- •Вступ в предмет. Історія. Порівняльні основи
- •Основи порівняльної ембріології
- •Розвиток ссавців
- •Типи плацент
- •Розвиток людини
- •Плацента
- •Опорно-трофічних тканин
- •Пухка неоформленная сполучна тканина
- •Запальна реакція
- •Щільна оформлена (волокниста) соед.Ткань
- •Хрящові тканини
- •Будова діафіза трубчастої кістки
- •М'язової тканини
- •Нервова тканина
- •Серцево-судинна система
- •Лімфатичні судини
- •Лейкоцити (білі кров'яні тільця)
- •А. Лімфоцити
- •Агранулоціти б. Моноцити
- •Тромбоцити (кров'яні пластинки)
- •Центральні органи кровотворення Червоний кістковий мозок (ккп)
- •Тимус (вилочкова залоза)
- •Будова тимуса
- •Кровопостачання тимуса
- •Периферичні органи кровотворення
- •Гуморального імунітету
- •Клітинний імунітет
- •Дихальна система
- •Бронхіальне дерево
- •Волосся
- •Органи ротової порожнини
- •Будова губи
- •Стравохід
- •Тонка кишка
- •Кінцевий відділ прямої кишки
- •Апендикс
- •Підшлункова залоза
- •Сечовидільна система
- •Будова нефрона
- •Особливості кровопостачання нирки
- •Гістофізіологія коркового нефрона
- •Гістофізіологія юкстамедуллярное нефронів
- •Регенерація нефронів
- •Ендокринний відділ нирки
- •Чоловіча статева залоза - яєчко
- •Передміхурова залоза
- •Сперматогенез
- •Чоловічі статеві шляхи та їх залози
- •Гістофізіологія яєчника
- •Жовте тіло
- •Оваріально-менструальний цикл
- •Молочні залози
- •Органи внутрішньої секреції
- •Периферичні органи внутрішньої секреції щитовидна железа
- •Секреція гормону
- •Наднирники
- •Органи нервової системи
- •Спинномозкової вузол
- •Спинний мозок
- •Гістофізіологія мозочка
- •Кора великих півкуль (кбп)
- •Зорового аналізатора
- •Ресничное (цілліарное) тіло
- •Кришталик
- •Райдужна оболонка
- •Зорова сітківка
- •Орган нюху
- •Орган смаку
- •Орган слуху
- •Орган рівноваги
Секреція гормону
В 1 фазі в тироцити надходять продукти, з яких потім утворюються гормони: вода, електроліти та іодіди.
З цих продуктів в клітці спочатку утворюються молекули тирозину в агрегаті з іоном йоду, тому називається
- Монойодтірозіна. Потім ці молекули надходять в колоїд і в ньому утворюються молекули дійодтірозіна. З
нього надалі утворюється трийодтиронін - це активний гормон, який приєднується до глобуліну і
знаходиться у складі коллоида. Тут же утворюється і тетрайодтіронін (тироксин) - це неактивний гормон і він
на периферії повинен відчепити один атом йоду щоб перетворитися в активний трийодтиронін. Потім він
з'єднується з глобуліном і знаходиться в колоїді до запитання. При впливі тиреотропного гормону
гіпофіза (ТТГ) відбувається розщеплення (гідроліз) білкових агрегатів коллоида. Колоїд стає більш
розрідженим і тироцити різко змінюються (на апікальній поверхні - мікроворсинки), починається
споживання дрібних агрегатів тіроглобуліна всередину тироцитов. У тіроціт від молекули тіроглобуліна
отщепляется глобулін, який повертається у порожнину, а гормон виділяється в тканинну рідину, кров, лімфу.
При підвищеній активності при тиреотоксикозі відбувається неповне відщеплення глобуліну від молекули
гормону і в кров потрапляє разом з гормоном і глобулін. Це буде служити антигеном і начнѐтся
аутоімунний процес (агресія проти фолікулів). Фолікули починають розмножуватися, утворюються нові -
у жінок розвивається збільшення щитовидної залози. Тиреотоксикоз - типово жіноча хвороба. При
гипофункции залози клітини з кубічних стають навіть плоскими, фолікули збільшуються в розмірах, колоїд накопичується, нічого не виводиться. Залоза збільшується в цілому в розмірі. При гіперфункції тироцити стають високими, колоїд піддається гідролізу і фолікули виводять
гормон з себе, але вже при тиреотоксикозі утворюються нові фолікули. Вони утворюються з
інтерфоллікулярних клітин, які у дорослих розташовуються у вигляді острівців між фолікулами, а у дітей клітини розташовуються дифузно.
Page 56
Т.ч., щ.ж. виробляє 2 йодовмісних гормони: трийодтиронін і тетрайодтіронін . Вони контролюють загальний обмін речовин (його швидкість).
Гіпофункція у плода і в перший рік життя ведѐт до порушення диференціювання кори великих півкуль і в
крайнього ступеня - до кретинізму . Згодом гіпофункція призводить до порушення розумового розвитку та
появі мікседеми - огрядність з підвищеним тургором сполучної тканини, так як відбувається
ослизнение сполучної тканини, слизові оболонки піддаються переродження, збільшений мову, відкритий
рот. У дорослих гіпофункція призводить до порушення обміну речовин: трохи знижена температура, нічого особливо серйозного, так як кора вже сформувалася.
У щ.ж. виділяється і нейодсодержащій гормон - тирокальцитонін . Клітини, які виробляють його -
паратіроціти. Вони можуть розташовуватися в стінці фолікула, але гормон виводять не в порожнину фолікула, а в
кров. Можуть розташовуватися і в інтерфоллікулярной тканини і при утворенні нових фолікулів вбудовуватися в
їх стінку. Гормон знижує вміст іонів кальцію в крові, знижуючи його реабсорбцію в нирках і всмоктування в
ШКТ. Він є антагоністом гормону околощитовідних залоз. Природа паратироцитів нейральні (не з епітелію).
Щ.ж. володіє високою здатністю до регенерації за рахунок гіпертрофії фолікулів, отпочковиванія від них
нових фолікулів і утворення нових за рахунок інтерфоллікулярних тироцитов. При тиреотоксикозі іноді видаляють частину щ.ж. Околощітовідние ЗАЛОЗИ
Зазвичай 4 часточки. Утворюються з епітелію 3 і 4 пар зябрових кишень на 4 тижні ембріогенезу. Верхні
часточки локалізовані над щитовидною залозою або під єдиною капсулою. Нижні часточки розташовуються нижче і ззаду, а іноді між часточок щ.ж.
Околощітовідние залози є життєво важливими органами. Видалення всіх часточок призводить до смерті в
Протягом перших двох діб від порушення скоротливості м'язової тканини.
Гістологічно заліза влаштована просто: кожна часточка покрита-тканинної капсулою, представленої тяжами епітеліальних клітин, які перекручуються, анастомозируют між собою. Між
тяжами - прошарки сполучної тканини з кровоносними судинами. Серед епітеліальних клітин виділяють
базофільні і ацидофільні (вперше з'являються у віці 5 років і їх кількість наростає). Це старі
клітини. Серед базофілів більш темні і світлі - це різні фази секреції. Гормон паратіроідін (парат-
гормон). Він підвищує вміст іонів кальцію в крові, за рахунок підвищення всмоктування його в ШКТ, підвищення
реабсорбції іонів кальцію в нирках, активації остеокластів, що руйнують міжклітинний речовина кісток і виводять іони кальцію в кров.
При гіпофункції знижується вміст іонів кальцію, порушується м'язова скоротність, нервово
м'язова провідність, з'являються судоми. Новонароджені з гіпофункцією живуть не більше 20 років.
Гіперфункція веде до повишеннойломкості кісток (т.зв. «кришталева хвороба»).