Итоги раздела.

— Шизофрения чрезвычайно редко встречается среди детей в возрасте до 12 лет — значительно реже, чем среди подростков и взрослых.

Причины заболевания.

Современные взгляды на причины шизофрении базируются па модели предрасположенности и стресса (vulnerability-stress model), в которой подчеркивается роль взаимодействия между предрасположенностью, стрессовыми и защитными факторами в процессе развития. К факторам предрасположенности относятся: генетический риск, поражения центральной нервной системы, отсутствие условий, необходимых для обучения, или патологические формы семейных отношений. К стрессорам относятся события, увеличивающие вероятность шизофренических эпизодов, в частности события, способные повлиять на всю дальнейшую жизнь ребенка, например, смерть близкого родственника; либо источники хронического стресса, такие как грубое обращение с ребенком в семье. Защитные факторы включают условия, уменьшающие вероятность шизофренических эпизодов у лиц, относящихся к группе риска; к таким факторам относятся: высокий уровень развития интеллекта, социальных навыков или благоприятная обстановка в семье.

Модель предрасположенности и стресса учитывает сложность и многообразие механизмов развития шизофрении. Так, например, ребенок с генетической предрасположенностью к шизофрении может иметь нарушения центральной нервной системы, вследствие чего появляются проблемы, связанные с концентрацией внимания и переработкой информации. Подобные проблемы, возникающие у ребенка, отличающегося низким уровнем интеллекта и находящегося в неблагоприятной домашней среде, могут еще более повысить риск шизофренического эпизода, тогда как те же нарушения у ребенка с высоким уровнем интеллекта, и находящегося в благоприятной домашней среде, вероятно, не приведут к увеличению риска заболевания. Таким образом, возникновение шизофрении в конкретном случае будет зависеть от характера взаимодействия стойких психобиологических факторов предрасположенности (enduring psycho-biological vulnerabilities), агрессоров окружающей среды, биологических стрессоров и защитных факторов, обусловленных характером развития ребенка и благоприятных семейных условий. Несмотря на генетическую предрасположенность к шизофрении, вероятность шизофренических эпизодов велика только в тех случаях, когда предрасположенный к заболеванию человек подвергается также достаточно сильному воздействию стрессовых факторов определенного типа, а также не располагает достаточными ресурсами для сопротивления болезни (J. R. Asarnow & Asarnow, 1996).

Биологические факторы.

Предварительные результаты исследований свидетельствуют о сильном влиянии генетических факторов на вероятность заболевания шизофренией в детстве, которая даже превышает вероятность заболевания в зрелом возрасте (Tsuang, 2000). В частности, количество случаев шизофрении среди родственников больных детей приблизительно в два раза превышает количество случаев заболевания родственников взрослых, больных шизофренией. В ходе одного из первых сравнительных исследований монозиготных и дизиготных близнецов была обнаружена 88% и 23% вероятность, соответственно, заболевания обоих близнецов до 15-летнего возраста (Kallman & Roth, 1956).

Эти данные в целом подтверждают, что детская шизофрения является более тяжелой формой шизофрении (Rosenthal, 1970). Хотя уже имеется несколько сообщений об обнаружении генов, потенциально ответственных за возникновение шизофрении у взрослых (Pulver, 2000), аналогичные данные для детей только начинают появляться (Gordon, Krasnewich, White, Lenane & Rapoport, 1994).

Наличие дисфункций центральной нервной системы у лиц, страдающих шизофренией, а также факт значительного улучшения состояния больных в результате приема медикаментов свидетельствуют о том, что шизофрения является расстройством мозга (D. A. Lewis & Lieberman, 2000). Однако до сих пор не найдено общего для всех случаев заболевания поражения мозга (brain lesion), а повреждения, которые в некоторых случаях были обнаружены, не являются специфическими для шизофрении.

Ключевым для понимания феномена шизофрении является вопрос, почему генетически обусловленное нейробиологическое расстройство не имеет клинических проявлений до 15-20-летнего возраста, а затем начинает прогрессировать, в результате чего дееспособность пораженных болезнью лиц все более снижается. Пытаясь объяснить данный феномен, исследователи предложили модель неврологического развития шизофрении (neurodevelopmental model), согласно которой в силу генетической предрасположенности, а также отклонений в неврологическом развитии в раннем возрасте, нарушаются связи между различными структурами мозга, в том числе между префронтальной (предлобной) корой (prefrontal cortex) и отдельными участками лимбической системы (Raedler, Knable & Weinberger, 2000; Selemon & Goldman-Rakic, 1999). Нарушенная нейронная структура становится более подверженной дисфункциям под воздействием процессов развития и полового созревания, вызывающих синаптические и гормональные изменения, а также в результате воздействия стрессов (D. A. Lewis & Lieberman, 2000). Нейрохимически прогрессивные изменения, возникающие на ранних стадиях шизофрении, по-видимому, опосредуются (mediated) допаминовой и глютаминовой системами (dopamine and glutamine systems) (Lieberman, 1999). Данная модель, подчеркивающая роль развивающейся в раннем возрасте невропатологии при шизофрении, подтверждается данными о том, что у младенцев и детей нарушения развития центральной нервной системы обнаруживаются раньше, чем психотические симптомы, выражающиеся в моторном и когнитивном дефицитах и в нарушении социального взаимодействия (Marenko & Weinberger, 2000).

До сих пор проведено лишь небольшое число исследований, включающих вскрытие, изучение снимков мозга, а также нейрохимические исследования детей, страдающих шизофренией. Однако те немногие данные, которые получены исследователями детской формы шизофрении, позволяют говорить о наличии различных анатомических и неврологических патологий, что подтверждается результатами изучения шизофрении у взрослых (Sowell, Toga & Asarnow, 2000). В частности, при вскрытии человека, умершего в возрасте 22-х лет, первые признаки шизофрении у которого проявились в 10-летнем возрасте, были обнаружены патологии нескольких участков головного мозга, включая ствол, таламус и лобную кору (Casanova, Carosella, Klienman, 1990). Результаты исследований снимков мозга детей, страдающих шизофренией, позволяют с высокой степенью вероятности предположить наличие нарушений (disruptions) на ранних этапах развития мозга (Alagband-Rad, Hamburger, Giedd, Frazier & Rapoport, 1997; Frazier et al., 1996).

Нейропсихологические исследования свидетельствуют о том, что для детей, страдающих шизофренией, характерны дефицит внимания и дефицит процессов переработки информации, обнаруженные также у взрослых, страдающих шизофренией. Результаты выполнения этими детьми заданий по переработке информации, значительно сильнее снижаются, по сравнению с результатами других детей, при увеличении количества поступающей информации, подлежащей переработке. Более того, запись показателей активности мозга во время выполнения таких заданий свидетельствует о наличии ограниченных ресурсов когнитивной переработки информации (Strandbund, Marsh, Brown, Asarnow & Guthrie, 1994). В целом результаты нейропсихологических исследований позволяют говорить о недостаточном развитии нейронных структур, участвующих в активизации и распределении ресурсов, требующихся для переработки информации (R. F. Asarnow et al., 1994).