27. Нарушения водно-электролитного баланса.

Транссудат— отечная жидкость, скапливающаяся в полостях тела и тканевых щелях. Т. обычно бесцветен или бледно-желтого цвета, прозрачный, реже мутноват из-за примеси единичных клеток спущенного эпителия, лимфоцитов, жира. Содержание белков в Т. обычно не превышает 3%; ими являются сывороточные альбумины и глобулины. В отличие от экссудата в Т. отсутствуют ферменты, свойственные плазме. Для отличия транссудата от экссудата применяют пробу Ривальты, основанную на разном содержании в них белка.ОбразованиеТ. чаще всего обусловлено сердечной недостаточностью, портальной гипертензией, застоем лимфы, тромбозом вен, почечной недостаточностью.Механизм возникновенияТ. сложен и определяется рядом факторов: увеличенным гидростатическим давлением крови и сниженным коллоидно-осмотическим давлением ее плазмы, повышенной проницаемостью капиллярной стенки, задержкой в тканях электролитов, преимущественно натрия и воды. Скопление Т. в полости перикарда называют гидроперикардом, в брюшной полости — асцитом, в плевральной — гидротораксом, в полости оболочек яичка — гидроцеле, в подкожной клетчатке — анасаркой. Т. легко инфицируется, превращаясь в экссудат. Так, инфицирование асцита приводит к возникновению перитонита (асцит-перитонит). При длительном скоплении в тканях отечной жидкости развиваются дистрофия и атрофия паренхиматозных клеток, склероз. При благоприятном течении процесса Т. может рассосаться.

Накопление жидкости в тканях или полостях и органах тела принято называть "водянкой", или "водяночным отеком". Скопляющаяся влага образуется из жидких составных частей крови и лимфы, которые, вследствие особенных, ненормальных условий, выходят (пропотевают) из сосудов, не поступают в дальнейший круг кровообращения и накопляются в тканях тела. Водяночное пропитывание тканей может наблюдаться или на ограниченных участках, или быть общим и касаться почти всех частей тела. В зависимости от распространенности процесса В. делятся:на общую и местные; последние, в свою очередь, разделяются на отдельные формы, смотря по месту поражения.специальные названия.

Причины образования водянки:

1) в механических условиях, препятствующих полному удалению из тканей венозной крови и лимфы; так, напр., при давлении на какую-либо часть тела, конечность, поверхностно лежащие вены могут оказаться суженными в просвете, а глубже расположенные артерии будут продолжать доставлять тканям кровь; вследствие таких условий лимфатическая жидкость, поступившая в ткани, не будет поступать в вены, имеющие затрудненный отток крови, а накопится между клетками и волокнами ткани и получится отек. Водянки и отеки от механических причин называются, обыкновенно, "застойными" или "пассивными";

2) от изменения состава крови или лимфы и от изменения стенок кровеносных сосудов, последнее, в свою очередь, чаще имеет место при заболевании крови и расстройстве питания тканевых клеток. Эти изменения обусловливают усиленное просачивание чрез стенки капиллярных сосудов жидких частей крови, так называемые "кахектические" или "гидремические"водянки.

3) под влиянием расстройств нервной системы, периферической или центральной, - так называемые "нейропатические отеки". К такому роду водянок относятся "паралитичесые отеки", местные или общие, развивающиеся вслед за параличом от различных поражений головного или спинного мозга; "неврологические отеки" - при нервных или невралгических болях; отеки при травматических повреждениях нервных стволов, "истерические отеки". Причина нейропатического отека лежит, как полагают, в расстройстве иннервации сосудов или, точнее, в спазматическом сокращении вен.

Анатомические измененияв тканях при водянке выражаются прежде всего разъединением волокон и клеток накопляющейся жидкостью и в последующем мутном набухали и жировом их перерождении. Что касается внешнего вида отечных частей, то форма их изменяется: они становятся мягкими, мало эластичными; при давлении пальцем на отечную кожу образуется углубление, которое долго не сглаживается; они увеличиваются в объеме, иногда настолько значительно, что соседние органы смещаются; функции отечных органов нарушаются до полного прекращения, чем обусловливаются вторичные расстройства. Водяночная жидкость, пропитывающая ткани, по составу очень близка к кровяной плазме, содержит все ее жидкие, растворимые, составные части, лишь в несколько меньшем количестве; содержание солей почти одинаковое, как и в крови, а белковых веществ, обратно, значительно меньше. Водяночная жидкость чаще прозрачна и бесцветна, но иногда желтовата или красновата от примеси крови и мутна от присутствия белых кровяных шариков, гнойных телец или жира.

Отек легких- тяжелейшее осложнение многих заболеваний, в основе которого лежит транссудация (пропотевание) плазмы крови и накопление ее в альвеолах, бронхах и трахее.

Этиология и патогенез. Чаще всего отек легких возникает вследствие острой левожелудочковой недостаточности у больных инфарктом миокарда, гипертонической болезнью, пороками сердца, нефритом. Другой частой причиной являются заболевания и травмы нервной системы - внутричерепные кровоизлияния, отек и опухоли мозга, в результате которых нарушается сердечно-сосудистая регуляция. Причиной отека легких могут быть отравления различными ядами, в частности алкоголем, под влиянием которых повышается проницаемость легочных сосудов.

Патологическая анатомия. Легкие умерших содержат пенистую жидкость, стенки альвеол набухшие, капилляры и альвеолы расширены, межуточная ткань и альвеолы наполнены серозной жидкостью, богатой белком. Отечная жидкость имеется и в бронхах. Иногда она закупоривает воздухоносные пути, вызывая смерть от асфиксии.

Отёк головного мозга— реактивный процесс, характеризующийся нарушением водно-солевого и других видов обмена в головном мозге, а также расстройствами церебрального кровообращения и выражающийся как в интра-, так и в интерструктуральной гипергидратации, которая приводит обычно к увеличению объема содержимого черепа и повышению внутричерепного давления.

По этиологическому признакувыделяют опухолевый, травматический, послеоперационный, токсический (интоксикационный), воспалительный, ишемический, осмотический, гидростатический отеки головного мозга. Попатогенетическому принципуразличают вазогенный и цитотоксический отек головного мозга.

Этиология. Отек головного мозга наблюдаются при экстра- и интрацеребральных опухолях, черепно-мозговых травмах, сосудистых поражениях мозга (инфаркт, инсульт), абсцессах и других воспалительных заболеваниях мозга, при некоторых инфекционных и паразитарных болезнях, сердечно-легочной недостаточности, гипоксических состояниях, многих экзогенных интоксикациях, аллергических реакциях, при воздействии ионизирующих излучений. Отек мозга зависят не только от этиологического фактора; их формирование определяется состоянием организма в целом и опосредуется особенностями индивидуальной реактивности центральной нервной системы. Поэтому степень выраженности отека не всегда адекватна этиологическим предпосылкам.

Патогенез. Патофизиологические механизмы развития отека и набухания головного мозга аналогичны механизмам отеков в других органах, однако для мозга характерно более быстрое набухание клеточных элементов. Среди этих механизмов важная роль принадлежит циркуляторным факторам, тканевым изменениям, а также повышению проницаемости сосудистых стенок.

Патологическая анатомия. Макроскопическиотек головного мозга характеризуются рядом признаков: влажностью и помутнением поверхности, увеличением объема, повышенной дряблостью (оводненностью) мозгового вещества, имеющего желтовато-розовую окраску, нечеткостью границ между серым и белым веществом. Имеет место полнокровие и отечность мягкой оболочки головного мозга. В желудочках мозга отмечается повышенное количество цереброспинальной жидкости. Вещество мозга на разрезах представляется избыточно влажным, легко режется ножом, с поверхности разреза стекает прозрачная жидкость. Особенностимикроскопическойкартины определяются наличием в мозговом веществе межструктуральных пространств, заполненных интерстициальной жидкостью, которые занимают до 10—15% объема органа. Повышенная гидратация ткани мозга при световой микроскопии проявляется ее разрыхлением, более или менее распространенными дистрофическими изменениями нейронов коры и подкорковых центров, а также стенок внутримозговых сосудов, разбуханием миелиновых оболочек нервных волокон с образованием баллонообразных вздутий, дистрофическими и пролиферативными изменениями астроцитарной нейроглии с явлениями распада отростков, гидропическим превращением гиперплазированной олигодендроглии .

Лимфедемавозникает остро (острая лимфедема), однако чаще имеет хроническое течение (хроническая лимфедема). Как острая, так и хроническая лимфедема может быть общей или местной (регионарной).

Острая общая лимфедемавстречается редко, например при двустороннем тромбозе подключичных вен. В этих случаях при повышении венозного давления в полых венах в грудном протоке развивается ретроградный застой, который распростраяняется вплоть до лимфатических капилляров.Хроническая общая лимфедема– закономерное являение при хроническом венозном застое, т.е. при хрон. недостаточности кровообращения, и поэтому имеет большое клин. значение.

Острая местная (регионарная) лимфедемавозникает при закупорке отводящих лимфатических сосудов (например, раковыми эмболами) или сдавлении (перевязка во время операции), при остром лимфадените, экстирпации л/у и сосудов и т.д. Он исчезает, как только налаживается коллатеральное лимфообращение. Самостоятельное клин. значение имеетхроническая местная (регионарная) лимфедема, которую делят на врожденную и приобретенную. Врожденная обычно связана с гипоплазией или аплазией лимфатических сосудов нижних конечностей, приобретенная – развивается в связи со сдавлением (опухоль) или запустеванием (хроническое воспаление, склероз) лимфатических сосудов, с хрон. воспалением, склерозом или удалением большой группы л/у, тромбозом вен, тромбофлебитом, образованием артериовенозного свища и т.д. Хрон. застой лимфы ведет к гипоксии ткани и поэтому обладает склерогенным действием. В условиях нарастающей гипоксии усиливаются коллагенсинтезирующая активность фибробластов и их пролиферация. Ткань, чаще кожа и подкожная клетчатка конечностей, увеличивается в объеме, становится плотной, утрачивает прежнюю форму, вид, возникают изменения, называемые слоновостью.

На фоне лимфедемы появляется стаз лимфы (лимфостаз), который может вести, с одной стороны, к образованию в лимфатических сосудах белковых коагулянтов – тромбов, а с другой – к повышению проницаемости и даже разрыву лимфатических капилляров и сосудов, с чем связано развитиелимфореи(лимфоррагии).