- •Гемосидерин — золотисто-желтый, обычно аморфный пигмент, который образуется при расщеплении гема и является полимером ферритина.
- •Общее венозное полнокровие — один из частых типов общих нарушений кровообращения и является клинико-морфологическим проявлением сердечной или легочно-сердечной недостаточности.
- •20. Малокровие. Кровотечения.
- •21. Шок
- •22. Стаз
- •23. Эмболия
- •24. Тромбоз
- •25. Ишемия
- •26. Инфаркт
- •27. Нарушения водно-электролитного баланса.
- •28, 29. Воспаление
- •30, 31, 32. Банальное воспаление
- •33. Продуктивнок гранулематозное воспаление.
- •34. Продуктивное воспаление
- •35. Тканевые реакции
- •36, 37. Сифилис.
- •38. Иммунная система
- •39. Гуморальный и клеточно-опосредованный иммунитет.
- •40. Гиперчувстивельность
- •41. Аутоиммунизация и аутоиммунные болезни.
- •42. Иммунный дефицит.
- •43. Вторичные иммунодефициты.
- •44. Амилоидоз
- •45, 46, 47, 48. Регенариця
- •49, 50, 51, 52. Клеточный рост.
- •53. Предраковые состояния.
- •54, 55. Опухоль.
- •56. Строение опухолей.
- •57.Добро и зло: разновидности, характеристика.
- •58. Добро и зло из соед. Тк.
- •59. Добро эпителиальные опухоли.
- •60. Рак.
- •61 Опухоли меланинобразующей. Ткани.
- •62. Опухоли цнс и оболочек мозга.
- •63. Дизонтогенетические опухоли: гамартомы и гамартобластомы.
- •64. Анемия.
- •65. Анемии дизэритропоэтические.
- •66. Лейкозы.
- •67. Миелодиспластические с-мы.
- •68. Опухоли из плазматических клеток.
- •69, 70. Лимфомы.
- •71. Атеросклероз
- •72. Атеросклероз венечных артерий сердца.
- •73. Атеросклероз сосудов головного мозга.
- •74. Гипертоническая б-нь.
- •75. Ибс.
- •76. Инфаркт миокарда.
- •77. Гбс.
- •78. Септический эндокардит.
- •79. Миокардит
- •80. Кардиомиопатии.
- •81. Кардиосклероз
- •82. Б-ни перикарда.
- •I. Воспалительные заболевания перикарда (перикардиты)
- •1. Острый перикардит
- •2. Хронический перикардит
- •83. Приобретенные пороки сердца.
- •84. Врожденные пороки сердца.
- •85. Понятие о ревматических б-нях.
- •86. Ревматизм.
- •87. Ревматоидный артрит
- •88. Васкулиты
- •89. Системная красная волчанка
- •90. Брюшной тиф, сальмонеллезы.
- •91. Дизентерия
- •92. Холера
- •93. Чума.
- •94. Сепсис.
- •95. Септичесский (бактериальный) эндокардит.
- •96. Глпс
- •97. Клещевой энцефалит.
- •98. Иерсиниоз.
- •99. Детские инфекции.
- •100. Цитомегалия.
- •101. Дифтерия.
- •102. Скарлатина.
- •103. Менингококковая инфекция
- •105. Полиомиелит.
- •106. Первичный тубик.
- •107, 108. Гематогенный и вторичный тубик.
- •109. Кандидоз.
- •110. Острые респираторные заболевания
- •111. Крупозная пневмония.
- •112. Бронхопневмония.
- •113. Межуточная пневмония.
- •114. Острые деструктивные процессы в легких.
- •115. Хронический бронхит.
- •116. Бронхиальная астма.
- •117. Рак легкого
- •118. Пневмокониозы.
- •119. Диффузные интерстициальные заболевания легких.
- •120. Б-ни пищевода.
- •121. Гастриты.
- •122. Язвенная болезнь.
- •123. Рак желудка.
- •124. Аппендицит.
- •125. Неспецифический язвенный колит.
- •126, 127. Гепатиты
- •128. Алкогольные поражения печени.
- •129. Гепатоз.
- •130. Цирроз
- •131. Холецистит.
- •132. Панкреатит.
- •133. Гломерулопатии.
- •134. Острый некротический нефроз.
- •135. Нефросклероз.
- •136. Пиелонефрит.
- •137. Почечнокаменная болезнь (нефролитиаз)
- •138. Добро дисплазия молочной железы.
- •139. Циклические изменения эндометрия.
- •140. Эрозия шейки матки
- •141. Токсикозы беременных.
- •142.Эндокринные заболевания.
- •143. Б-ни щитовидной ж-зы.
- •144. Сахарный диабет.
- •145. Цереброваскулярные б-ни цнс.
- •146. Травматическая б-нь.
- •147. Патология кожи.
- •148. Профессиональные б-ни.
- •149. Лучевая б-нь.
- •150. Б-ни, вызванные хим. Ядами.
28, 29. Воспаление
Определение:воспаление – это комплексная сосудисто-тканевая реакция на повреждение. Положительное ее значение в уничтожении повреждающего агента и восстановление поврежденной ткани. Отрицательное - новое повреждение ткани, иногда ее деструкции.
Этилогия
Агенты воспаления (факторы, вызывающие воспаление): 1. биологические агенты – бактерии, вирусы, иммунные комплексы, 2. физические агенты – травмы, высокие и низкие температуры, 3. химические агенты – токсины и яды (бактериальные и не бактериальные яды).
Морфогенез
Воспаление состоит из трех стадий: 1. альтерация, 2. экссудация, 3. пролиферация.
Альтерация – повреждение ткани. Это начальная стадия воспаления, которая проявляется дистрофией и некрозом. В эту стадию происходит выброс медиаторов (посредников) воспаления.
Экссудация– выход из просвета сосудов жидкой части крови с некоторыми белками и клетками в ткани. Для экссудации характерно: воспалительная гиперемия, повышение температуры, покраснение, увеличение объема тканей, боль, нарушение функции.
В эту стадию повышается проницаемость сосудов, что ведет к выходу из сосудов плазмы и клеток крови. В очаге воспаления лейкоциты и макрофаги выполняют фагоцитоз (пожирание) повреждающих агентов и разрушенных тканей. Скопление в тканях или полостях воспалительной жидкости – это экссудат, скопление в тканях не жидкости, а клеток – это воспалительный клеточный инфильтрат.Экссудат (воспалительный выпот)надо отличать оттранссудата (застойный выпот).Экссудатсодержит больше 2% белка, много клеток, имеет мутный вид.Транссудат всегда прозрачный, содержит меньше 2% белка и мало клеток.
Пролиферация – увеличение числа клеток в очаге воспаления при их размножении. В исходе пролиферации клеток очаг воспаления замещается соединительной тканью (склероз или рубцевание). Если очаг воспаления небольшой, может быть полное восстановление поврежденной ткани.
Терминология
Название воспаления складывается из названия органа и добавления суффикса ит. Гепатит – воспаления печени, плеврит – воспаление плевры, гастрит – воспаление желудка. Имеются термины-исключения: пневмония – воспаление легких, ангина – воспаление зева и др.
Классификация
По особенности (специфика) этиологии: банальное (неспецифическое), специфическое.
По течению: острое воспаление, подострое воспаление, хроническое воспаление.
По преобладанию стадии воспаления: экссудативное, пролиферативное (продуктивное).
Современные теории воспаления:
- Защитная теория Гиппократа, IV век до н.э.: воспаление обеспечивает уменьшение распространения вредного агента по организму.
- Теория Джона Гунтера, XVIII век, рассматривала воспаление как обязательную реакцию организма на повреждение, при помощи которой повреждённая часть тела восстанавливает свои функции.
- Нутритиеная теория Рудольфа Вирхова(1858): при воспалении отмечают избыточное питание повреждённых тканей, особенно клеток среди питательных тканей, их гипертрофию и пролиферацию.
- Сосудистые теории Генле(1846), Брокса (1849) и более известная теория Юлиуса Конгейма (1867) демонстративно показали динамически развивающиеся при воспалении расстройства местного кровообращения, реакций сосудов, экссудации и эмиграции лейкоцитов.
- Биологическая (эволюционная, фагоцитарная) теория И.И. Мечникова(1892), вскрывшая в сравнительно-эволюционном плане обязательность реакций на то или иное повреждение тканей, лейкоцитов крови, микро- и макрофагов, как кровяных, так и тканевых.
- Нервно-трофическая теория Самуэля(1873) и более известная нервно-сосудистая (вазомоторная) теория Г. Риккера (19 24), согласно которой первичным в развитии воспаления считают нарушение функций сосудо-двигательных нервов.
- Физико-химическая (молекулярная) теория Г. Шаде(1923), согласно которой в очаге воспаления всегда развиваются ацидоз, осмотическая гипертензия, повышение онкотического давления и т.д.
- Биохимическая (медиаторная) теория В. Менкина(1948), установившая наличие и разную роль в развитии воспаления флогогенных ФАВ (лейкотаксина, экссудина, фактора лейкоцитоза, пирексина, и др.). -Иммунологическая теория, XX век, рассматривающая воспаление как обязательную реакцию иммунной системы.
- Динамическая теория А. Поликара, первая половина XX века, вскрывшая динамику первичных, вторичных, васкулярных, плазматических, клеточных, нагноительных и восстановительных изменений в воспалительном очаге.
Медиаторы воспаления:
- Клеточные: гистамин, серотонин, простагландины, лизосомные ферменты, полиморфно-ядерные лейкоциты, интерлейкин 1, интерлейкин 2;
- Плазменные:кинины, калликреины,XIIфактор свертывания крови (фактор Хагемана), плазмин, компоненты С3 – С5.
К клиническим признакам воспаления относятся: краснота, припухлость, боль, повышение температуры, нарушение функции.
I. Краснота обусловлена гемодинамическими нарушениями (расширение и полнокровие артериол, венул, капилляров, замедление тока крови). По мере замедления тока крови ало-красная окраска воспаленной ткани приобретает синюшный оттенок. В области воспаленного участка отмечается усиленная пульсация сосудов. II. Припухлость при воспалении связана со скоплением в ткани экссудата и образованием инфильтрата. Припухание воспаленной ткани может достигать значительных размеров и особенно хорошо выражено в рыхлых тканях. В компактных тканях и органах большой припухлости при воспалении не образуется. Припухлость возникает не только за счет экссудата, но и за счет перифокального отека, развивающегося особенно легко вокруг мелкого очага воспаления. Отек медленно спадает по мере ликвидации очага поражения. III. Боль — постоянный спутник воспаления, связанный с раздражением экссудатом чувствительных нервных окончаний. IV. Повышение температуры воспаленной ткани связано с усиленным притоком артериальной крови и повышением обмена веществ в ткани при воспалении. V. Нарушение функции органа или тканей постоянно наблюдается при воспалении. В одних случаях дело ограничивается нарушением функции только пораженного органа или ткани без заметного влияния на весь организм. Например, небольшой гнойный очаг на пальце имеет местный характер и страдает функция только одного пальца. В других случаях, если очаги воспаления возникают в миокарде или эпикарде, наступает нарушение деятельности сердца, опасное для организма в целом.