- •Методы изучения
- •Артериальная гиперемия
- •6. Стаз крови. Малокровие. Причины возникновения, виды, исходы, значение.
- •8. Тромбоз и тромб, определение. Морфология тромба. Причины и механизм тромбообразования. Исходы и осложнения тромба. Значение тромбоза для организма. Тромбоз и тромб
- •Виды тромбов по морфологии:
- •10. Инфаркт, определение, его причины, виды, исходы, осложнения
- •Инфаркт миокарда по течению:
- •Инфаркт миокарда по локализации:
- •По распространенности поражения:
- •11. Плазморрагия. Нарушения лимфообращения. Характеристика, последствия, значение.
- •12. Нарушение содержания тканевой жидкости, виды, характеристика, исходы.
- •13. Патологическая анатомия острой и хронической сердечной недостаточности.
- •Сердечная недостаточность
- •14. Шок, определение, патогенез, патологическая анатомия.
- •Патологическая анатомия
- •Шоковые легкие.
- •16. Дистрофия, определение, классификации, причины и механизмы дистрофического процесса, его значение.
- •17. Паренхиматозные дистрофии, определение, классификации. Морфогенез паренхиматозных диспротеинозов, функциональное значение.
- •18. Паренхиматозные жировые дистрофии, разновидности, механизм развития, функциональное значение.
- •19. Стромально-сосудистые дистрофии, определение, классификации. Морфогенез стромально-сосудистых диспротеинозов. Мукоидное набухание.
- •4. Амилоидоз
- •20. Фибриноидное набухание. Гиалиноз. Этиология, патогенез, характеристика, функциональное значение.
- •22. Классификации и патогенез амилоидоза. Характеристика вторичного амилоидоза, функциональное значение. (см 21 тоже там больше информации)
- •23. Стромально-сосудистые жировые дистрофии, причины и механизм развития, патологическая анатомия, функциональное значение.
- •24. Эндогенная пигментация, определение. Характеристика гемоглобиногенных пигментов в норме и патологии. Желтухи, виды, характеристика, патологическая анатомия.
- •Гемосидероз Общий (распространенный) Местный
- •Классификация желтух
- •2. Изменения в печени:
- •Макроскопическая характеристика
- •25. Углеводные дистрофии, разновидности, причины и механизмы развития, характеристика, функциональное значение.
- •26. Нарушения минерального обмена. Камнеобразование, причины и механизм развития. Виды камней. Значение камнеобразования для организма.
- •Нарушение обмена Са
- •Классифицируются по механизму на три вида.
- •Образование камней
- •Особые виды камней:
- •Механизм камнеобразования
- •Образование камней.
- •27. Некроз, определение, стадии, причины и механизм развития, микроскопические признаки.
- •Морфогенез некроза
- •Патологическая анатомия некроза
- •Классификация некроза
- •28. Клинико-морфологические формы некроза, их характеристика, исходы.
- •Особые виды гангрен
- •29. Апоптоз, определение, характеристика.
- •Сходство некроза и апоптоза
- •Отличие апоптоза от некроза
- •30. Иммунопатологические процессы, определение, классификация. Морфологические изменения органов иммунной системы при антигенной стимуляции.
- •31. Реакции гиперчувствительности, морфологическая характеристика.
- •32. Иммунодефицитные состояния, виды, характеристика.
- •33. Аутоиммунные болезни, определение, характеристика.
- •34. Воспаление, определение, этиология, морфологические признаки воспаления, их характеристика.
- •35. Экссудативное воспаление, определение, виды. Характеристика фибринозного воспаления, причины, исходы.
- •35.Экссудативное воспаление, определение, виды. Характеристика фибринозного воспаления, причины, исходы.
- •36. Гнойное воспаление, причины, виды, морфологическая характеристика, исходы.
- •37. Виды экссудативного воспаления. Морфологическая характеристика катарального, серозного и гнилостного
- •50.Опухолевый атипизм, определение, характеристика тканевого и клеточного атипизма. Понятие о клеточной анаплазии
- •51.Зрелые и незрелые опухоли, их характеристика.
- •Периодонтит
- •Патологическая анатомия хронического верхушечного периодонтита
- •Макроскопическая характеристика гранулирующего хронического периодонтита
- •Микроскопическая характеристика
- •Гранулематозный хронический периодонтит
- •Фиброзный хронический периодонтит
- •Классификация по этиологии:
- •Классификация по пути проникновения:
- •Причинные зубы:
- •Факторы, способствующие развитию остеомиелита:
- •Стадии течения остеомиелита:
- •Болезни пародонта.
- •Изменения в твердых тканях зуба:
- •В пульпе зуба развиваются реактивные изменения:
- •Осложнения пародонтита:
- •Пародонтоз
- •Пародонтальный синдром (к нему относятся)
- •Пародонтомы
- •Классификация по этиологии:
- •Классификация по пути проникновения:
- •Причинные зубы:
- •Афтозный стоматит.
- •Микроскопическая характеристика:
- •Этиология:
- •Макроскопические признаки
- •Микроскопические признаки
- •При средней тяжести м б:
- •Гриппозный сиалоаденит
- •Макроскопическая характеристика серозного сиалоаденита
- •Формы заболевания:
- •Чаще поражаются большие слюнные железы
- •Заболевания, которые могут привести к опухолям:
- •Макроскопическая характеристика:
- •Макроскопическая характеристика
- •Макроскопическая характеристика
- •Микроскопическая характеристика
- •Кистозная форма. Макроскопическая характеристика
- •Одонтогенные опухоли
- •Твердая одонтома. Простая.
- •Сложная.
- •Кистозная форма одонтомы. Макроскопическая характеристика
- •Микроскопическая характеристика
- •Мягкая одонтома
- •Макроскопическая характеристика
- •Микроскопическая характеристика
- •Твердая одонтома. Простая.
- •Сложная.
- •Кистозная форма одонтомы. Макроскопическая характеристика
- •Микроскопическая характеристика
- •Мягкая одонтома
- •Макроскопическая характеристика
- •Микроскопическая характеристика
- •Кисты челюстных костей.
- •Приморгиальная киста
- •Фолликулярная киста.
- •Радикулярная киста
- •Карциномы
- •Оденокарцинома (алюнные железы)
- •Макроскопические характеристики:
- •Микроскопическая характеристика:
- •Макроскопические характеристики:
- •Микроскопическая характеристика:
- •Микроскопические формы или варианты:
- •Общая характеристика
- •Макроскопическая характеристика
- •Микроскопическая характеристика или гистологические варианты:
- •Лимфангиомы
- •Макроскопическая характеристика
- •Микроскопическая характеристика или гистологические варианты
- •Микроскопическая характеристика или гистологические варианты
- •Опухоли мышечного происхождения.
- •Макроскопическая характеристика
- •Микроскопическая характеристика или гистологические варианты:
- •Лимфангиомы
- •Ассифицирующаяся фиброма
- •Основные моменты патогенеза:
- •Макроскопические стадии атеросклероза:
- •Морфогенез атеросклероза или микроскопические стадии:
- •При развитии атеросклеротического процесса в сосудах в органах и тканях возникают двоякого рода изменения:
- •Классификация:
- •Факторы, способствующие возникновению криза
- •Инфаркт миокарда по течению:
- •Инфаркт миокарда по локализации:
- •4. Трансмуральный (вся толща стенки) Осложнения ишемической болезни сердца
- •Заболевания мы делим по группам:
- •Фазы системной прогрессирующей дезорганизации сосудов:
- •Клиника анатомические формы ревматизма:
- •Ревматический эндокардит
- •Ревматические миокардиты
- •Пороки сердца
- •Заболевания:
- •Нозокомиальная пневмония
- •Морфология дыхательной недостаточности
- •К острому легочному сердцу приводят:
- •Хроническая дыхательная недостаточность.
- •Хронические неспецифические заболевания легких.
- •Заболевания этой группы:
- •Осложнения при хронических заболеваниях легких:
- •Морфологические признаки:
- •Патологическая анатомия эндокардита (сепсис лента)
- •Свойства и функции диагноза:
- •Задачи диагноза:
- •Критерии качества диагноза:
- •Принципы построения диагноза:
20. Фибриноидное набухание. Гиалиноз. Этиология, патогенез, характеристика, функциональное значение.
Фибриноидное набухание - глубокая и необратимая дезорганизация соединительной ткани, в основе которой лежит деструкция ее основного вещества и волокон, сопровождающаяся резким повышением сосудистой проницаемости и образованием фибриноида. Гистохимически при различных заболеваниях фибриноид различен, но обязательным компонентом его является фибрин)
-Когда поверхностная дезорганизация соединительной ткани прогресировала, стала глубокой, захватывающей как интерстициальное (межуточное) пространство так и коллагеновые структуры. Это необратимый процесс, завершающийся фибриноидным некрозом, гиалинозом , склерозом.
При фибриноидном набуханииидет распад волокон. Механизм декомпозиции. Примеры: ревматические болезни, аллергии, аутоиммунный компанент.
Гиалиноз – развивается в исходе предшествующих патологических процессов: мукоидное и фибриноидное набухание, плазматическое пропитывание, воспаление, некроз, склероз.
Суть процесса — образование полупрозрачной белковой массы, которая напоминает гиалиновый хрящ в стро-ме, вне клеток.
Гиалиноз это внеклеточное ( в стенках сосудов и межклеточном веществе) отложение гиалина. Внеклеточный гиалин – вещество сложное, в состав которого могут входить фибрин , различные белки плазмы, иммунноглобулины, липиды.
При фибриноидном набухании и гиалинозе функция органа снижается или прекращается. Гиалиноз сосудов приводит к сужению просвета , гипоксии, атрофии и склерозу органов. Гиалиноз клапанов лежит в основе ревматического порока сердца.
Глазурная селезенка, воспаление склероз гиалиноз.
Глазурная селезенка – гиалиноз капсулы селезенки.
21 . АМИЛОИДОЗ - это патологический процесс, связан с синтезом и отложением аномального белка амилоида
Клетки: - амилоидобласты Серова ( обарзуют) – плазматические , нервные, мышечные , кардиомиоциты
- амилоидокласты ( рассасывают) - ретикулоэндотелиоциты, синтезирующие фибриллярный белок амилоида
Функции амилоидобластов выполняют следующие клетки:
Генерализованные формы – макрофаги, плазматические клетки, миеломные клетки; не исключается роль фибробластов, ретикулярных клеток и эндотелиоцитов.
Локализованные – кардиомиациты, гладкомышечные клетки, кератиноциты, бета клетки островков поджелудочной железы, с-клетки щитовидной железы и другие эпителиальные клетки АПУД системы
ТЕОРИИ ! :
1) Диспротеиноз — по этой теории считается главным нарушение белкового обмена с последующим появлением клеток, вырабатывающий патологический белок – амилоид. 2) Иммунологическая — придает большое значение иммунным нарушениям , находит экспериментальное под-тверждение. 3) Теория клеточного локального генеза — считается что при амилоидозе большую роль имеют местные нару-шения связанные с превращением нормальных клеток в патологические с выработкой патологического белка- амилоида. 4) мутационная- объясняет амилоидоз изменениями в функции генома, который отвечает за метаболизм белко-вого обмена. В результате чего появляются клетки, вырабатывающие патологический белок-амилоид.
Все теории имеют какие-то фактические или экспериментальные подтверждения. Но вероятно наиболее точно трактует патогенез амилоидоза мутационная теория. Но недостатком ее является отсутствие знаний о тонких механизмах изменений в геноме, приводящих к превращению нормальных клеток в клетки, вырабатывающие патологический белок-амилоид.
Физико – химическая структура :
Fкомпонент – фибрилярный белок
P компонент – плазменный
Классификация :
По этиологии: -первичный (идиопатический)
- втоичный (системный, реактивный)
- наледственный (генетический, семейный)
- старческий
2) По специфике белка фибрилл:
- AL амилоидоз( первичный, всегда генерализованный, с поражениям сердца, сосудов, легких (миеломная болезнь, болезнь тяжелых цепей, лимфома, болезнь Вальденстрема)
- АА амилоидоз( вторичный, наследственный, генерализованный с поражениям почек)
- AF( наследственный, поражаются переферические нервы)
- ASCL( страческий , генерализованный или системный , поражает сердце и сосуды)
3) По распространенности : - генерализованный
- локальный
По клиническим проявления :
-кардиопатический
- Нефропатический
- нейропатический
- гепатопатический
- эпинефропатический
- смешанный
- АПУД амилоидоз ( эндокринная форма , например: амилоидоз стромы Щитовид.железы)
Локализация амилоидных масс:
1. В стенках кровеносных и лимфатических сосудов
2. В строме по ходу ретикулярных и коллагеновых волокон
3. В собственной оболочке (в базальной мембране железистых структур).
Макроскопические признаки амилоидоза:
1. Бледный анемичный орган
2. Увеличение в объеме
3. Плотный или ломкий
4. Восковидная или сальная поверхность разреза (блестящая)
Особые названия органов:
Саговая селезенка – отложения амилоидных масс в области лимфатических фолликулов (очаговый процесс).
Сальная, ветчинная селезенка – отложение амилоида равномерно по всей пульпе (процесс диффузный).
Большая сальная почка – увеличена в размерах, бледная и пр.
Классификации:
I По этиопатогенезу
1. Идиопатический (первичный)
2. Наследственный (генетический, семейный)
3. Приобретенный (вторичный)
4. Старческий
В настоящее время идет рост амилоидоза за счет вторичного. На практике чаще встречается первичный и вторичный.
Первичный амилоикодоз:
1. Причина неизвестна
2. Непостоянство красочных реакций
3. Чаще поражается ССС
Вторичный амилоидоз
1. Причины известны:
a. Заболевания характеризующиеся хроническими гнойно-деструктивными процессами, остеомиелит костей, раны, хронические неспецифические заболевания легких (хронические инфекции – туберкулез, злокачественный новообразования – плазмацитома, лимфогрануломотоз, рак).
b. Ревматические болезни.
2. Постоянство красочных реакций.
3. Чаще поражаются почки, печень, селезенка.
Амилоид откладывается: в стенках сосудов, отложения по ходу колагенновых(периколлагеновый амилоидоз) и ретикулярных (периретикулярный амилоидоз) структур, под базальной мембранной железистых структур. Выпадая в тканях амилоид вытесняет специализирован. Клатки паренхиматозных органов и замещает клетки стенки сосудов. Его рост напоминает рост опухоли.
Для того , чтобы отличить амилоид например от коллагена или фибрина , используют ряд гистохимических методов, например окраску конго – красным.
При выраженном амилоидозе орган увеличивается в объеме , становится очень плотным или ломким , а на разрезе имеет своеобразный восковидный или сальный вид.
СЕЛЕЗЕНКА: амилоид ткладывается в лимфотических фоликулах или же равномерно по всей пульпе. В первом случае амилоидно измененный фоликулы увеличенной и плотной селезенки на разрезе имеют вид полупрозрачных зерен , напоминающих зерна саго ( саговая селезенка) . Во втором случае селезенка увеличенна, плотная, коричнево красная , гладкая, имеет сальный блеск на разрезе ( сальная селезенка) Саговая и сальная селезенка представляют последовательные стадии процесса.
ПОЧКИ: амилоид откладывается в стенках сосудов , в капилярных петлях и мезангии клубочков , в базальных мембранах канальцев и в строме. Почки становятся плотными , большими , сальными. По мере нарастания процесса клубочки и пирамиды полностью замещаюстя амилоидом , разрастается соединительная ткань и развиуается амилидное сморщивание почек . При поражении почек развивается нефротический синдром.
ПЕЧЕНЬ . В печени амилоид откладывается в синусоидах между купферовскими клетками, по ходу ретикулярной стромы долек, печеночные клетки сдавливаются и погибают от атрофии.
В головном мозгепри старческом амилоидозе амилоид находят в сенильных бляшках коры, сосудах и оболочках.
Амилоидоз кожихарактеризуется диффузным отложением амилоида в сосочках кожи и в ретикулярном слое ее, в стенках сосудов и по периферии сальных и потовых желез, что сопровождается деструкцией эластических во¬локон и резкой атрофией эпидермиса.
Амилоидоз поджелудочной железыимеет некоторое своеобра¬зие. Помимо артерий железы, встречается и амилоидоз панкреатических островков (островки Лангерганса) с избирательным поражением р-клсток, что наблюдается при сахарном диабете в глубокой старости.
Функциональное значениеопределяется степенью развития амилоидоза. Выраженный амилоидоз ведет к атрофии паренхимы и склерозу органов, к их функциональной недостаточности. При выраженном амилоидозе возможна хроническая почечная печеночная сердечная легочная кишечная недпочечниковая недостаточность. Исход неблагоприятный.