Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
Экзамен по ПАТАНАТОМИИ (Юлина).doc
Скачиваний:
73
Добавлен:
03.11.2018
Размер:
1.6 Mб
Скачать

7. Паренхиматозные жировые дистрофии:

1) причины 2) гистохимические методы выявления жиров 3) макро- и микроскопическая характеристика паренхиматозной дистрофии миокарда 4) макро- и микроскопическая характеристика жировой дистрофии печени 5) исходы жировой дистрофии

1. ПРИЧИНЫ ПАРЕНХИМАТОЗНЫХ ЖИРОВЫХ ДИСТРОФИЙ:

  1. тканевая гипоксия при анемиях, хронических болезнях легких, хроническом алкоголизме

  2. инфекции и интоксикации с нарушением липидного обмена (дифтерия, сепсис, хлороформ)

  3. авитаминозы, одностороннее питание без белка с дефицитом липотропных факторов.

2. ГИСТОХИМИЧЕСКИЕ МЕТОДЫ ВЫЯВЛЕНИЯ ЖИРОВ:

  1. судан III, шарлах - окраска в красный цвет;

  2. судан IV, осмиевая кислота - окраска в черный цвет

  3. сульфат нильского голубого - темно-синие жирные кислоты, красные нейтральные жиры.

3. МОРФОЛОГИЯ ПАРЕНХИМАТОЗНОЙ ЖИРОВОЙ ДИСТРОФИИ МИОКАРДА:

МАКРО-: сердце не изменено или увеличено, камеры растянуты, дряблое, на разрезе глинисто-желтое; желто-белая исчерченность со стороны эндокарда ("тигровое сердце").

МИКРО-: пылевидное ожирение (мельчайшие жировые капли в кардиомиоцитах)  мелкокапельное ожирение (замещение жировыми каплями всей цитоплазмы клеток, исчезновение поперечной исчерченности, распад митохондрий). Очаговый процесс - по ходу венозного конца капилляров ("тигровое сердце").

МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ: энергодефицит миокарда (гипоксия, дифтеритический токсин)  1) увеличение поступления жирных кислот в клетки 2) нарушение обмена жиров в клетке 3) распад липопротеинов внутриклеточных структур.

4. МОРФОЛОГИЯ ПАРЕНХИМАТОЗНОЙ ЖИРОВОЙ ДИСТРОФИИ ПЕЧЕНИ:

МАКРО-: печень увеличена, дряблая, охряно-желтая, на лезвии ножа жир

МИКРО-: пылевидное ожирение  мелкокапельное ожирение  крупнокапельное ожирение (жировая вакуоль заполняет всю цитоплазму и отодвигает ядро на периферию).

МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ:

    1. чрезмерное поступление ЖК в печень или увеличение их синтеза гепатоцитами (липопротеидемия при СД, алкоголизме, общем ожирении, гормональных расстройствах)

    2. воздействие токсинов, блокирующих окисление жирных кислот и синтез липопротеидов в гепатоцитах ( этанол, фосфор, хлороформ)

    3. недостаточное поступление липотропных факторов (авитаминозы)

5. ИСХОДЫ ПАРЕНХИМАТОЗНОЙ ЖИРОВОЙ ДИСТРОФИИ: а. обратима при сохранении клеточных структур б. гибель клеток

8. Паренхиматозные углеводные дистрофии:

1) причины 2) гистохимические методы выявления углеводов 3) углеводные дистрофии, связанные с нарушением обмена гликогена 4) углеводные дистрофии, связанные с нарушением обмена гликопротеидов 5) исходы углеводной дистрофии.

УГЛЕВОДЫ:

  1. полисахариды (гликоген)

  2. гликозаминогликаны (мукополисахариды)

  3. гликопротеиды (муцины слизи, мукоиды тканей).

1. ПРИЧИНЫ ПАРЕНХИМАТОЗНЫХ УГЛЕВОДНЫХ ДИСТРОФИЙ: нарушение обмена гликогена (при СД), гликопротеидов (при воспалении).

2. ГИСТОХИМИЧЕСКИЕ МЕТОДЫ ВЫЯВЛЕНИЯ УГЛЕВОДОВ:

  1. все углеводы - ШИК-реакция Хочкиса-Мак-Мануса (красная окраска)

  2. гликоген - кармин Беста (красный)

  3. гликозамины, гликопротеиды - метиленовый синий

3. УГЛЕВОДНЫЕ ДИСТРОФИИ, СВЯЗАННЫЕ С НАРУШЕНИЕМ ОБМЕНА ГЛИКОГЕНА:

  • п р и о б р е т е н н ы е - в основном при СД:

  1. снижение тканевых запасов гликогена в печени  инфильтрация печени жирами  включения гликогена в ядрах гепатоцитов ("дырчатые", "пустые" ядра)

  2. глюкозурия  гликогенная инфильтрация эпителия узкого и дистального сегментов  синтез гликогена в канальцевом эпителии  высокий эпителий со светлой пенистой цитоплазмой

  3. гипергликемия  диабетическая микроангиопатия (интеркапиллярный диабетический гломерулосклероз и т.д.)

  • в р о ж д е н н ы е - гликогенозы: недостаточность ферментов, участвующих в расщеплении депонированного гликогена.

4. УГЛЕВОДНЫЕ ДИСТРОФИИ, СВЯЗАННЫЕ С НАРУШЕНИЕМ ОБМЕНА ГЛИКОПРОТЕИДОВ: накопление муцинов и мукоидов в клетках и межклеточном веществе (слизистая дистрофия)

  1. в о с п а л е н и е  увеличение слизеобразования, изменение физико-химических свойств слизи  десквамация секреторных клеток, обтурация выводных протоков клетками и слизью  а. кисты; б. обтурация бронхов  ателектазы, очаги пневмонии в. накопление псевдомуцинов (слизеподобных веществ)  коллоидный зоб

  2. м у к о в и с ц и д о з - наследственное системное заболевание, выделение эпителием желез густой вязкой плохо выводящейся слизи  ретенционные кисты, склероз (кистозный фиброз)  поражение всех желез организма

5. ИСХОДЫ УГЛЕВОДНЫХ ДИСТРОФИЙ:

  1. на начальном этапе - восстановление клеток при устранении патогена

  2. атрофия, склероз слизистых, гибель клеток