2.Свертывание крови

Свертывание крови. Основоположников современной ферментативной

теории свертывания крови является проф. А.А. Шмидт, Его теорию поддер-

жал и уточнил П.Моравиц. Свертывание крови проходит в три фазы: 1) обра-

зование протромбиназы; 2) образование тромбина и 3) образование фибрина.

Кроме них выделяют предфазу и послефазу. В предфазу осуществляется со-

судисто-тромбоцитарный гемостаз (остановка кровотечения и микоциркуля-

торных сосудах). Послефаза включает два процесса – ретаркцию (сокраще-

ние, уплотнение) и фибринолиз (растворение) кровяного сгустка. Таким об-

разом, в процессе гемостаза вовлечены 3 компонента: стенки кровеносных

сосудов, форменные элементы крови и плазменная ферментная система свер-

тывания плазмы.

Сосудисто-тромбоцитарный гемостаз. Этот механизм способен само-

стоятельно епркратить кровотечение из наиболее часто травмируемых мик-

роциркуляторных сосудов с низким артериальным давлением. Он складыва-

ется из ряда процессов:

1.Рефлекторный спазм поврежденных сосудов. Это реакция обеспечива-

ется сосудосуживающими веществами, освобождающимися из тромбоцитов

(серотонин, адреналин, норадреналин).

2.Адгезия тромбоцитов (приклеивание) к месту травмы

3.Обратимая агрегация (скучивание) тромбоцитов

4.Необратимая агрегация тромбоцитов

5.Ретракция тромбоцитарного тромба

Коагуляционный гемостаз. Тромбоцитарные тромбы, образующиеся при

сосудисто-тромбоцитарном гемостазе, не выдерживают высокого давления и

вымываются. В крупных сосудах гемостаз может быть достигнут путем обра-

зования фибринового тромба, представляющего собой более прочную проб-

ку. Его образование осуществляется ферментативным коагуляционным ме-

ханизмом, протекающим в три фазы.

Фаза 1. Самой сложной и продолжительной фазой является протромби-

наза. В этом процессе различают внешнюю (тканевую) и внутреннюю (кро-

вяную) систему. Внешний путь запускается тканевым тромбопластином, ко-

торый выделяется из стенок поврежденного сосуда и окружающих тканей.

Во внутренней системе фосфолипиды и другие факторы поставляются самой

кровью. В 1 фазу образуются тканевая, тромбоитарная и эритроцитарная

протромбиназы. В формировании тканевой протромбиназы участвуют плаз-

менные факторы VII, V, X и кальций. Кровяная протромбиназа образуется

медленнее. Начальной реакцией является активация фактора Хагемана, кото-

рый активирует XI, образуя с ним комплекс. К этому времени происходит

разрушение эритроцитов и образование комплекса XII+XI. Под влиянием

фактора XI активируется фактор IX, который реагирует с фактором VIII и

ионами Са2+, образуя кальциевый комплекс. Он адсобируется на фосфолипи-

дах и после этого активируется фактор Х. Активированный фактор Х на мат-

рице фосфолипидов образует последний комплекс фактор Х+ фактор V+

кальций и завершает образование кровяной протромбиназы. Ее главной ча-

стью служит активный фактор Х.

Фаза 2. Образование тромбина протекает мгновенно. Такая скорость

обусловлена тем, что протромбиназа адсорбирует протромбин и на своей по-

верхности превращает его в тромбин. Этот процесс протекает при участии

факторов V, X и Са2+.

Фаза 3. Происходит превращение фибриногена в фибрин. Этот процесс

протекает в три этапа. 1- образование золеобразного фибрин-мономера, 2 –

фибрин-полимера, 3 – при участии фактора ХIII и фибриназы тканей, тром-

боцитов и эритроцитов образуется окончательный или нерастворимый фиб-

рин-1.

Таким образом, свертывание крови представляет собой ферментативный

процесс, в котором на матрице фосфолипидов последовательно активируют-

ся факторы свертывания и образуются их комплексы. Фосфолипиды клеточ-

ных мембран выступают как катализаторы взаимодействия и активации фак-

торов свертывания, ускоряя течение процесса гемокоагуляции.

Противосвертывающие механизмы. Жидкое состояние крови сохраняет-

ся за счет многих механизмов: 1) свертыванию крови препятствуют гладкая

поверхность эндотелия сосудов, что предотвращает активацию фактора Ха-

гемана и агрегация тромбоцитов; 2) стенки сосудов и форменные элементы

крови имеют отрицательные заряды, что отталкивает клетки крови от сосу-

дистых стенок; 3) стенки сосудов покрыты тонким слоем растворимого фиб-

рина адсорбирующим активные факторы свертывания, особенно тромбин; 4)

свертыванию мешает большая скорость течения крови, что не позволяет фак-

торам гемокоагуляции достигнуть нужной концентрации в одном месте; 5)

жидкое состояние крови поддерживается имеющимися в ней естественными

антикоагулянтами.

Имеющиеся в организме антикоагулянты делят на две группы: 1) пред-

шествующие (первоначальные) и 2) образующиеся в процессе свертывания

крови и фибринолиза (вторичные).

В первую группу входят антитромбопластины, антитромбины, гепарин.

Вторичные антикоагулянты представляют собой «отработанные» факторы

свертывания. В состоянии покоя содержание антикоагулянтов невелико, но

оно резко возрастает в ответ на ускорение свертывания крови.