1.5.3. Авитаминоз

Пиридоксиновая недостаточность у детей сопровождается повышенной возбудимостью ЦНС и периодическими судорогами, что, по-видимому, связано с недостаточным образованием γ-аминомасляной кислоты (тормозной медиатор нейронов мозга).

У взрослых людей недостаточность В₆ наблюдается при длительном лечении противотуберкулезными препаратами (изониазид является антагонистом пиридоксаля). При этом также возникают повышенная возбудимость нервной системы, полиневриты и поражения кожи, характерные для недостаточности витамина РР.

1.5.4. Практическое применение

В₆ используется для профилактики и лечения побочного действия изониазида, при полиневритах, дерматитах, токсикозах у беременных (усиливает обезвреживание биогенных аминов), нарушениях функции печени, пиридоксинзависимой врожденной анемии у детей.

1.6. Витамин с (Аскорбиновая кислота)

1.6.1. Общая характеристика

Суточная потребность – 100–200 мг.

Распространение в природе. Свежие овощи и фрукты – это основные источники аскорбиновой кислоты для человека. Особенно богаты этим витамином цитрусовые и плоды шиповника.

В растениях – капусте, редьке, рапсе и редисе – наряду со свободной аскорбиновой кислотой содержится связанная форма – аскорбиген:

При гидролизе аскорбигена образуется свободная аскорбиновая кислота и соединение с индольной группой. Обмен аскорбигена в растениях связан с обменом триптофана и синтезом стимуляторов роста растений (индолилуксусной кислоты).

Структура витамина С. Аскорбиновая кислота имеет два асимметричных атома углерода и является оптически активным соединением, образуя четыре оптических изомера. Наиболее активной формой является L-аскорбиновая кислота. Коферментные формы не выявлены.

1.6.2. Биохимические функции

Аскорбиновая кислота является донором атомов водорода в окислительно-восстановительных реакциях. Она образует редокс-пару с дегидроаскорбиновой кислотой:

Аскорбиновая кислота участвует в следующих процессах биологического окисления:

1. гидроксилирование триптофана в 5-гидрокситриптофан (при биосинтезе серотонина в реакциях микросомального окисления);

2. превращение 3,4-дигидроксифенилэтиламина в норадреналин (микросомальное окисление);

3. гидроксилирование пара-гидроксифенилпирувата в гомогентизиновую кислоту в реакциях катаболизма тирозина (микросомальное окисление);

4. гидроксилирование стероидов (холестерола) при биосинтезе гормонов коры надпочечников, половых гормонов, провитамина D₃;

5. детоксикация ксенобиотиков в реакции микросомального окисления (фермент НАДФН₂-цитохром-Р₄₅₀-редуктаза);

6. гидроксилирование β-бутиробетаина при биосинтезе карнитина;

7. восстановление ионов Fe³⁺ до Fe²⁺ в кишечнике, необходимое для всасывания железа в двухвалентном состоянии;

8. освобождение железа из связи его с транспортным белком – трансферрином, что обеспечивает поступление железа из крови в ткани (например, для синтеза гемоглобина и миоглобина);

9. превращение фолиевой кислоты в коферментные формы;

10) гидроксилирование остатков пролина и лизина при «созревании» коллагена после его биосинтеза на рибосомах:

Остатки пролина и лизина в полипептидных цепях коллагена

О₂

Гидроксилаза – Fe²⁺ α-кетоглутарат

Аскорбиновая кислота

СО₂

Сукцинат

Остатки 4-гидроксипролина и 5-гидроксилизина в составе

полипептидных цепей коллагена

Гидроксилированные радикалы пролина участвуют в формировании стабильной трехспиральной структуры коллагена (тропоколлагена). Лизин и гидроксилизин участвуют в формировании ковалентных связей между молекулами коллагена при сборке коллагеновых фибрилл. При недостатке витамина С образуются менее стабильные и прочные коллагеновые волокна.

Таким образом, аскорбиновая кислота участвует в процессах превращения ароматических аминов с образованием некоторых нейромедиаторов, в синтезе гормонов стероидной природы, в процессах кроветворения и в образовании коллагена, являющегося главным внеклеточным компонентом соединительной ткани, а также в обезвреживании токсичных веществ.