Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
Экзамен по ПАТАНАТОМИИ (Юлина).doc
Скачиваний:
73
Добавлен:
03.11.2018
Размер:
1.6 Mб
Скачать

17. Цинга и ксерофтальмия:

1) Определение, этиология и патогенез цинги 2) патологическая анатомия цинги 3) осложнения цинги 4) этиология и патогенез ксерофтальмии 5) патологическая анатомия ксерофтальмии

1. ЦИНГА (СКОРБУТ, БОЛЕЗНЬ БАРЛОУ) - авитаминоз С.

ЭТИОЛОГИЯ: недостаточность витамина С в пище или недостаточное усвоение витамина С.

ПАТОГЕНЕЗ: недостаточность витамина С  нарушение функции окислительно-восстановительных ферментов:

    1. нарушение окисления ароматических кислот (тирозина, фенилаланина)  увеличение образования меланина, гиперпигментация кожи

    2. замедление коллагенообразования, фибриллогенеза, созревания соединительной ткани

    3. увеличение сосудисто-тканевой проницаемости  геморрагический синдром

    4. угнетение пролиферации в участках роста и перестройки кости

2. ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ ЦИНГИ:

  1. геморрагический синдром: кровоизлияния и изъязвления на коже и слизистых; кровоизлияния во внутреннием органы, костный мозг, под надкостницу, в полости суставов (гемартрозы)

  2. изменения костей: у детей - угнетение костеобразования; истончение компактного слоя диафиза, частые переломы; эпифизиолиз - отслойка эпифиза от диафиза из-за кровоизлияния в область ростковой зоны; замещение костного мозга фиброзно-волокнистой тканью; у взрослых - истончение костных балок на границе с хрящевой частью ребер; замещение костного мозга фиброзной тканью; накопление свободно излившейся крови с возможным отделением хрящевой части ребер от костной и западение грудины;

  3. Гиперпигментация кожи

3. ОСЛОЖНЕНИЯ ЦИНГИ:

  1. присоединение вторичной инфекции в участках кровоизлияний (стоматиты, гингивиты, расшатывание и выпадение зубов)

  2. язвенно-некротические процессы на языке и миндалинах

  3. пневмония, абсцесс или гангрена легких, иногда туберкулез

4. КСЕРОФТАЛЬМИЯ - авитаминоз А.

ЭТИОЛОГИЯ:

    1. недостаток витамина А в пище

    2. нарушение всасывания витамина А и жиров в кишечнике

    3. увеличенное потребление витамина А в ряде патологических процессов (корь, грипп, туберкулез)

ПАТОГЕНЕЗ: недостаточность витамина А 

    1. метаплазия призматического и переходного эпителия в многослойный ороговевающий плоский

    2. нарушение синтеза родопсина  гемералопия (куриная слепота)

5. ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ КСЕРОФТАЛЬМИИ:

  1. метаплазия эпителия в конъюктиве глаза и роговице; снижение секреции и атрофия слезных желез; сухие белесоватые роговица и конъюктива; резкое снижение прозрачности роговицы с дистрофическо-некротическими изменениями (кератомаляция)

  2. метаплазия эпителия слизистых дыхательных и мочевыводящий путей, влагалища, матки, предстательных желез, поджелудочной железы

  3. вторичные язвенно-воспалительные изменения в слизистых

  4. значительная задержка заживления ран и язв

18. Рахит:

1) Определение, этиология и патогенез 2) патологическая анатомия раннего рахита 3) патологическая анатомия позднего рахита 4) авитаминоз d у взрослых 5) осложнения и причины смерти при рахите

1. РАХИТ - гипо- или авитаминоз D.

КЛАССИФИКАЦИЯ РАХИТА:

    1. классическая форма - у детей раннего возраста (3 мес - 1 год - ранний рахит, 3-6 лет - поздний рахит)

    2. витамин D-зависимый наследственный рахит (аутосомно-рециссивное наследование)

    3. витамин D-резистентный наследственный рахит (Х-сцепленное наследование)

    4. остеомаляция - рахит взрослых

ЭТИОЛОГИЯ:

    1. наследственный дефицит витамина D

    2. дефицит УФ с недостаточным образованием витамина D3

    3. недостаток витамина D в пище

    4. нарушение всасывания витамина D в кишечнике

    5. увеличенная потребность в витамине D

    6. хронические болезни печени и почек с нарушением образования активного метаболита витамина D3

ПАТОГЕНЕЗ: недостаток витамина D  а. уменьшение образования неорганического фосфора и нарушение обызвествления остеоидной ткани; б. снижение интенсивности окислительных процессов в тканях, ацидоз; в. нарушение белкового и жирового обмена, рахитостимулирующее действие ЖК

2. ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ РАННЕГО РАХИТА: изменения в интенсивно растущих частях скелета, преобладают изменения энхондрального костеобразования

  1. кости черепа: краниотабес - округлые размягчения в затылочно-теменных отделах; периостальные разрастания - остеофиты - в области лобных и теменных бугров; голова четырехугольной формы; резкое увеличение и позднее закрытие родничков.

  2. утолщения на стыке хрящевого и костного отделов ребер (рахитические четки)

  3. утолщения эпифизов длинных трубчатых костей (рахитические браслетки)

  4. резкое расширение росткововой зоны в области энхондрального окостенения ("рахитическая зона" - ее ширина соответствует тяжести рахита); избыток хрящевой и не обызвествленной остеоидной ткани; беспорядочно разбросанные хрящевые клетки; образование остеофитов; истончение коркового слоя диафизов, искривление костей, потеря упругости; микропереломы отдельных костных балок ("лоозеровские зоны" на ренгенограммах)

3. ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ ПОЗДНЕГО РАХИТА:

  1. преобладают нарушения эндостального костеобразования

  2. деформация костей нижних конечностей и таза

  3. изменение формы грудной клетки и позвоночника

И для раннего, и для позднего рахита характерны: анемия; увеличение селезенки и л.у.; атония мышц брюшной стенки и кишечника

4. ОСТЕОМАЛЯЦИЯ – авитаминоз D у взрослых (отсутствие обызвествления новых костных структур в результате избыточного образования остеоидной ткани).

5. ОСЛОЖНЕНИЯ И ПРИЧИНЫ СМЕРТИ ПРИ РАХИТЕ:

    1. пневмонии

    2. расстройства питания

    3. присоединение гнойной инфекции.