Лечение приобретенных пороков сердца

Оно зависит от конкретной ситуации. Если у больного полностью компенсированная недостаточность митрального клапана, пациент не нуждается в медикаментозном лечении. Если на фоне существующего порока сердца активизируется ревматический процесс, то лечение проводится как при острой ревматической лихорадке. При наличии признаков недостаточности кровообращения дополнительно назначаются препараты, направленные на ее ликвидацию (сердечные гликозиды, мочегонные препараты, ингибиторы АПФ, венозные и артериальные вазодилататоры, антиаритмические по показаниям, метаболическая и антиоксидантная терапия).

В современных условиях методом выбора при лечении приобретенных пороков сердца является хирургическое лечение. Задачей медиков на местах является своевременный отбор и направление больных в специализированные кардиохирургические отделения для решения вопроса об объеме хирургического вмешательства. В частности, до недавнего времени, например, при митральном стенозе широко применялась комиссуротомия. Однако в связи с частым развитием рестенозов после оперативного вмешательства в настоящее время при этом пороке, как, впрочем, и при других пороках, предпочтение отдается протезированию клапанов с заменой пораженного клапана искусственным. После операции больные должны находиться на учете у ревматолога и кардиолога и регулярно получать противорецидивное лечение.

Миокардит (воспалительная кардиомиопатия)

Миокардиты представляют собой поражение сердечной мышцы преимущественно воспалительного характера, обусловленное опосредованным через иммунные механизмы воздействием инфекции, паразитарной или протозойной инвазии, химических и физических факторов, а также возникающее при аллергических и иммунных заболеваниях (Палеев Н.Р., 1992).

Наряду с термином «миокардит» применяется термин «воспалительная кардиомиопатия», предложенный в 1995г. рабочей группой экспертов ВОЗ и Международного общества кардиологов и федерации кардиологов. Под воспалительной кардиомиопатией понимается миокардит, приводящий к дисфункции сердца.

Распространенность. Абсолютная частота миокардитов неизвестна. Наиболее информативными следует считать показатели, базирующиеся на использовании стандартизированных, так называемых далласских, критериев биопсийной диагностики миокардита, согласно которым его частота колеблется от 4 до 25%. В многоцентровом исследовании эффективности лечения миокардита (1991) это заболевание было выявлено у 9,4% больных, которым была произведена эндомиокардиальная биопсия миокарда. Учитывая значительное количество бессимптомных форм, истинная распространенность миокардита, очевидно, еще больше.

Этиология и патогенез. Причины миокардита многообразны:

I. Инфекционные.

1.1. Вирусные (Коксаки (А, В), грипп (А, В), эхо-вирусы, цитомегаловирус, вирус Эпштейна-Барра, вирус иммунодефицита человека.

1.2. Бактериальные, риккетсиозные, спирохетозные (corynebacterium diphteriae, B-гемолитические стрептококки, mycoplasma pneumoniae, coxiella burnethi (лихорадка Q), borrelia burgdorferi (болезнь Лайма)

1.3. Протозойные (trypanosomа crusi (болезнь Чагаса), toxoplasma gondii;

1.4. Метазойные (трихинеллез, эхинококкоз;

1.5. Грибковые (кандидоз, криптоккоз).

II. Токсические (антрациклины, катехоламины).

III. Гиперчувствительность (антибиотики – пенициллины, сульфамиды; метилдопа).

При всем многообразии этиологических факторов клинически наиболее важными причинами миокардита являются возбудители, указанные в таблице 15. Относительно редким вариантом заболевания является гигантоклеточный миокардит, который развивается преимущественно у людей молодого и среднего возраста, быстро прогрессирует и заканчивается, как правило, летально. Считают, что гигантоклеточный миокардит – аутоиммунное заболевание, вызванное нарушением функции Т-лимфоцитов.

Таблица 15.