50.Опухолевый атипизм, определение, характеристика тканевого и клеточного атипизма. Понятие о клеточной анаплазии
51.Зрелые и незрелые опухоли, их характеристика.
Доброкачественные опухоли
К этой группе эпителиальных опухолей относят папиллому и аденому.
Папиллома. Опухоль из плоского или переходного эпителия Обычно имеет сосочковый вид (напоминает цветную капусту) построена из клеток разрастающегося покровного эпителия, число слоев увеличено. Строма выражена хорошо и растет вместе с эпителием. В папилломе сохраняются свойства эпителиальных опухолей: полярность, комплексность и наличие базальной мем¬браны. Чаще всего папиллома наблюдается на коже, слизистых оболочках полости рта, пищевода, голосовых связок, лоханок по¬чек, мочеточников мочевого пузыря.
Аденома. Опухоль из призматического и железистого эпите¬лия. Встречается на слизистых оболочках, выстланных призма¬тическим эпителием, и в железистых органах. Аденомы слизи¬стых оболочек, выступающие над поверхностью в виде полипа, называют аденоматозными (железистыми) по¬липами. Если в аденоме сильно развита строма, то говорят о фиброаденоме. В опухоли эпителий сохраняет комплексность. Полярность и базальную мембрану. Различают альвеолярную, трабекулярную, сосочковую аденому, если в аденоме образуются полости, то говорят о цистаденоме.
Злокачественные опухоли
Злокачественная опухоль, развивающаяся из низкодифференцированных клеток эпителия, — это рак. Различают следующие микроскопические формы рака.
"Рак на месте" (carcinoma in situ). Форма рака без инфильтрирующего роста, но с выраженным клеточным атипизмом. Опу¬холь растет в пределах эпителиального пласта.
Плоскоклеточный (эпидермальный) рак. Развивается в коже и слизистых оболочках, покрытых плоским эпителием. Опухоле¬вый эпителий теряет полярность, комплексность и базальную мембрану. В результате ороговения (ороговевающий рак) образуются раковые жемчужины. В эпители¬альных клетках с низкой дифференцировкой ороговения не про¬исходит. Развивается неороговевающий плоско-клеточный рак.
Аденокарцинома (железистый рак). Развивается из призмати¬ческого эпителия, выстилающего слизистые оболочки, и эпите¬лия желез. В опухоли выражен клеточный атипизм, эпителий те¬ряет комплексность, полярность, базальную мембрану. В зависи¬мости от степени дифференцировки выделяют высокодифференцированную, умеренно дифференци¬рованную и низкодифференцированную аденокарциному. В опухоли часто встречаются некрозы и кровоизлияния.
Слизистый (коллоидный) рак. Клетки, из которых состоит опухоль, продуцируют большое количество слизи, имеют при¬знаки выраженного клеточного атипизма. Слизистый рак — од¬на из форм низкодифференцированной аденокарциномы.
Солидный рак. Форма низкодифференцированного рака. В клетках резко выражен клеточный атипизм. Имеет трабекулярное строение.
Мелкоклеточный рак. Форма низкодифференцированного рака. Построен из лимфоцитоподобных клеток. В нем часто от¬мечаются некрозы и кровоизлияния.
Фиброзный рак (скирр). Построен из атипичных клеток, заму-рованных в сильно развитой строме (грубоволокнистой соедини-тельной ткани). Относится к низкодифференцированным ракам.
Медуллярный (аденогенный) рак. Форма низкодифференци¬рованного рака, построенного из атипичных эпителиальных кле¬ток. Характеризуется преобладанием паренхимы над стромой. В нем часто встречаются некрозы и кровоизлияния.
Опухоли экзо- и эндокринных желез, а также эпителиальных покровов
Клетки этих опухолей, сохраняя функциональные и морфологические черты тех органов, из которых они развиваются, встречаются в эпителиальных покровах, экзо- и эндокринных же¬лезах.
Опухоли экзокринных желез и эпителиальных покровов
Разновидности экзокринных желез и эпителиальных покро¬вов представлены в табл. 2.
Метастаз и метастазирование, определение. Механизм развития метастазов. Пути метастазирования. Отличия первичной опухоли от метастаза.
Метастаз – это кач новый процесс, хар-ный для злокач-х опухоли. Это перенос Кл-ок из осн-го узла в новые уч-ки орг-ма с развитием нового очага опухоли.
Они дел-ся на гематогенные (артериальные, венозные); Лимфогенные (ретроградные, по току, смешанные); Серозные (бронхогенные); Имплантационные.
Стадия метастазирования. Это заключительная стадия морфогенеза опухоли, сопровождающаяся определенны¬ми гено- и фенотипическими перестройками опухоли. Процесс метастазирования связан с распространением опухолевых клеток из первичной опухоли в другие органы по лимфатическим, кро¬веносным сосудам, периневрально, имплантационно, что легло в основу выделения видов метастазирования.
Процесс метастазирования объясняется с помощью теории метастатического каскада, в соответствии с которой опухолевая клетка претерпевает цепь (каскад) перестроек, обеспечивающих распространение в отдаленные органы. В процессе метастазиро-вания опухолевая клетка должна обладать определенными каче-ствами, позволяющими ей проникать в прилежащие ткани и про-светы сосудов (мелких вен и лимфатических сосудов); отделяться от опухолевого пласта в ток крови (лимфы) в виде отдельных клеток или небольших групп клеток; сохранять жизнеспособ¬ность после контакта в токе крови (лимфы) со специфическими и неспецифическими факторами иммунной защиты; мигрировать в венулы (лимфатические сосуды) и прекрепляться к их эндоте¬лию в определенных органах; осуществлять инвазию микрососу¬дов и расти на новом месте в новом окружении.
Метастатический каскад условно может быть разделен на че¬тыре этапа:
▲ формирование метастатического опухолевого субклона;
▲ инвазия в просвет сосуда;
▲ циркуляция опухолевого эмбола в кровотоке (лимфотоке);
▲ оседание на новом месте с формированием вторичной опухо¬ли (рис. 5).
Процесс метастазирования начинается с появления метастати-ческого субклона опухолевых клеток с измененной плазмолеммой, в результате чего клетки теряют межклеточные контакты и приобретают способность к передвижению. Затем опухолевые клетки мигрируют через экстрацеллюлярный матрикс, прикреп¬ляясь интегриновыми рецепторами к ламинину, фибронектину, коллагеновым молекулам базальной мембраны сосуда, осущест-вляют ее протеолиз за счет выделения коллагеназ, катепсина, эластазы, гликозаминогидролазы, плазмина и др. Это позволяет опухолевым клеткам инвазировать базальную мембрану сосуда, прикрепляться к его эндотелию, а затем, изменяя свои адгезив¬ные свойства (супрессия адгезивных молекул семейства САМ), отделяться как от опухолевого пласта, так и от эндотелия сосуда, "а следующем этапе формируются опухолевые эмболы, которые могут состоять только из опухолевых клеток или же из опухолевых клеток в сочетании с тромбоцитами и лимфоцитами. Фибриновое покрытие таких эмболов может защищать опухолевые клетки от элиминации клетками иммунной системы и дейст¬вия неспецифических факторов защиты. На заключительном этапе опухолевые клетки взаимодействуют с эндотелием венул за счет "homing''-рецепторов и молекул семейства CD44, происхо¬дит прикрепление и протеолиз базальной мембраны, инвазия в периваскулярную ткань и рост вторичной опухоли.
Рецидив опухоли, его причины. Влияние опухоли на организм.
Действие опухоли на организм хозяина. Проявляется в локальном и общем воздействии.
Локальное воздействие включает в себя нарушения метабо¬лизма, сдавление прилежащих и разрушение растущей опухолью сохранных тканей, прорастание стенок сосудов, что может приводить к местному венозному застою. Некроз и изъязвление опу¬холи могут сопровождаться кровотечением, присоединением вто¬ричных инфекций.
Общее воздействие опухоли на организм хозяина может при¬водить к развитию различных анемий, раковой интоксикации, ра¬ковой кахексии и паранеопластических синдромов. Остановимся на двух последних проявлениях.
Раковая кахексия. Характеризуется истощением больного с развитием бурой атрофии миокарда, печени и скелет¬ной мускулатуры. Возникновение раковой кахексии связывают с увеличением уровня белкового обмена в ткани опухоли, которая становится ловушкой всех питательных веществ и обрекает орга-низм на "голодание". В последние годы развитие раковой кахек¬сии связывают также с усиленной продукцией α-ФНО макрофа¬гами и другими клетками в организме-опухоленосителе. а-ФНО называется кахектином, и его патогенетическая роль в возникно¬вении кахексии доказана пока только в экспериментах на живот¬ных.
Паранеопластические синдромы. Это синдро¬мы, обусловленные наличием опухоли в организме. Патогенез их различен, но всегда ключевое событие обусловлено воздействи¬ем неоплазмы. При гормонально-активных опухолях могут воз¬никнуть различные эндокринопатии, как, например, синдром Иценко — Кушинга при аденомах передней доли гипофиза или нейроэндокринных опухолях легких; гиперкальциемия и остеопороз при аденомах околощитовидных желез и раке легкого. Опухоль, особенно на стадии метастазирования, воздействует на свертывающую и противосвертывающую систему крови, сама продуцирует факторы, усиливающие коагуляцию крови, и спо¬собствует развитию различных тромбопатий (мигрирующие тромбофлебиты, небактериальный тромбоэндокардит) и афибриногенемии. При опухолевом росте описан широкий спектр им¬мунопатологических процессов с иммунокомплексными, анти-тельными и цитотоксическими механизмами развития. Эти про¬цессы приводят к возникновению у онкологических больных нейропатий, миопатий и дерматопатий.
Механизмы противоопухолевой защиты организма. Они раз¬нообразны и складываются из защитных реакций с участием процессов репарации мутированного участка ДНК, сбалансирован' ной работы генов-супрессоров и клеточных онкогенов, а также из факторов неспецифической и специфической, иммунной и не¬иммунной защиты.
Рис. 6. Противоопухолевая иммунная реакция.
В защите от опухоли имеют значение реакции клеточного и гуморального иммунитета (рис. 6). Основными клетками, участ-вующими в противоопухолевой иммунной защите, являются спе-цифические цитотоксические Т-лимфоциты, способные распоз¬нать мембраносвязанные опухолевые антигены (см. лекцию 20), а также антигены, относящиеся к антигенам I класса основного комплекса гистосовместимости; натуральные Т-киллеры (NK-клетки), вызывающие деструкцию опухолевых клеток предварительной сенсибилизации. Лизис осуществляется за счет непосредственного связывания с опухолевыми клетками или через Fc-фрагменты противоопухолевых антител; макрофаги осуществляют как неспецифическое повреждение опухолевых клеток через выделение а-ФНО и других факторов, так и специфическое иммунное повреждение путем присоединения к Fc. фрагментам противоопухолевых антител и через активацию Т-лимфоцитов, выделяющих 7-интерферон и другие цитокины.
Антительный механизм противоопухолевого иммунитета мо¬жет осуществляться связыванием противоопухолевыми антите¬лами комплемента с формированием литического комплекса, ко¬торый взаимодействует с опухолевой клеткой, присоединением к опухолевой клетке через Fc-фрагмент противоопухолевых анти¬тел NK-клеток и макрофагов.
Интересным является вопрос о неэффективности иммунных реакций в защите от опухоли. Эту неэффективность, вероятно, можно объяснить развитием иммуносупрессии у онкологических больных, наличием феномена антигенного ускользания опухоли в связи с антигенной лабильностью, антигенным упрощением ее клеток, а также усилением роста опухоли под влиянием противо¬опухолевых антител.
Теории развития опухолей.
Различные этиологические факторы, способные вызвать раз¬витие опухолей, называются канцерогенными факто¬рами, или канцерогенами. Выделяют три основные группы канцерогенных агентов: химические, физические (радиа¬ционные) и вирусные. Полагают, что 80—90 % злокачественных опухолей являются результатом неблагоприятного воздействия окружающей среды. Таким образом, проблема рака может счи¬таться экологической проблемой. Процесс развития опухолей под влиянием канцерогенных факторов носит название канце¬рогенеза. Среди причин развития опухолей человека и жи¬вотных называются различные канцерогенные агенты, что легло в основу построения множества теорий канцерогенеза. Основны¬ми являются теория химических канцерогенов, физических кан¬церогенов, вирусно-генетическая и полиэтиологическа^ теории. Исторический интерес представляет дизонтогенетическая теория Ю.Конгейма, или теория "эмбриональных зачатков".
Теория химических канцерогенов. Химический канцерогенез у человека был впервые описан J.Hill, наблюдавшим развитие по-липоза слизистой оболочки носа у людей, вдыхавших чрезмер¬ные количества лекарств, и Sir Percival Patt (1775), описавшим рак мошонки трубочистов. С тех пор описано более 1000 химических канцерогенных веществ, из которых только 20, как было доказа¬но, инициируют опухоли человека. Хотя основные исследования в области химического канцерогенеза проводятся на лаборатор¬ных животных и в клеточных культурах, тем не менее есть на¬блюдения опухолей человека, развитие которых обусловлено воздействием химических канцерогенов. Яркими примерами мо¬гут служить профессиональные опухоли — рак мочевого пузыря
У работающих с анилиновыми красителями, рак легкого у людей, контактирующих с асбестом, рак печени работников поливинил-хлоридного производства и др.
Канцерогенные агенты подразделяются на две большие груп¬пы: генотоксические и эпигенетические в зависимости от их спо¬собности взаимодействовать с ДНК.
К генотоксическим канцерогенам относятся полицикличе¬ские ароматические углеводороды, ароматические амины, нитрозосоединения и др.
Часть генотоксических канцерогенов может напрямую взаи-модействовать с ДНК, поэтому они называются прямыми. Дру¬гие же должны претерпеть химические превращения в клетках, в результате которых они становятся активными, приобретают электрофильность, могут концентрироваться в ядрах клеток и взаимодействовать с ДНК. Эти генотоксические канцерогены на-зываются непрямыми. Активация непрямых генотоксических канцерогенов происходит с участием ряда ферментных систем клетки, таких как монооксигеназная ферментная система, основ¬ным действующим компонентом которой являются цитохром Р-450-гемопротеид, эпоксидгидратазы, а также трансферазы, ката-лизирующие реакции конъюгации канцерогенных веществ. Активированные метаболиты реагируют с различными участками ДНК, вызывая алкилирование ее оснований — аденина, гуанина, цитидина и тимидина. Образование О6-алкилгуанина может при-водить к точечным мутациям в геноме клетки. Названные фер-ментные системы обнаружены в клетках печени, бронхиального, желудочного, кишечного и почечного эпителия и других клетках.
Эпигенетические канцерогены представлены хлорорганическими соединениями, иммунодепрессантами и др. Они не дают положительных результатов в тестах на мутагенность, однако их введение вызывает развитие опухолей.
Общие свойства опухолей.
Опухоли эпителиального происхождения, общая характеристика, разновидности.
Эпителиальные опухоли без специфической локализации
Эти опухоли, развивающиеся из плоского или железистого эпителия, не выполняющего специфической функции, делят на доброкачественные и злокачественные. Их разновидности при¬ведены в табл. 1.
Таблица 1. Эпителиальные опухоли без специфической локализации
Доброкачественные опухоли
К этой группе эпителиальных опухолей относят папиллому и аденому.
Папиллома. Опухоль из плоского или переходного эпителия Обычно имеет сосочковый вид (напоминает цветную капусту) построена из клеток разрастающегося покровного эпителия, число слоев увеличено. Строма выражена хорошо и растет вместе с эпителием. В папилломе сохраняются свойства эпителиальных опухолей: полярность, комплексность и наличие базальной мем¬браны. Чаще всего папиллома наблюдается на коже, слизистых оболочках полости рта, пищевода, голосовых связок, лоханок по¬чек, мочеточников мочевого пузыря.
Аденома. Опухоль из призматического и железистого эпите¬лия. Встречается на слизистых оболочках, выстланных призма¬тическим эпителием, и в железистых органах. Аденомы слизи¬стых оболочек, выступающие над поверхностью в виде полипа, называют аденоматозными (железистыми) по¬липами. Если в аденоме сильно развита строма, то говорят о фиброаденоме. В опухоли эпителий сохраняет комплексность. Полярность и базальную мембрану. Различают альвеолярную, трабекулярную, сосочковую аденому, если в аденоме образуются полости, то говорят о цистаденоме.
Злокачественные опухоли
Злокачественная опухоль, развивающаяся из низкодифференцированных клеток эпителия, — это рак. Различают следующие микроскопические формы рака.
"Рак на месте" (carcinoma in situ). Форма рака без инфильтрирующего роста, но с выраженным клеточным атипизмом. Опу¬холь растет в пределах эпителиального пласта.
Рак, определение, общая характеристика, микроскопические формы.
Злокачественная опухоль, развивающаяся из низкодифференцированных клеток эпителия, — это рак. Различают следующие микроскопические формы рака.
"Рак на месте" (carcinoma in situ). Форма рака без инфильтрирующего роста, но с выраженным клеточным атипизмом. Опу¬холь растет в пределах эпителиального пласта.
Плоскоклеточный (эпидермальный) рак. Развивается в коже и слизистых оболочках, покрытых плоским эпителием. Опухоле¬вый эпителий теряет полярность, комплексность и базальную мембрану. В результате ороговения (ороговевающий рак) образуются раковые жемчужины. В эпители¬альных клетках с низкой дифференцировкой ороговения не про¬исходит. Развивается неороговевающий плоско-клеточный рак.
Аденокарцинома (железистый рак). Развивается из призмати¬ческого эпителия, выстилающего слизистые оболочки, и эпите¬лия желез. В опухоли выражен клеточный атипизм, эпителий те¬ряет комплексность, полярность, базальную мембрану. В зависи¬мости от степени дифференцировки выделяют высокодифференцированную, умеренно дифференци¬рованную и низкодифференцированную аденокарциному. В опухоли часто встречаются некрозы и кровоизлияния.
Слизистый (коллоидный) рак. Клетки, из которых состоит опухоль, продуцируют большое количество слизи, имеют при¬знаки выраженного клеточного атипизма. Слизистый рак — од¬на из форм низкодифференцированной аденокарциномы.
Солидный рак. Форма низкодифференцированного рака. В клетках резко выражен клеточный атипизм. Имеет трабекулярное строение.
Мелкоклеточный рак. Форма низкодифференцированного рака. Построен из лимфоцитоподобных клеток. В нем часто от¬мечаются некрозы и кровоизлияния.
Фиброзный рак (скирр). Построен из атипичных клеток, заму-рованных в сильно развитой строме (грубоволокнистой соедини-тельной ткани). Относится к низкодифференцированным ракам.
Медуллярный (аденогенный) рак. Форма низкодифференци¬рованного рака, построенного из атипичных эпителиальных кле¬ток. Характеризуется преобладанием паренхимы над стромой. В нем часто встречаются некрозы и кровоизлияния.
Опухоли экзо- и эндокринных желез, а также эпителиальных покровов
Клетки этих опухолей, сохраняя функциональные и морфологические черты тех органов, из которых они развиваются, встречаются в эпителиальных покровах, экзо- и эндокринных же¬лезах.
Опухоли экзокринных желез и эпителиальных покровов
Мезенхимальные опухоли, общая характеристика. Доброкачественные мезенхимальные опухоли, разновидности, морфологическая характеристика.
Злокачественные мезенхимальные опухоли, разновидности, морфологическая характеристика.
Саркома, определение, морфологическая характеристика.
Опухоли меланинобразующей ткани, виды, морфологическая характеристика.
Опухоли меланинобразующей ткани
Меланинобразующие клетки (меланоциты) возникают из шванновской оболочки периферических нервов. Опухолеподобные образования представлены невусами, истинные опухоли — меланомой.
Невусы. Наиболее часто встречаются в коже. В зависимости от расположения различают: 1) пограничный невус, растущий на границе эпидермиса и дермы; внутридермальный, расположенный только в дерме; сложный (смешанный), характеризующийся чертами пограничного и интрадермального невусов; эпителиоидный (веретеноклеточный), встречающийся у детей (ювенильный невус), в нем ино¬гда выявляют многоядерные гигантские клетки.
Меланома (меланосаркома, злокачественная меланома). Одна яз самых злокачественных опухолей человека. Быстро растет, очень рано метастазирует как гематогенно, так и лимфогенно. Локализуется везде, где есть пигментные клетки. Строение опу¬холи полиморфно, клетки с выраженным клеточным атипизмом. По классификации Кларка выделяют следующие формы: по¬верхностно распространяющаяся, типа злокачественного лентиго, узловая. Решающее значение для прогноза опухоли имеет глубина прорастания опухоли в дерму и подкожную основу (жи¬ровую клетчатку) — выделяют 5 стадий. Меланома может быть пигментной и беспигментной.
Актиномикоз, определение, этиология, патогенез, изменения челюстно-лицевой области.
Туберкулез челюстно-лицевой области.
Сифилис, определение, классификация; поражение челюстно-лицевой области.
ВИЧ - инфекция, этиология, патогенез, морфологическая характеристика, изменения челюстно-лицевой области, осложнения, причины смерти.
ВИЧ-инфекция— это длительно текущее инфекционное за¬болевание, вызываемое вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ), имеющее полиморфную клиническую картину с развити¬ем в финале синдрома приобретенного иммунодефицита (СПИД) с тотальным угнетением иммунной системы, сопровождающимся развитием оппортунистических инфекций и опухолей (саркома Капоши, лимфомы). Заболевание всегда заканчивается летально.
Эпидемиология. Ведущие специалисты мира определяют ВИЧ-инфекцию как глобальную эпидемию — пандемию, мас¬штабы которой пока еще трудно оценить. ВИЧ-инфекция — новое заболевание. Первые случаи его ста¬ли появляться в США с 1979 г.: это были молодые гомосексуалисты с диагнозом пневмоцистной пневмонии и саркомы Капоши. Массовое возникновение данных оппортунистических болезней у молодых здоровых людей заставило предположить возможность нового заболевания, основным проявлением которого является состояние иммунодефицита. В 1981 г. официально заболевание было зарегистрировано как СПИД — синдром приобретенного иммунодефицита. В дальнейшем оно было переименовано в ВИЧ-инфекцию, а название "СПИД" оставлено только за фи¬нальной стадией болезни. В последующие годы распространение ВИЧ-инфекции получило характер пандемии, которая, несмотря на все усилия медиков и правительств, продолжает развиваться, охватывая все новые и новые страны. К 1991 г. ВИЧ-инфекция зарегистрирована во всех странах мира, кроме Албании. По дан¬ным ВОЗ, к началу 1992 г. во всем мире было инфицировано 12,9 млн человек, из них 4,7 млн женщин и 1,1 млн детей. Одна пятая часть этих инфицированных людей (2,6 млн) имели к нача¬лу 1992 г. СПИД (последняя стадия болезни). Более 90 % из этих заболевших уже умерли. Большая часть больных выявлена в США, странах Западной Европы, Африке. В самой развитой стране мира — США уже в настоящее время инфицирован один из каждых 100—200 человек. Катастрофическое положение соз-далось в Центральной Африке, где в отдельных районах инфици-ровано 5—20 % взрослого населения. Примерно через каждые 8—10 мес число больных удваивается, из них половина умирают в течение 5 лет. По данным ВОЗ, к 2000 г. общее количество ин¬фицированных составит 30—40 млн человек.
Среди заболевших преобладают лица в возрасте 20—50 лет (пик заболевания приходится на возраст 30—40 лет). Нередко бо¬леют дети.
Источником заражения являются больной человек и вирусоноситель. Наибольшая концентрация вируса обнаруживается в крови, сперме, цереброспинальной жидкости, в меньших количе¬ствах вирус обнаруживается в слезах, слюне, цервикальном и ва¬гинальном секретах больных. В настоящее время доказаны три пути передачи вируса:
а половой (при гомосексуальных и гетеросексуальных контак¬тах);
▲ посредством парентерального введения вируса с препаратами крови или инфицированными инструментами;
▲ от матери ребенку (трансплацентарный, с молоком). Другие теоретически допустимые пути, такие как воздушно-капельный, контактно-бытовой, фекально-оральный, трансмис¬сивный (через укус кровососущих насекомых), убедительных до¬казательств не получили. Так, из 420 000 обследованных, имев¬ших бытовой контакт с ВИЧ-инфицированными людьми, за 6 лет выявлен один зараженный, который, как оказалось, имел по¬ловой контакт с вирусоносителем.
Группы риска ВИЧ-инфекции. Среди населения США, Кана¬ды, а также европейских стран четко определяются контингента населения, в которых заболеваемость ВИЧ-инфекцией особенно велика. Это так называемые группы риска: 1) гомосексуалисты; 2) наркоманы, пользующиеся внутривенным введением наркоти¬ков; 3) больные гемофилией; 4) реципиенты крови; 5) гетеросек¬суальные партнеры больных ВИЧ-инфекцией и вирусоносителей, а также входящих в группы риска; 5) дети, родители которых принадлежат к одной из групп риска. Для пандемии ВИЧ-инфекции первой декады (80-е годы) бы¬ла характерна неравномерность географического, расового и по¬лового распределения случаев заболевания. В глобальном мас¬штабе были выделены 3 модели (варианта). В США и других промышленно развитых странах с большим числом заболевших ос¬новными путями распространения вируса были гомосексуализм и внутривенное применение наркотиков, причем среди больных примерно в 10—15 раз было больше мужчин. В Центральной, Восточной и Южной Африке, а также некоторых странах бассей¬на Карибского моря ВИЧ-инфекция распространялась преиму¬щественно гетеросексуальным путем, при этом соотношение за¬болевших мужчин и женщин было равно единице. В этих районах была высока роль перинатальной (от матери ребенку) передачи вируса (15—22 % среди зараженных составляли дети; в США — только 1—4 %), а также заражение с донорской кровью. В Вос-точной Европе, на Ближнем Востоке, в Азии отмечались лишь единичные случаи заражения при половых контактах и внутри¬венных инъекциях, в некоторых случаях заболевание было вызвано импортированной донорской кровью и кровепродуктами.
Этиология. Вирус заболевания впервые выделили в 1983 г. независимо друг от друга Р.Галло (США) и Л.Монтанье (Фран¬ция). Им оказался вирус из семейства Т-лимфотропных ретровирусов, которому в 1986 г. было присвоено название ВИЧ. В пос¬леднее время его стали обозначать ВИЧ-1, поскольку обнаружен второй вирус (вирус "африканского СПИДа") — ВИЧ-2, кото¬рый часто обнаруживается у коренных жителей Западной Афри¬ки. Кроме того, обнаружено огромное количество различных штаммов вируса благодаря его феноменальной склонности к му¬тациям.
Склерома, патологическая анатомия.
Склерома - хроническое инфекционное заболевание, поражающее слизистую оболочку дыхательных путей. Возбудитель склеромы - палочка Фриша-Волковича. Пути и способы заражения не установлены. Эндемические очаги есть во многих странах мира, в СНГ находятся в Западной Украине и Белоруссии.
Склерома : симптомы и течение болезни
Склерома характеризуется медленным течением, прогрессирующим в течение многих лет. В начальных стадиях образуются плотные инфильтраты в виде плоских или бугристых возвышений, которые, как правило, не изъязвляются, располагаются преимущественно в местах физиологических сужений: в преддверии носа, хоанах, носоглотке, подскладочном пространстве гортани, у бифуркации трахеи, у разветвлений бронхов. В более поздней стадии инфильтраты рубцуются, вызывая тем самым сужение просвета дыхательных путей и расстройство дыхания. Обычно склерома захватывает одновременно несколько отрезков дыхательных путей. Реже процесс локализуется в одном участке.
Стоматологический сепсис.
Кариес зубов, определение, классификации, стадии морфогенеза. Особенности кариеса у детей.
Кариес зубов, определение, реактивные изменения пульпы. Осложнения и исходы кариеса зубов.
Пульпит, определение, этиология, классификации, морфологическая характеристика, осложнения, исходы.
70. Пульпит, определение, этиология, классификации, морфологическая характеристика, осложнения, исходы.
Пульпит – воспаление пульпы.
Этиология:
Инфекция
Химические факторы ( медикаментозные )
Физические (лчевые, термические)
Травматические факторы
Может развиваться в асептических условиях.
Пути проникновения:
Кариесогенный
Восходящий
Гематогенный (при сепсисе)
Лимфогенный ( при сепсисе)
Условия:
Наличие микроба или других факторов
Состояние общей реактивности (иннервация, кровоснабжение )
Классификация:
По локализации:
Коронковый (очаговый и диффузный)
Корневой
Тотальный
По течению:
Острый (3-5 дней)
Хронический (период обострения и затихания)
Патологическая анатомия острых пульпитов
Острый пульпит:
Серозный
Гнойный (очаговый и диффузный)
Гангренозный
Гнойному чаще предшествует серозное
Гнойное- на фоне полнокровной отечной пульпы абсцессы, диффузный – диффузная инфильтрация лейкоцитами.
Хронические пульпиты
Могут быть исходом острого или развиваться самостоятельно.
Фиброзный
Гипертрофический
Гангренозный (пульпа представляется собой мертвую без структурную массу)
Хронический фиброзный пульпит – полость пульпы заполнена соединительной тканью со значительным количеством коллагеновых волокон, с клеточными инфильтрациями лимфоцитов и плазматических клеток.
С течением времени количество клеток уменьшается, коллагеновые волокна генерализуются, появляются петрификаты и дентикли.
Гипертрофический хронический пульпит
Полость зуба заполнена грануляционной тканью, которая иногда может выходить за пределы ее в кариозную полость с формированием полипа пульпы.
Грануляциооная ткань – большое количество капилляров, соединительно-тканных клеток, единичные волокна (сочная , яркая, зернистая). Грануляционная ткань может созревать в соединительную (фиброзный пульпит). Возможно формирование дентиклей и кальцинатов.
Осложнение:
Переход воспаления на околокорневые ткани и на кость
Генерализация инфекции ( развитие сепсиса)
Исход пульпита — атрофия, периодонтит, недостаточность пульпы, склероз, петрификация, образование дентикли.
71Периодонтит, определение, этиология, классификации, патологическая анатомия, осложнения, исходы.