73

ГОСТРА ТА ХРОНІЧНА НИРКОВА НЕДОСТАТНІСТЬ

ГОСТРА НИРКОВА НЕДОСТАТНІСТЬ

Гостра ниркова недостатність (ГНН) – раптове різке порушення всіх або майже всіх функцій нирок і супутнім ураженням всього організму, з чіткою клінічною картиною, хоча вона і обумовлена різними чинниками. Найбільш яскраві прояви цього синдрому – гіперазотемія, порушення водно-електролітного балансу та кислотно-лужної рівноваги з причини затримки в крові речовин, що за нормою виводяться з сечею. Смертність становить від 15 до 90 %.

Класифікація

Розрізняють декілька форм ГНН (за Є.М. Тарєєвим): преренальна, ренальна, постренальна, аренальна або ренопривна ГНН.

Преренальна ГНН.

1.Всі види шоку (критичним для функціонування нирок є АТ нижче 60 мм. рт. ст.): ∙ гемотрансфузійний (переливання несумісної крові); ∙ геморагічний (масивні зовнішні і внутрішні кровотечі);

∙ гіповолемічний (декомпенсовані втрати води та електролітів внаслідок потовиділення, блювання, діареї, фістули шлунка, масивної плазмоексудації при опіках, синдромі Лайєла); ∙ кардіогенний (різке зниження серцевого викиду при інфаркті міокарда, гострому

міокардиті, емболії легеневої артерії, операціях на відкритому серці з довгочасним екстракорпоральним кровообігом); ∙ бактеріотоксичний (при різноманітних гнійно-запальних захворюваннях,

виникнення яких переважно викликано грамнегативною флорою і супроводжуються септицемією та ендотоксемією); ∙ анафілактичний (при алергічних реакціях миттєвого типу);

∙ ендотоксичний (при гострому панкреатиті, крозі, гестозі вагітних, еклампсії); ∙ травматичний (будь-які травми, що супроводжуються падінням тиску); ∙ гемолітичний (при отруєнні, малярії, постабортному сепсисі);

2.Стаз крові в ниркових судинах, зумовлений лікарськими засобами (норадреналін), тромбоемболією ниркових артерій.

3.Ішемічна ГНН (перетискання ниркової артерії при операціях).

4.М’язові пошкодження (краш-синдром, нетравматичний рабдоміоліз при надмірному фізичному навантаженні, особливо разом з перегрівом, при гострій

74

алкогольній інтоксикації, важких вірусних захворюваннх).

Ренальна ГНН.

1. Гострий тубулярний і кірковий некроз:

∙шок з некорегованою преренальною ГНН (при хірургічних втручаннях, травмах, опіках, втраті рідини чи крові, септичному шоку, гострому панкреатиті);

∙ураження, що супроводжуються гемолізом і міолізом (гемотрансфузійні ускладнення, масивний гемоліз, гемолітична анемія, краш-синдром); 2. Вплив нефротоксичних речовин (неорганічних сполук ртуті та інших важких

металів, кадмію, урану, нітритів, бензолу та його похідних, хлорованих вуглеводородів, уксусної есенції, етиленгліколю, антибіотиків (аміноглікозидів, фторхінолонів), сульфаніламідних, жарознижуючих препаратів (фенацетин, аспірин), рентгенконтрасних речовин (тріомбраст, верографін, уротраст), амфетамінів, індометацину, циклоспорину, отрут рослинного (гриби) та тваринного походження (комахи, змії).

3. Гострі запальні пошкодження ниркової паренхіми (гострий пієлонефрит; абсцес, карбункул нирки); 4. Гострі інфекційні захворювання (лептоспіроз, вірусний гепатит, геморагічні лихоманки);

5. Ураження нирок імунно-алергічного характеру при гострому гломерулонефриті, інтерстиціальному нефриті; при системних захворюваннях (системний червоний вівчак, гранулематоз Вегенера, системний васкуліт, синдром Гудпасчера, системна склеродермія, вузловий періартеріїт), гемолітикоуремічному синдромі; 6. Блокада канальців нефронів, наприклад уратами (подагра), сульфаніламідними препаратами.

Постренальна ГНН.

Виникає при блоку відтоку сечі від обох нирок або однієї за умов відсутності або

функціональної нездатності протилежної (сечокам’яна хвороба, позаочеревинний фіброз (хвороба Ормонда), пухлини органів сечової системи, тазу; хірургічні операції з пошкодженням чи випадковим перев'язуванням сечоводів; опромінення органів таза.

Аренальна. Розвивається при травматичному розчавленні обох нирок, видаленні обох або єдиної функціонуючої нирки, вродженій відсутності нирок.

ГНН проявляється як загальними симптомами, характерними для всіх її форм, так і типовими для кожної форми окремо.

75

Клініка

Уперебігу ГНН розрізняють чотири стадії:

1.Початкову чи шокову (період дії фактора, що викликає ГНН);

2.Оліго-анурії (добовий діурез менш як 300-500 мл при олігурії, та відсутність або не більше 50 мл за добу при анурії);

3.Відновлення діурезу або діуретична стадія, що має 2 фази – фазу початкового діурезу (добовий діурез перевищує 500 мл) та фазу поліурії (перевищує 2,5 л);

4.Одужання (починається з моменту нормалізації рівня азоту в крові).

Симптоматика початкової стадії ГНН залежить від етіологічного чинника захворювання і тяжкості його перебігу. Середня тривалість - до 2-4 діб. У клінічній картині переважають симптоми основного захворювання. Незважаючи на підвищення рівня креатиніну та сечовини плазми загальний стан хворих задовільний. За зростання азотемії з’являються загальна слабкість, блювання, сонливість, потьмарення свідомості. Спостерігаються ознаки ураження травного каналу, розлади дихання, порушення функції органів кровообігу. Згодом розвивається гіпергідратація (набряки) або дегідратація (ексикоз). Для цієї стадії характерні поступове зменшення діурезу (в межах нормальних показників) і відносної густини сечі, а також швидке збільшення азотемії, хоча ознак уремії і порушень електролітного складу крові ще немає.

Стадія оліго-анурії основна в перебігу ГНН, триває 3 - 7 діб, рідше 2 - 3 тижні. Розпочинається на 2-4 добу після дії етіологічного фактора. Однак в деяких випадках оліго-анурія може розпочинатись через декілька годин (наприклад при шоковому стані) і навіть через тиждень (при отруєннях, хронічних септичних станах). Якщо причиною ішемії нирки є розлад кровообігу в ній, стадія оліго-анурії триває недовго і має доброякісний перебіг. У разі тривалої ішемії ГНН має тяжкий перебіг і для регенерації канальцевого епітелію потрібно більше часу. Це важливо, оскільки сечовиділення розпочинається лише після регенерації епітеліальних клітин. Поряд з олігурією чи анурією спостерігається низька відносна густина сечі (1,003– 1,010). Сеча каламутна, містить багато білка, еритроцитів, циліндрів. У крові поряд з гіперазотемією та гіперкреатинінемією спостерігаються виражений лейкоцитоз із зсувом лейкограми вліво, низький рівень гемоглобіну, збільшення ШОЕ.

У стадії оліго-анурії основними в симптоматиці є ознаки порушення водноелектролітного балансу. Спостерігаються сухість шкіри, слизових порожнини рота та язика, свербіж, невтолима спрага, головні болі, адінамія, нудота, блювота, проноси. Визначають гнійні паротити, риніти, бронхіти, перикардити. Сечі виділяється небагато, вона на вигляд густа та має темно-іржавий колір. Анурія частіше виникає за гострого

76

кортикального некрозу або обтураційної нефропатії. Вже в перші дні значно зростає рівень сечовини та креатиніну. Спостерігається протеїнурія, лейкоцитурія, еритроцитурія. Щільність сечі знижується до рівня гіпоізостенурії.

Пальпація нирок зазвичай болісна, що пов’язано з різким збільшенням їх об’єму. Недостатнє виведення нирками води з організму зумовлює появу набряків різної

інтенсивності в ділянці повік, обличчя чи всього тіла. Згодом набряки або поширюються на внутрішні органи, в тому числі на мозок, або обмежуються серозними порожнинами.

Пошкоджені канальці нефронів втрачають здатність реабсорбувати натрій, внаслідок чого навіть при олігурії з сечею виводиться значна його кількість.

Катаболізм білків і зменшення виведення калію з сечею призводять до гіперкаліємії. Цьому сприяють гіпонатріємія, гіпокальціємія та ацидоз. Гіперкаліємія характеризується підвищеною збудливістю м'язів (також і серцевого м’яза), гіперрефлексією, екстрасистолією, миготливою аритмією, інколи зупиняється серце. Токсична дія гіперкаліємії особливо проявляється за умов метаболічного ацидозу і гіпокальціємії, які розвиваються на 3 - 5 або 9 - 11 добу захворювання.

Внаслідок блювання та профузного проносу може з’явитись гіпокаліємія, що проявляється загальною слабкістю, адинамією, зниженням рефлексів, парезом м'язів. Можливі параліч дихальних м'язів та зниження збудливості серцевого м’яза.

ГНН майже завжди супроводжується гіпокальціемією, гіпохлоремією, гіперфосфатемією. Гіпохлоремія особливо виражена при частому блюванні.

Зниження рівня гідрокарбонатів у крові зумовлює ацидоз, різко знижується рН крові. Внаслідок ацидозу дихання стає частішим. В свою чергу, гіпервентиляція легенів сприяє адаптації організму до ацидозу і виведенню вуглекислоти.

Розлади кровообігу – основна причина смерті в оліго-ануричний період. Ураження органів кровообігу різноманітні і проявляються дистрофічними змінами міокарда. Тони серця приглушені, удари часті, спостерігається систолічний шум функціонального характеру, зумовлений, можливо, анемією та дегідратацією. Артеріальний тиск нестабільний, але в більшості випадків підвищений внаслідок активації ренінангіотензинової системи.

Набряк легенів розвивається при гіпергідратації і полягає в накопиченні набрякової рідини в інтерстиціальній тканині легенів, переважно у ділянці їх воріт, що призводить до порушення кровообігу в легенях та може викликати гостру серцеву недостатність. Своєчасне розпізнавання цього тяжкого ускладнення можливе за допомогою рентгенографії легенів (на рентгенограмі помітна гомогенна тінь у формі метелика).

Ознаки ураження ЦНС при ГНН: загальна слабкість, в’ялість, загальмованість,

77

втрата свідомості. Можливі судоми як прояв набряку головного мозку.

3 стадія - відновлення діурезу або поліурична (діуретична). На 3-4 добу (інколи через 2-3 тижні) олігурії або анурії починає швидко збільшуватись діурез. Швидкість індивідуальна – від 500 до декількох літрів вже в перші доби поліурії. На 3-4 доби, діурез в середньому досягає 3-4 літрів в день і тримається на цьому рівні від декількох діб до декількох тижнів. Важливим є те, що кількість сечі не залежить від кількості рідини, що вводиться до організму.

Незважаючи на виділення великої кількості сечі і тенденцію до нормалізації рівня азоту, стан хворого ще тяжкий, оскільки втрата води й електролітів значна, відносна густина сечі низька і в ній мало азоту. Це пов’язано з тим, що високий діурез не означає відновлення функції канальців. Їх реабсорбційна здатність залишається різко порушеною. Сеча містить велику кількість еритроцитів, лейкоцитів, мікробів, помірну кількість білка (до 1 г/л). Гіперкаліємія швидко змінюється гіпокаліємією. Втрата великої кількості рідини супроводжується ексикозом, гіпотонією, потьмаренням свідомості, часто приєднується інфекція. Характер артеріальної гіпертонії, що спостерігається у 30% хворих не ГНН може раптово різко ускладнитися і хвороба стає хронічною.

Клінічна картина стає схожою на оліго-анурію – астенія, головний біль, нудота, блювота, втрата свідомості, різке похудання, в 60-80% - вторинна інфекція.

Одне з найбільш серйозних ускладнень при ГНН - шлунково-кишкові кровотечі, що спостерігаються приблизно у 10% хворих як пза поліурії, так і за оліго-анурії і зумовлені порушеннями коагуляції, ерозіями та виразками слизової оболонки шлунка і кишечнику.

Неадекватна корекція біохімічних порушень у цей період може спричинити погіршення стану хворого і призвести до летальних наслідкив. Смертність така ж, як і при оліго-анурії. Тому слід систематично і ретельно контролювати діурез і вміст електролітів у крові.

Стадія одужання залежно від ступеня патологічних змін триває до 6 місяців, а інколи 1–2 роки. Хоча загальний стан хворого задовільний, функція нирок знижена. Тому хворі тривалий час повинні перебувати під диспансерним спостереженням.

У всіх стадіях ГНН внаслідок пригнічення захисних реакцій організму хворого можуть виникнути різні ускладнення інфекційного характеру. У стадії оліго-анурії часто приєднуються пневмонія, пієлонефрит, септицемія, бактеріємія, що призводять до смерті хворого. Тому боротьба з інфекцією є одним з основних моментів у комплексному лікуванні хворих на ГНН.

Перебіг ГНН і одужання залежать від причини захворювання, ступеня пошкодження паренхіми нирки, а також від своєчасності та адекватності лікування.