21. Шок

Шок– остро развивающийся патологический процесс, обусловленный действием сверхсильного раздражителя и характеризующийся нарушением деятельности ЦНС, обмена веществ и главное ауторегуляции системы, что ведет к деструктивным изменениям органов и тканей.

Виды шока:

1. гиповолемический, в основе которого лежит острое уменьшение объема циркулирующей крови (или жидкости);

2. травматический, пусковым механизмом которого является чрезмерная афферентная (преимущественно болевая) импульсация;

3. кардиогенный, возникающий в результате быстрого падения сократительной функции миокарда и нарастания потока афферентной (преимущественно «гипоксической») импульсации;

4. септический(токсико-инфекционный), вызываемый эндотоксинами патогенной микрофлоры.

Для морфологической картинышока характерны нарушения гемокоагуляции в виде ДВС-синдрома, геморрагического диатеза, жидкой трупной крови.Микроскопическинарушения гемодинамики и реологических свойств крови представлены распространненым спазмом сосудов, микротромбами в системе микроциркуляции, признаками повышенной проницаемости капилляров, геморрагиями. Во внутренних органах развивается ряд общих изменений в виде дистрофий и некроза, обусловленных нарушениями гемодинамики, гипоксией, повреждающим действием биогенных аминов, эндотоксинов патогенной микрофлоры. Морфологические изменения при шоке могут иметь ряд особенностей, обусловленных как структурно-функциональной специализацией органа, так и преобладанием в патогенезе шока одного из его звеньев – нейрорефлекторного, гипоксического, токсического.

В шоковой почкетяжелым дистрофическим и некротическим изменениям подвергаются наиболее функционально отягощенные отделы нефрона – проксимальные канальцы; развивается некротический нефроз, что обусловливает острую почечную недостаточность при шоке. Вшоковой печенигепатоциты теряют гликоген, подвергаются гидропической дистрофии, развиваются центролобулярные некрозы печени, появляются признаки структурно-функциональной недостаточности звездчатых ретикулоэндотелиоцитов. Все эти изменения определяют возможность развития острой печеночной недостаточности при шоке. При этом нередко сочетание почечной и печеночной недостаточности, тогда говорят огепаторенальном синдроме.

Шоковое легкоехарактеризуется очагами ателектаза, серозно-геморрагическим отеком с выпадением фибрина в просвет альвеол, гемостазом и тромбами в микроциркуляторном русле, что обусловливает развитие острой дыхательной недостаточности.

Структурные изменения миокарда при шокепредставлены дистрофическими и некробиотическими изменениями кардиомиоцитов: исчезновением гликогена, появлением липидов и контрактур миофибрилл. Возможно появление мелких очагов некроза.

22. Стаз

Стаз– остановка тока крови в сосудах МЦР, главным образом в капиллярах. Остановке тока крови обычно предшествует резкое его замедление, что обозначается какпредстатическое состояние, илипредстаз.

Основными особенностями сладж-феноменасчитают прилипание друг к другу эритроцитов, лейкоцитов или тромбоцитов и нарастание вязкости плазмы, что приводит к затруднению перфузии крови через сосуды МЦР.

Механизм развития. В возникновении стаза основное значение имеют измененияреологических свойствкрови, представленныеусиленной внутрикапиллярной агрегацией эритроцитов, что ведет к увеличению сопротивления току крови по капиллярам, замедлению его и остановке. Гемолиз и свертывание крови при стазе не наступают. Развитию внутрикапиллярной агрегации эритроцитов способствуют: изменения капилляров, ведущие к повышению проницаемости их стенок, т.е. плазморрагия; нарушения физико-химических свойств эритроцитов, в частности снижение их поверхностного потенциала; изменения состава белков крови за счет увеличения грубодисперсных фракций; дисциркуляторные расстройства – венозное полнокровие (застойный стаз) или ишемия (ишемический стаз), нарушения иннервации МЦР.

Причинойразвития стаза являются дисциркуляторные нарушения. Они могут быть связаны с действием физических (высокая температура, холод) и химических (кислоты, щелочи) факторов, развиваются при инфекционных (малярия, сыпной тиф), инфекционно-аллергических и аутоиммунных (ревматические болезни) заболеваниях, болезнях сердца и сосудов (пороки сердца, ИБС).

Значениестаза определяется не только его длительностью, но и чувствительностью органа или ткани к кислородному голоданию (головной мозг). Стаз – явление обратимое; состояние после разрешения стаза называетсяпостстатическим. Необратимый стаз ведет к некробиозу и некрозу.

Плазморрагия– выход плазмы из кровеносного русла. Следствием плазморрагии является пропитывание плазмой стенки сосуда и окружающих тканей –плазматическое пропитывание. Плазморрагия – одно из проявленийнарушенной сосудистой проницаемости, обеспечивающей в норме транскапиллярный обмен.

При микроскопическом исследованииплазматическое пропитывание стенки артериолы делает ее утолщенной, гомогенной. При крайней степени плазморрагии возникаетфибриноидный некроз.

При электронно-микроскопическом исследованииповышении сосудистой проницаемости свидетельствуют гипервезикуляция, отек или истончение эндотелия, образование в нем фенестр и туннелей, появление широких межклеточных щелей, нарушение целости базальной мембраны.

Механизм развития. Патогенез плазморрагии и плазматического пропитывания определяется двумя основными условиями –повреждением сосудов МЦР и изменениями констант крови,способствующими повышению сосудистой проницаемости. Повреждение микрососудов связано чаще всего с нервно-сосудистыми нарушениями (спазм), тканевой гипоксией, иммунопатологическими реакциями. Изменения крови, способствующие плазморрагии, сводятся к увеличению содержания в плазме вазоактивных веществ (гистамин, серотонин), естественных антикоагулянтов (гепарин, фибринолизин), грубодисперсных белков, липопротеидов, появлению иммунных комплексов, нарушению реологических свойств. Плазморрагия встречается наиболее часто при гипертонической болезни, атеросклерозе, декомпенсированных пороках сердца, инфекционных, инфекционно-аллергических и аутоиммунных заболеваниях.

Исход.В исходе плазматического пропитывания развиваютсяфибриноидный некроз и гиалиноз сосудов.

Значениеплазморрагии заключается прежде всего в нарушениях транкапиллярного обмена, ведущих к структурным изменениям органов и тканей.