- •Гемосидерин — золотисто-желтый, обычно аморфный пигмент, который образуется при расщеплении гема и является полимером ферритина.
- •Общее венозное полнокровие — один из частых типов общих нарушений кровообращения и является клинико-морфологическим проявлением сердечной или легочно-сердечной недостаточности.
- •20. Малокровие. Кровотечения.
- •21. Шок
- •22. Стаз
- •23. Эмболия
- •24. Тромбоз
- •25. Ишемия
- •26. Инфаркт
- •27. Нарушения водно-электролитного баланса.
- •28, 29. Воспаление
- •30, 31, 32. Банальное воспаление
- •33. Продуктивнок гранулематозное воспаление.
- •34. Продуктивное воспаление
- •35. Тканевые реакции
- •36, 37. Сифилис.
- •38. Иммунная система
- •39. Гуморальный и клеточно-опосредованный иммунитет.
- •40. Гиперчувстивельность
- •41. Аутоиммунизация и аутоиммунные болезни.
- •42. Иммунный дефицит.
- •43. Вторичные иммунодефициты.
- •44. Амилоидоз
- •45, 46, 47, 48. Регенариця
- •49, 50, 51, 52. Клеточный рост.
- •53. Предраковые состояния.
- •54, 55. Опухоль.
- •56. Строение опухолей.
- •57.Добро и зло: разновидности, характеристика.
- •58. Добро и зло из соед. Тк.
- •59. Добро эпителиальные опухоли.
- •60. Рак.
- •61 Опухоли меланинобразующей. Ткани.
- •62. Опухоли цнс и оболочек мозга.
- •63. Дизонтогенетические опухоли: гамартомы и гамартобластомы.
- •64. Анемия.
- •65. Анемии дизэритропоэтические.
- •66. Лейкозы.
- •67. Миелодиспластические с-мы.
- •68. Опухоли из плазматических клеток.
- •69, 70. Лимфомы.
- •71. Атеросклероз
- •72. Атеросклероз венечных артерий сердца.
- •73. Атеросклероз сосудов головного мозга.
- •74. Гипертоническая б-нь.
- •75. Ибс.
- •76. Инфаркт миокарда.
- •77. Гбс.
- •78. Септический эндокардит.
- •79. Миокардит
- •80. Кардиомиопатии.
- •81. Кардиосклероз
- •82. Б-ни перикарда.
- •I. Воспалительные заболевания перикарда (перикардиты)
- •1. Острый перикардит
- •2. Хронический перикардит
- •83. Приобретенные пороки сердца.
- •84. Врожденные пороки сердца.
- •85. Понятие о ревматических б-нях.
- •86. Ревматизм.
- •87. Ревматоидный артрит
- •88. Васкулиты
- •89. Системная красная волчанка
- •90. Брюшной тиф, сальмонеллезы.
- •91. Дизентерия
- •92. Холера
- •93. Чума.
- •94. Сепсис.
- •95. Септичесский (бактериальный) эндокардит.
- •96. Глпс
- •97. Клещевой энцефалит.
- •98. Иерсиниоз.
- •99. Детские инфекции.
- •100. Цитомегалия.
- •101. Дифтерия.
- •102. Скарлатина.
- •103. Менингококковая инфекция
- •105. Полиомиелит.
- •106. Первичный тубик.
- •107, 108. Гематогенный и вторичный тубик.
- •109. Кандидоз.
- •110. Острые респираторные заболевания
- •111. Крупозная пневмония.
- •112. Бронхопневмония.
- •113. Межуточная пневмония.
- •114. Острые деструктивные процессы в легких.
- •115. Хронический бронхит.
- •116. Бронхиальная астма.
- •117. Рак легкого
- •118. Пневмокониозы.
- •119. Диффузные интерстициальные заболевания легких.
- •120. Б-ни пищевода.
- •121. Гастриты.
- •122. Язвенная болезнь.
- •123. Рак желудка.
- •124. Аппендицит.
- •125. Неспецифический язвенный колит.
- •126, 127. Гепатиты
- •128. Алкогольные поражения печени.
- •129. Гепатоз.
- •130. Цирроз
- •131. Холецистит.
- •132. Панкреатит.
- •133. Гломерулопатии.
- •134. Острый некротический нефроз.
- •135. Нефросклероз.
- •136. Пиелонефрит.
- •137. Почечнокаменная болезнь (нефролитиаз)
- •138. Добро дисплазия молочной железы.
- •139. Циклические изменения эндометрия.
- •140. Эрозия шейки матки
- •141. Токсикозы беременных.
- •142.Эндокринные заболевания.
- •143. Б-ни щитовидной ж-зы.
- •144. Сахарный диабет.
- •145. Цереброваскулярные б-ни цнс.
- •146. Травматическая б-нь.
- •147. Патология кожи.
- •148. Профессиональные б-ни.
- •149. Лучевая б-нь.
- •150. Б-ни, вызванные хим. Ядами.
65. Анемии дизэритропоэтические.
Понятие дизэритропоэтические анемииобъединяют неоднородные по своему генезу анемические синдромы, общими признаками которых являются неэффективный эритропоэз и качественные изменения эритроидных элементов в основном в виде нарушений деления эритрокариоцитов.
Анемии вследствие недостатка железа или железодефицитные анемии. Они могут развиваться прежде всего при недостаточном поступлении железа с пищей(алиментарная железодефицитная анемия детского возраста). Они возникают также при экзогенной недостаточности железа в связи с повышенными запросами организма у беременных и кормящих женщин, при некоторых инфекционных заболеваниях. В основе железодефицитной анемии может лежать и резорбционная недостаточность железа, встречающаяся при заболеваниях ЖКТ, а также после резекции желудка(агастрическая анемия) или кишечника(анэнтеральная анемия).Анемии вследствие недостатка железа –гипохромные.
Анемия вследствии недостатка витамина В12 и/или фолиевой к-ты.Их характеризует извращение эритропоэза. Этомегалобластические гиперхромные анемии.Эндогенная недостаточность витамина В12 и/или фолиевой кислоты вследствии выпадения секреции гастромукопротеина и нарушенной ассимиляции пищевого витамина В12 ведет к развитиюпернициозной и пернициозоподобных анемий.
Пернициозная анемия (анемия Аддисона – Бирмера).Заболевание обычно развивается в зрелом возрасте (после 40 лет).Этиология и патогенез. Развитие б-ни обусловлено выпадением секреции гастромукопротеина в связи с наследственной неполноценностью фундальных желез желудка, завершающейся их преждевременной инволюцией. Большое значение имеют аутоиммунные б-ни – появления 3х аутоантител: первые блокируют соединение вит В12 с гастромукопротеином, вторые - гастромукопротеин или комплекс гастромукопротеин и вит В12, третьи – париетальные клетки. В результате блокады гастрмукопротеина и вит В12 наступает извращение кроветворения, эритропоэз совершается помегалобластическому типу, причемпроцессы кроворазрушения преобладают над процессами кроветворения. Эритрофагоцитоз хорошо выражен в костном мозге, значителдьная часть гемоглобиногенных пигментов (порфирин, гематин) не используется, а только циркулирует в крови и выводится из организма.
Патологическая анатомия. Бледность кожных покровов (кожа с лимонно-желтым оттенком), желтушность склер. Пожкожный жировой слой развит обычно хорошо. Трупные гипостазы не выражены. Количество крови в сердце и крупных сосудах уменьшено, кровь водянистая. В коже, слизистых и серозных оболочках видны точечные кровоизлияния. Внутренние органы, особенно селезенка, печень, почки на разрезе ржавого вида (гемосидероз).
В ЖКТимеются атрофические изменения. Язык гладкий, блестящий, покрыт красными пятнами. Резкая атрофия эпителия и лимфоидных фолликулов, диффузная инфильтрация подэпителиальной ткани лимфоидными и плазматическими клетками (гунтеровский глоссит). Слизистая оболочка желудка истонченная, гладкая, лишена складок. Железы уменьшены и расположены на значительном расстоянии друг от друга; эпителий их атрофичен. Лимфоидные фолликулы также атрофичны. Завершается все склерозом. В слизистой кишечника такие же атрофичные изменения.
Печеньувеличена, плотная, на разрезе имеет буро-ржавый оттенок.Поджелудочная железаплотная, склерозирована.
Костный мозгплоских костей малиново-красный; в трубчатых костях он имеет вид малинового желе. Преобладают незрелые формы эритропоэза – эритробласты, нормобласты и мегалобласты, которые находятся и в периферической крови.
Селезенкаувеличена, дряблая, капсула морщинистая, ткань розово-красная с ржавым оттенком. Обнаруживают атрофичные фолликулы, а в красной пульпе – очаги экстрамедуллярного кроветворения и большое число сидерофагов.
Л/у не увеличены, мягкие, с очагам экстрамедуллярного кроветворения.
В СМ выражен распад миелина и осевых цилиндров(фуникулярный миелоз). Иногда в СМ появляются очаги ишемии и размягчения.
Летальные случаи наблюдаются редко. С дефицитом гастромукопротеина связано развитие пернециозноподобных В12-дефицитных анемий при раке, лимфогранулематозе, сифилисе, полипозе, коррозивном гастрите и др. пат. процессах в желудке. При этих пат. процессах в желудке вторично возникают воспалительные, дистрофические и атрофические изменения в железах дна с нарушением секреции гастромукопротеина и эндогенной недостаточностью вит В12.