Сходство некроза и апоптоза

1. Разновидности смерти клеток в живом организме

2. Встречается и в норме и в патологии

Основная биологическая рольапоптоза – установление нужного равновесия м/у процессами пролиферации и гибели клеток.

Отличие апоптоза от некроза

1. Апоптоз распространяется только на отдельные клетки или группы клеток

Некроз распространяется от части клеток до целого органа

2. При апоптозе отсутствует демаркационное (отграничестельное) воспаление.

Апоптозные тельца отличаются небольшими размерами примерно с малый лимфоцит, у них высокое ядерно-цитоплазматическое соотношение, округлые контуры, конденсированные цитоплазма и хроматин. Каждое апоптозное тельце имеет фрагмент ядра, ограниченный 2-х контурной ядерной мембраной и индивидуальный набор органелл.

Апоптознае тельца – объекты фагоцитоза, которые развиваются очень быстро

30. Иммунопатологические процессы, определение, классификация. Морфологические изменения органов иммунной системы при антигенной стимуляции.

1) реакции гиерчувствительности

2) аутоимунные болезни

3) иммунодефицитные состояния (Крайним проявлением недостаточности иммунной системы. Они могут быть первичными, обусловленными гипоплазией (аплазией) иммунной системы  наследственные и врожденные иммунодефицитные синдромы, или вторичными, возникающими в связи с болезнью или проводимым лечением  приобретенные иммунодефицитные синдромы.

4) Амилоидоз

Иммунопатологические процессы — это реакции организма, развивающиеся в результате нарушений иммунитета.

Иммунопатологи́ческие проце́ссы — патологические изменения органов иммунной системы и нарушения иммунного ответа.

Основными формами нарушения иммунного ответа являются его недостаточность (иммунодефицит) и чрезмерная выраженность (аллергия).

К иммунной системе относятся органы и ткани, в которых происходит созревание (дифференцировка) Т- и В-лимфоцитов. Выделяют первичные и вторичные органы иммунной системы.

I. Первичные органы иммунной системы

-Тимус

-Костный мозг

-Сквамозные (многослойные плоские) эпителии покровных тканей.

II. Вторичные органы иммунной системы

-Лимфатические узлы

-Белая пульпа селезёнки

-Факультативные лимфоидные структуры.

-Миндалины кольца Вальдеера—Пирогова

-Червеобразный отросток слепой кишки

-Пейеровы бляшки

-Солитарные фолликулы.

31. Реакции гиперчувствительности, морфологическая характеристика.

Реакции гиперчувствительности :

-анафилактические

- антителозависимые, цитотоксические

- иммунокомплексные

-клеточно – опосредованные

Реакции 1 типа( немедленный тип , аллергический) :

1. Местные – атопическая аллергия ( бронхиальная астма, сенная лихорадка , аллергический ринит, пищевая аллергия ) . зависят от места проникновения аллергена и носят характер ограниченного отека кожи ( кожная аллергия, крапивница) , веделений из носа и коньюктивов.

2. Системная анафилаксия – ответ на внутривенное введение аллергена, к которому организм хозяина предварительно сенсибилизирован ( бронхоспазм, сосудистый шок, анафилактический шок)

Реакции гиперчувствит.1 типа проходят фазы – инициального ответа и позднюю.

- фаза инициального ответа развивается через 30 – 50 минут после контакта с аллергеном и характеризуется расширением сосудов, повышением их проницаемости , а также спазмом гладкой мускулатуры или секреции желез .

- поздняя фаза наблюдается через 2 -8 часов без дополнительных контактов с аллергеном , продолжается несколько дней и характеризуется интенсивной инфильтрацией тканей эозинофилами, нейтрофилами, базофилами, моноцитами , а также повреждением эпителиальных клеток слизистых оболочек.

Развитие гиперчув-и 1 типа обеспечивают IgE– антитела , образующиеся в ответ на аллерген при участии Т хелперов. Система комплимента не активируется.

Реакции 2 типа ( реакция немедленной повышенной чувствительности) – связывание антител на поверхности клеток

- комплиментзависимые ( существует 2 механизма : прямом лизис и опсонизация. В первом случае антитело (IgM,IgG) реагирует с антигеном на поверхности клетки, активируя систему комплимента, которая разрушает плазматич.мембрану этих клеток и вызывает их гибель. Во втором случае клетки мишени , покрытыеIgG(опсонизация) фагоцитируются макрофагами или нейтрофилами. )

- антителозависимые цитотоксические ( не сопровождается фиксацией комплимента , но вызывает кооперацию лейкоцитов , клетки мишени покрытые покрытые (опсонизированные)IgGв низких концентрациях, уничтожаются несенсибилизированными клетками. Лизис этих клеток происходит без фагоцитоза. В этом виде цитотоксичности участвуют моноциты, нейтрофилы, эозинофили, натуральные киллеры клетки. Этот вид цитотоксичности имеет значение при реакции отторжения имплантанта).

- антителоопосредованная дисфункция клеток

- реакции 2 типа обусловленна IgGантителами к экзогенным антигенам , адсорбированным на клетках или внеклеточном матриксе. При таких реакциях в организме появляются антитела направленные против клеток собственных тканей. Антигенные детерминанты могут образовываться в клетках в результате нарушений на генном уровне , приводящих к синтезу атипичных белков. В любом случае, реакция возникает как следствие связывание антител с нормальными или поврежденными структурами клетки или внеклеточного матрикса.

Реакция 3 типа – связанны с отложением иммунных комплексов. Циркулирующие иммуно комплексы ЦИК ( антиген- антитело) вызывают повреждение при попадании в стенку кровенносных сосудов или в фильтрующие структуры ( почки) . Известны 2 типа иммунокомплексных повреждений : 1) формируются при поступлении в организм экзогенного антигена ( вирус, бактерия, чужой белок ) 2) при образовании антител против собственных антигенов.

Заболевания могут быть генерализованными , если комплексы образуются в крови и оседают во многих органах , или же связанными с отдельными органами, например почки ( гламерулонефрит) , суставы (артрит ) , мелкие кровенносные сосуды кожи.

Как только ЦИК оседают в тканях, они инициируют острую воспалительную реакцию. В эту фазу наблядается клинические проявления ( крапивница, лихорадка, увеличение лимфоти.узлов, протеинурия) Потом происходит активация комплимента с образованием его активных комплексов. Иммунные комплексы вызывают агрегацию тромбоцитов и активацию фактора Хагемана, что приводит к усилению воспалит.процесса и образованию микротромбов. В результате развивается гламерулонефрит, васкулит, артрит и др.

- системная иммунокомплексная болезнь (сывороточная болезнь) – возникает в результате пассивной иммунизации , возникающей в результате многократного ввведения больших доз чужеродной сыворотки

- местная иммунокомплексная болезнь ( феномен Артюса) – выражается в локальном некрозе ткани, возникающеи вследствии острого иммунокомплексного васкулита.

- хроническая сывороточная болезнь ( например красная волчанка , связанна с долгим созранением ( персистенцией) аутоантигенов. )

Реакции 4 типа ( замедленного типа)

- контактная гиперчувствительность

- иперувствительность замедленного типа ( туберкулинновый и гранулематозный)

Основными компонентами реакции гиперчувствительности IV типа являются Т-лимфоциты ГЗТ и макрофаги. Примером такой реакции являются контактный дерматит на химические вещества (краску для волос, косметику, стиральные порошки и др.) и реакция на микобактерии туберкулеза. Развитие пролонгированной реакции ГЗТ способно приводить к формированию гранулемы. Гранулематозные поражения кожи наблюдаются при лепре (Mycobacterium leprae). При туберкулезе в легких в результате хронической реакции ГЗТ и экзопродукции макрофагами литических ферментов происходит формирование каверн.

Патанатомия реакции гиперчувствительности :

1)клеточный инфильтрат

2) плазматическое пропитывание и фибриноидной некроз сосудов

3) продуктивные и некротические васкулиты

4) отложениеи иммуноглобулинов