16. Дистрофия, определение, классификации, причины и механизмы дистрофического процесса, его значение.

Дистрофия– структурная перестройка тканей, обусловленная нарушенным обменов веществ.

ЭТИОЛОГИЯ: гипоксия, токсические вещества, лекарства, физические и химические факторы, генетические повреждения, ферментопатии, вирусы, дисбаланс питания, нарушение состава крови, заболевания эндокринной и нервной системы.

Причины дистрофии:

1. Растройства ауторегуляции клетки.

2. Нарушение работы транспортных систем.

3. Растройство эндокринной и нервной регуляции трофики.

Механизмы дистрофии:

1. Инфильтрация.

2. Декомпозиция = фанероз – распад сложных структур на более простые.

3. Извращенный синтез

a. Синтез вещества не встречающегося в N в организме человека (амилоидоз).

b. Образование вещества обычной структуры, но в необычном месте.

Пример: сахарном диабете – синтез гликогена в эпетелии узкого сегмента нефрона; алкогольный геалин.

4. Трансформация – образование продуктов одного вида обмена из общих исходных (переход жиров и углеводов в белки).

Фазы дистрофического процесса:

1. Фаза первичного повреждения

2. Фаза адаптации (организм пытается выйти из какого-то состояния без патологий)

3. Фаза истощения или собственная дистрофия (не может выйти без патологий)

Классификации дистрофий

По локализации

1. Паренхиматозные

2. Сторомально-сосудистые = мезенхимальные в старом учебнике

3. Смешенные

По преимущественному виду нарушения обмена веществ

1. Белковые

2. Жировые

3. Углеводные

4. Минеральные

5. Смешенные

В зависимости от влияний генетических факторов

1. Приобретенные

2. Наследственные = наследственные ферментопатии = болезни акоплени = тезаурисмозы

По распространенности

1. Местные

2. Системные

3. Общие

По степени выраженности

1. Обратимые

2. Необратимые

По клинико-морфологическим признакам

1. Компенсированные

2. Декомпенсированные

17. Паренхиматозные дистрофии, определение, классификации. Морфогенез паренхиматозных диспротеинозов, функциональное значение.

Паренхиматозные дистрофии– структурная перестройка преимущественно в паренхиме, обусловленная нарушенным обменов веществ.

Классификации (смотри 16 вопрос. все кроме первой).

Нарушения обмена белков нередко сочетается с расстройством водно электролитного обмена в цитоплазме, изменением коллоидно-осмотического давления , что ведет к ее гидратации.

Паренхиматозные (Белковые=) диспротеинозы

Виды:

• Геалиновокапельная( в цитоплазме появляются эозинофильные геалиноподобные белковые глыбки и капли, сливающиеся между собой и заполняющие тело клетки)

• Гидропическая Сущность этой дистрофии состоит в изменении коллоидно-осмотического давления и повышенной проницаемости клеточныхмембран. Наблюдают ее в клетках эпидермиса кожи при развитии отеков, инфекционном поражении кожного покрова; в печени, почках, надпочечниках, мускульных волокнах, нервных клетках и в лейкоцитах - при септических болезнях, интоксикациях, истощающих состояниях организма и т.д.

• Роговая- патологическое ороговение - образование в клетках рогового вещества (кератина). Ороговение встечается и в слизистых оболочках (лейкоплакия).

• Зернистая дистрофия – не патология, это гиперплазированные ультраструктуры, как выражение, функционального напряжения органа в ответ на различные воздействия.

Гидропическая = водяночная = вакуольная на ряду с белковым обменом страдает водно-солевой. В цитоплазме появляются вакуоли.

Баллонная – крайняя степень выраженности гидропической. Вакуоли сливаются – клетка как одна вакуоль.

Роговая дистрофия

1. Когда избыточно образуется роговое вещество там, где оно есть в норме. (ихтиоз – врожденное, мозоли – гиперкератоз)

2. Там, где в нормы эпителий не ороговевает (лейкоплакия – факультативный предрак, чаще наблюдается в ПР, шейка матки влагалищная часть, пищевод).

Белковые дистрофии часто встречаются в почках, реже в печени и очень редко в миокарде. Примерами избыточного накопления белка являются тельца Русселя – производные плазматических клеток, тельца Маллори – эозинофильные включения в клетках печени при алкогольной болезни.

Исход – неблагоприятный. Гиалиново-капельная дистрофия завершается тотальным коагуляционным некрозом клетки, функция клетки и органа снижается.