Сибирская язва.

Этиология: Возбудитель бацилюс антрацис. Крупная спорообразующая. Грамм + палочка

Выделяет экзотоксин, споры устойчивы во внешней среде, вегетативные формы не устойчивы.

Эпидемиология: Зоонозное заболевание. Пути передачи:

1. Контактный

2. Пищевой

3. Воздушно- пылевой

4. Трансмиссивный (через укусы насекомых)

5. Водный

Иммунитет: стойкий, но возможны рецидивы . Клиника: Инкубационный период 2- 3 дня.

Формы заболевания:

1. Локализованная (кожная) 98- 99% случаев заболевания

1.1 Карбункулезная форма

С образованием карбункула (1 до 10, и более) клиника:

а) На месте внедрения образуется пятно красновато- синеватого цвета, безболезненное б) Затем образуется папула, медно - красного цвета. Беспокоит зуд, жжение.

в)Из неё образуется везикула, затем пустула внутри кровянистая жидкость.

г)Пустула вскрывается, образуется язва,покрытая темно- коричневой корочкой, окружена отеком .края приподняты, имеет серозно - геморогическое отделяемое. По краям язвы образуются «дочерние» элементы (папулы. везикулы , пустулы) . Они лопаются, сливаются и дают эксцентрический рост. Через 1- 2 недели в центре язвы из- за некроза образуется черный безболезненный плотный струп, а вокруг валик красного цвета - это образование называется - карбункул

1.2 Эдематозная форма . Вначале - отек на месте внедрения ,' в боолее поздние сроки - карбункул.

1.3 Буллезная форма- пузырь.

На месте внедрения возбудителя образуются пузыри с геморрагической жидкостью, затем обширные язвенные поверхности.. II Генерализованные (септические ) –легочная и кишечная

2.1 Легочная форма

Протекает с признаками пневмонии и плеврита: боль в груди, отдышка, кашель с макротой типа « малинового желе»+ выраженная интоксикация и признаки одн.

2.2кишечная форма

Острые боли в животе, тошнота, кровавая рвота, жидкий - кровянистый стул, затем парез кишечника, перитонит.

Возможно развитие менингоэнцефаплита. ИТШ, отека головного мозга, желудочно-кишечного кровотечения, перетонита, смерть в первые дни. Диагностика:

1. Клинико-эпидемиологическая

2. Лабораторные методы: а) Бактериоскопический, б) Бактериологический

В) Иммунофлюоресцентный ИФА

г) Кожно-аллергическая проба с антраксином Лечение:

1. Этиотропная терапия

1. Антибиотики:

а) Пенициллин, а при септических формах: - цефалоспорины. Гентомицин.

А также назначается противосибириязвенный иммуноглобулин 2. Патогенетическая терапия

Дезинтоксинационное: плазмозаменители – реополиглюкина внутривенно капельно а) Гормоны; б) Витамины; в) Оксигенотерапия.

ПI. Местное лечение при кожных формах.

I

)

р

Геморрагические лихорадки

Возбудители: вирусы. Поражается сосудистая система.

1. арбовирусы - вызывают лихорадку Западного Нила.

2. флавивирус - Омская лихорадка.

3. юнивирус – Конго-Крымская лихорадка.

4. хантавирус - геморрагическая лихорадка с почечным синдромом (ГЛПС).

5. фивовирус - Марбурга и Эбола -лихорадки (особо опасные). Эпидемиология: переносчик клещ: Крымская, Омская.

Комар: Лихорадка Денге, желтая (встречается в африканских, азиатских странах). Комарино-клещевые: Лихорадка Западного Нила, ГЛПС, Эбола, Марбурга.

Лихорадка Западного Нила: возбудителя заносят птицы, прилетевшие с Египта

Сезонность: август - сентябрь.

От птиц –человеку, переносчики клещи и комары. Клиника: - 3-х волновая t кривая.

- боли в мышцах, суставах.

- геморрагическая сыпь на коже и слизистых.

- явления серозного менингита.

Продолжительность: 23 - 90 дней. Конго- Крымская лихорадка:

Резервуаром являются коровы, овцы, передача трансмиссивным путем. Инкубационный период 2 - 14 дней.

Клиника: - t 39 - 40, t интоксикация,

- рвота,

- головная боль, боли в пояснице и животе,

16

- через 6 дней t снижается и появляется геморрагический синдром: сыпь на боковых и сгибательных поверхностях туловища, кровотечение из десен, носа, матки, кишечника.

Может развиться миокардит и гломерулонефрит с анурией и гематурией.

Летальность: 8 - 15 %.