранять репродуктивную функцию. В литературе описаны более 250 подобных операций, причем в 40% случаев после операции наступила беременность. Следует отметить, что в 3,1% случаев отмечен рецидив заболевания. К особенностям выполнения лапароскопических операций в онкогинекологии следует отнести неукоснительное соблюдение правил абластики. Так, в ходе выполнения лапароскопической лимфаденэктомии все удаленные лимфатические узлы вне зависимости от наличия или отсутствия признаков их опухолевого поражения должны быть абластично извлечены из брюшной полости без контакта с передней брюшной стенкой. С этой целью используются эндоскопические пластиковые контейнеры, которые изолируют удаленные лимфоузлы, 10 мм или 12 мм троакары, а также специальный эндоскопический инструмент - целиоэкстрактор (D. Dargent). . Техника лапароскопической тазовой лимфаденэктомии заключалась в следующем. Операция выполнялась в условиях пневмоперитонеума 10-15 мм рт. ст. с использованием введенного через пупок лапароскопа и трех троакаров второго прокола, два из которых диаметром 5 мм располагались в подвздошных областях у латеральных краев прямых мышц живота, а один диаметром 12 мм – в надлобковой области по белой линии живота. При выполнении лапароскопической лимфаденэктомии не использовался маточный манипулятор, поскольку большинство подвергающихся этому вмешательству больных страдали раком шейки или тела матки, а сам процесс введения манипулятора мог способствовать диссеминации опухолевого процесса. Париетальная брюшина рассекалась над областью подвздошных сосудов, параллельно ходу наружных подвздошных сосудов, края ее отсепаровывались тупо. Проводилась обязательная визуализация мочеточников. Атравматичными зажимами захватывалась периадвентициальная клетчатка с лимфатическими сосудами и узлами в проксимальной части разреза и тупым путем с помощью закрытого зажима она отслаивалась от фронтальной части наружных подвздошных сосудов, от их медиальных и латеральных стенок, области бифуркации общих подвздошных сосудов. Далее скелетировалась запирательная ямка с тщательным выделением запирательного нерва и, по возможности, единым блоком удалялась клетчатка вместе с лимфатическими узлами, расположенная вокруг внутренних подвздошных сосудов. Отделенная клетчатка с лимфатическими узлами извлекалась под визуальным контролем через 12 мм троакар или помещалась в пластиковый эндоконтейнер с последующей абластичной эвакуацией из брюшной полости. С особой тщательностью выполнялась диссекция лимфатических узлов, расположенных у наружной подвздошной вены. Цепочка лимфатических узлов удалялась, по возможности, единым блоком. Завершающим этапом тазовой лимфаденэктомии было удаление жировой клетчатки с находящимися в ней лимфатическими узлами из пространства между наружной подвздошной артерией и веной. Препараты лимфатических узлов из различных зон таза отправлялись на гистологическое исследование под собственной маркировкой. В ряде случаев перед левосторонней лимфаденэктомией проводилась частичная мобилизация сигмовидной кишки для обеспечения адекватного доступа к области бифуркации общих подвздошных сосудов слева. Для снижения кровопотери при последующей гистерэктомии всегда выполнялась селективная коагуляция маточных артерий у места их отхождения от внутренних подвздошных артерий. В ходе выполнения лапароскопической лимфаденэктомии электрохирургия использов. Гормонотерапия. В настоящее время наиболее актуальны антигонадотропные препараты, представляющие собой вещества, по химическому строению близкие ГнРГ. Одни вещества, образующиеся в результате замены аминокислоты в составе ГнРГ, обладают свойствами стимулировать гипофиз, в десятки раз превосходящими сам ГнРГ (агонисты ГнРГ). Другие же напротив, не обладают стимулирующими свойствами, но, конкурентно связываясь с рецептором ГнРГ на гонадотрофах гипофиза, надежно закрывают их от последнего. Агонисты ГнРГ – бусерелин, гозерелин, нафарелин, декапептил, лейпролид – после введения в организм вызывают кратковременное усиление гонадотропной функции гипофиза с последующим длительным и стойким угнетением. Разработка лекарственных форм, позволяющих редкие введения (депо-формы, например, Золадекс), сделали эти препараты на настоящее время «золотым стандартом» антигонадотропной терапии гормонозависимых форм рака Антигонадотропные препараты применяются в комплексной терапии рака молочной железы у менструирующих женщин с рецепторно-положительными вариантами опухоли, и у мужчин, страдающих раком предстательной железы, не подвергавшихся орхиэктомии. В меньшей степени агонисты ГнРГ находят место в лечении опухолей яичников и яичек, рака эндометрия и эндометриоза как предопухолевого состояния. В соответствующих исследованиях было показано, что медикаментозная кастрация, вызываемая золадексом, не уступает по эффективности хирургическому удалению гонад, при этом эффективность оценивается в 80%. В связи с этим до 70% больных раком предстательной железы предпочли именно этот метод лечения 12-18 месяцев Было также показано, что сочетания агонистов ГнРГ и антиандрогенных и антиэстрогенных средств дают более выраженное лечебное действие. Контроль над интенсивностью деления гамет имеют половые тропины гипофиза и половые стероиды. Было установлено, что подавление гонадотропной активности гипофиза посредством агонистов ГнРГ, приводит к значительному замедлению делению половых клеток и, как следствие, меньшей их подверженности поражению. Средства, способные блокировать выработку половых тропинов гипофиза, являются в настоящее время неотъемлемой частью медикаментозной терапии определенных категорий онкологических больных.

46. Клинические формы эндометриоза. Консервативное и оперативное лечение. Клиническая картина различных форм эндометриоза: 1. Характерно длительное, нередко прогрессирующее течение заболевания. Самопроизвольный регресс возможен в постменопаузальном периоде. 2. Наиболее постоянным симптомом являются боли, появляющиеся или резко усиливающиеся в предменструальные дни и во время менструации; при длительном и тяжелом течении эндометриоза болевые ощущения беспокоят и после ее окончания. Болевые ощущения нетипичны для эндометриоза влагалищной части шейки матки, иногда они не выражены при малых очагах эндометриоза брюшины малого таза. 3. Наблюдается некоторое увеличение размеров пораженного органа (матка, яичник) или эстрагенитальных очагов эндометриоза накануне и во время менструации. 4. Характерны нарушения менструальной функции, выражающиеся чаще всего в альгоменорее. При внутреннем и наружном эндометриозе наблюдаются и другие расстройства — меноррагии, пред- и постменструальные кровяные выделения, нарушение ритма менструаций и др. 5. Бесплодие — частый спутник внутреннего и наружного эндометриоза. Причины этой патологии различны: ановуляция, полноценная секреторная фаза, спаечный процесс в малом тазу (периоофорит, нарушение проходимости маточных труб и др.); изменения в эндометрии и др Среди классификаций наружного эндометриоза по степени распространенности наиболее употребляемой является классификация, предложенная A. Acosta и соавт. (1973) .«Малые» формы:1) единичные гетеротопии на тазовой брюшине; 2) единичные гетеротопии на яичниках без наличия спаечных и рубцовых процессов. Средней тяжести: 1) гетеротопии на поверхности одного или обоих яичников с образованием мелких кист;2) наличие периовариального или перитубарного спаечного процесса нерезко выраженного;3) гетеротопии на брюшине прямокишечно-маточного пространства с рубцеванием и смещением матки, но без вовлечения в процесс толстого кишечника. Тяжелая форма:1) эндометриоз одного или обоих яичников с образованием кист диаметром более 2 см; 2) поражение яичников с выраженным периовариальным и/или перитубарным процессом; 3) поражение маточных труб с деформацией, рубцевание» нарушениями проходимости; 4) поражение тазовой брюшины с облитерацией прямокишечно-маточного пространства; 5) поражение крестцово-маточных связок и брюшины прямокишечно-маточного пространства с его облитерацией; 6) вовлечение в процесс мочевыводящих путей и/или кишечника. .

Наружный эндометриоз. Эндометриоз влагалища нередко сочетается с пороками развития матки и эндометриозом шейки матки. Эндометриоидные гетеротопии в этой области имеют вид синюшных округлых или неправильной формы очагов («глазки»), из которых во время менструации выделяется кровь. Выделение крови может быть также при введении влагалищных зеркал и манипуляциях, сопряженных с нарушением целости эпителия. Эндометриоз шейки матки может возникнуть на почве травм после абортов, патологических родов, диагностического выскабливания.Очаги эндометриоза на влагалищной части шейки матки имеют небольшую величину (2—5 мм в диаметре), красноватый цвет, выделяющийся на бледно-розовой слизистой оболочке шейки матки. В лютеиновой фазе цикла, особенно в дни, предшествующие менструации, очаги эндометриоза приобретают сине-багровую окраску, размер их немного увеличивается. Эндометриоидные гетеротопии располагаются не только на влагалищной части шейки матки, но нередко и в дистальном отделе слизистой цервикального канала, что поддерживает наличие пред- и постменструальных кровянистых выделений, являющихся одним из важных симптомов эндометриоза шейки матки. При локализации в области слизистой оболочки канала шейки матки очаги эндометриоза иногда имеют вид полипа. Эндометриоз может иметь вид псевдоэрозий с наличием Желез, заполненных геморрагическим содержимым, и хронического эндоцервицита. Болевые ощущения для данной локализации эндометриоза нехарактерны. Эндометриоз маточных труб обычно наблюдается в сочетании с аналогичным заболеванием матки и яичника; Изолированное поражение маточных труб — явление редкое. Эндометриоидные гетеротопии локализуются преимущественно в серозном или субсерозном слое трубы, размер их обычно невелик, они относятся к «малым» формам эндометриоза. Hepeдко эндометриоидные гетеротопии имеют вид узелков, располагающихся чаще в истмической части маточной трубы. Наблюдают случаи поражения эндометриозом интрамуральной части трубы, возникающие обычно при эндометриозе матки. Клиническая картина эндометриоза маточных труб соответствует клинике эндометриоза матки или яичника, в сочетании с которыми наблюдается поражение маточной трубы. Эндометриоз яичников бывает в виде очагов эндометриоидной ткани в корковом слое или на поверхности яичников и эндометриоидных кист. Очаговые эндометриоидные гетеротопии имеют типичное строение: среди цитогенной стромы располагаются железы типа эндометрия, выстланные цилиндрическим эпителием. В этих очагах встречаются кровоизлияния, мог возникнуть микроскопические кисты. Мелкие эндометриоидные очаги относятся к «малым» формам эндометриоза яичников, распознавание которых затруднительно в связи с недостаточностью характерных признаков. К числу основных проявлений относится бесплодие. Из небольших очагов эндометриоза вследствие их роста, скопления крови, истончения и разрушения перегородок между отдельными очагами, содержащими разложившуюся кровь, образуются кисты. Эндометриоидные кисты яичников, так же как и мелкие гетеротопии, могут быть процессом односторонним или двусторонним. Кисты имеют различную величину (от 0,5 до 10 см в диаметре). Более крупные кисты наблюдаются редко. Для эндометриоидных кист характерны спайки с окружающими тканями, плотная капсула, геморрагическое содержимое имеющее цвет дегтя или шоколада («шоколадные» и “дегтярные” кисты). В процессе накопления содержимого возможно образование микроперфораций стенки кисты, что влечет за собой резкое обострение болевого синдрома и последующее образование плотных сращений с окружающими органами.. Различают четыре степени распространения эндометриоза яичников [Стрижаков А. Н., 1977]: I степень—мелкие, точечные очаги эндометриоза на поверхности яичников и на брюшине маточно-прямокишечного углубления; II — односторонняя эндометриоидная киста диаметром не более 5—6 см, мелкие очаги эндометриоза на брюшине малого таза, спаечный процесс в области придатков; III — эндометриоидные кисты обоих яичник (диаметр более 5—6 см), очаги эндометриоза на серозном покрове матки, маточных труб, брюшине малого таза, выраженный спаечный процесс; IV — двусторонние кисты больших размеров с переходом процесса на соседние органы.Основные клинические проявления — бесплодие и боль различной интенсивности. Болевой синдром особенно выражен при гетеротопиях, достигших определенной степени развития, и эндометриоидных кистах. Боль постоянная, усиливается накануне и во время менструации, иррадиирует в область поясницы, крестца, прямой кишки. Резкое усиление боли, нередко сопровождающееся рвотой, резкой болезненностью и напряжением мышц живота, наблюдается при микроперфорации стенки кисты и излитии части содержимого в брюшную полость. Образующийся спаечный процесс в малом тазу способствует появлению дизурических и гастроинтестинальных (запоры, вздутие живота и др.) расстройств, он служит также дополнительной причиной бесплодия. При гинекологическом исследовании в области придатков матки определяется болезненное, малоподвижное или неподвижное, спаянное с маткой образование, имеющее тугоэластическую консистенцию. При сращении с окружающими органами размеры и консистенция кисты становятся недостаточно отчетливыми. Ретроцервикальный эндометриоз. Эндометриоидные гетеротопии развиваются на задней поверхности шейки матки и истмической части матки, а также на уровне прикрепления крестцово-маточных связок. Эндометриоз в данной области имеет мелкоузелковую или инфильтративную форму. Принято выделять четыре степени распространенности процесса: I — эндометриоидные очаги в пределах ректовагинальной клетчатки; II — эндометриоидная ткань захватывает шейку матки и стенку влагалища с образованием мелких кист; III — процесс распространяется на крестцово-маточные связки и серозный покров прямой кишки; IV — процесс распространяется на слизистую оболочку прямой кишки, облитерирует прямокишечно-маточное пространство с образованием спаечного процесса в области придатков матки. При гинекологическом исследовании позади верхнего отдела шейки матки и перешейка определяются плотные, мелкобугристые неподвижные узлы, резко болезненные при пальпации. Они небольшой величины, нередко удается определить их увеличение перед менструацией. Основной симптом — ноющая боль, резко усиливающаяся до и во время менструации и при половых контактах. Боль иррадиирует во влагалище, в область крестца, прямой кишки. При прорастании стенки прямой кишки боль усиливается во время дефекации. Ретроцервикальному эндометриозу нередко сопутствуют гипофункция яичников и щитовидной железы. Эндометриоз брюшины маточно-прямокишечного углубления и крестцово-маточных связок нередко сочетается с другими локализациями процесса. Изолированное поражение брюшины маточно-прямокишечного углубления и крестцово-маточных связок наблюдаются у женщин, страдающих бесплодием. Распознаванию способствует лапароскопия, при которой видны синюшные очаги (“глазки”) на брюшине указанных областей малого таза. «Малые» формы генитального эндометриоза в последние годы привлекают внимание многих клиницистов. К «малым» формам относятся мелкие единичные эндометриоидные гетеротопии в области брюшины маточно-прямокишечного углубления, брюшины крестцово-маточных связок, на поверхности яичников. «Малым» формам эндометриоза сопутствуют бесплодие, редко — болевые ощущения; нарушений менструальной функции, как правило, не отмечается, как и нарушений содержания гонадотропинов и половых стероидов в кровиВнутренний эндометриоз Эндометриоз тела матки (аденомиоз) встречается у женщин [Шинкарева Л. Ф. и 1984; Союнов М. А., 1987] в возрасте 40—50 лет. Возникновение его способствуют (наряду с другими причинами) аборты, диагностические выскабливания матки и другие внутриматочные вмешательства. Патологические роды и аборты, сопровождающиеся воспалительными процессами, приводят к морфологической и метаболической дезорганизации эндометрия и прилегающих к нему миометрия, нарушению функциональных связей в системе матка - яичники и последующему расстройству созревания фолликулов и процесса овуляции. В связи с этим в эндометрии часто возникают гиперпластические процессы, по поводу которых приходится производить диагностическое выскабливание, при котором нередко нарушаются соединительнотканная основа базального слоя эндометрия и прилегающие мышечные элементы (защитная зона). При этом жизнеспособные клетки эндометрия проникают в миометрий и приживаются в нем. Внутренний эндометриоз тела матки чаще имеет характер диффузного процесса, реже наблюдаются очаговая и узловатая формы. Узловатая форма характеризуется локальным разрастанием эндометриоидной ткани, которое при пальпации напоминает узел миомы. По глубине проникновения в миометрий различают 4 степени распространения диффузной формы эндометриоза матки:I - прорастание эндометриоза на небольшую глубину; II — распространение процесса до середины толщи миометрия; III— вовлечение в патологический процесс всей стенки матки; IV — вовлечение в процесс париетальной брюшины и соседних органов. При II — IV степени распространения эндометриоза наблюдается гиперплазия мышечных волокон, что способствует увеличению матки (ее величина зависит от числа и размера кистозных полостей эндометриоидной ткани и выраженности гиперплазии мышечных элементов). Нередко наблюдается гиперплазия эндометрия, а также сочетание эндометриоза матки с миомой.Интенсивность боли при данной локализации эндометриоза обусловлена распространением процесса; болевые ощущения особенно сильно выражены при вовлечении в процесс всей стенки матки вплоть до серозного покрова. Матка резко болезненна при пальпации, особенно при III-IV степени распространения и поражения эндометриозом истмической части тела матки.Для внутреннего эндометриоза характерны разные клинические проявления расстройств менструальной функции: гипериолигоменорея, метроррагия, кровянистые выделения в пред- и постменструальном периоде; в связи с указанными нарушениями нередко развивается анемия. У многих больных бывают жалобы на боль, ощущение тяжести внизу живота и дизурические явления перед наступлением менструации. ЛЕЧЕНИЕ 1.Гормонотерапия- подавление функции яичников и ликвидация гиперэстрогенэмии. Продолжительность 6-9 мес. Дозу снижают постепенно.

1. комбинированные синтетические эстроген-гестагеные монофазные препараты (фемоден, микрогенон, марвелон, регивидон)

2. прогестагены ( дюфастон, норколут, туринал)

3. антиэстрогены (тамоксифен)

4. андрогены ( метилтестостерон, тестенат)

5. антигонадотропины (диназол, данол)

6. агонисты гонадотропин-релизинг гормона ( нафарелин, трипторелин, госерелин)

7. антагонисты гонадотропин-релизинг гормона ( цетритид)

8. анаболические стероиды ( ретаболил, неробол)

2.Нормализация иммунного статуса. Левамизол 18 мг 1 раз в сут. В течение 3 дней. Повторить 4 раза с 4 дневными перерывами. Курсы проводят 3 раза в год с 2 месячными интервалами. Можно использовать тимолин, тимоген, циклоферон. 3.Антиоксиданты токоферол, унитиол, аскорбиновую кислоту. 4.Рассасывающая терапия тиосульфат натрия в виде теплых микроклизм ( 1% раствор по 50 мл. через день, или электрофорез 20 сеансов по 20 мин.) 5.НПВС с целью подавления синтеза простогландинов ( индометацин в виде свечей) 6.Анальгетики 7.Хирургическое лечение иссечение очагов эндометриоза в пределах неизмененных тканей, либо удаление пораженного органа. Удаление очагов производят тремя доступами: лапаротомия, лапароскопии, влагалищным доступом. Показания : эндометриоидные кисты яичников, ретроцервикальный эндометриоз, внутренний эндометриоз, сопровождающийся обильными кровотечениями или с локализацией в перешейке, невозможность гормонального лечения, эндометриоз послеоперационных рубцов, пупка, промежности, стенозирование просвета кишки или мочеточников, сочетание эндометриоза с аномалиями гениталий, миомой матки, бесплодием, нефроптозом.