Фагоцитоз
Клеточные факторы неспецифической защиты представлены фагоцитирующими клетками - это
функция ретикулоэндотелиальной системы (клетки селезенки, эндотелия капилляров, соединительной " ткани, костного мозга, лимфоузлов)
\ Различают микрофаги +лейкоциты нейтрофильного ряда. При остром воспалении они пропотевают через стенки капилляров и устремляются к месту воспаления. В процессе фагоцитоза и внутриклеточной гибели микроорганизмов нейтрофилы погибают и затем поглощаются макрофагами. Макрофаги бывают подвижными (это моноциты крови) и неподвижные - это клетки ретикулоэндотеиальной системы.
~ СПЕЦИФИЧЕСКАЯ ГУМОРАЛЬНАЯ ИММУННАЯ ЗАЩИТА
l.~;:. Представлена В - лимфоцитами, это клетки крови, образующиеся в костном мозге, среди них есть клетки памяти, специализирующихся на распознавание определенного антигена (т.е рецептора на
поверхности микроорганизма). После встречи с антигеном, В - лимфоциты дифференцируются, . созревают до плазматических клеток, которые продуцируют антитела - это иммуноглобулины (5 классов) .
Антитела разрушают антиген, либо связывают его и выводят из организма с помощью макрофагов.
Iig М – появляется первым при попадании в организм возбудителя, наиболее активен в отношении грамм- отрицательных микрооганизмов. .
-;/
Ig G - образуется на второй неделе от начала антигенного воздействия. Он проходит, через плацентарный барьер и отвечает за пассивный иммунитет новорожденного.
Ig А - найден в крови, слизи, молоке основная его роль – формирование местного иммунитета
/
/
активен в отношении респираторно - вирусных агентов,
Ig Е - отвечает за сенсибилизацию и аллергию.
Ig D-участвует в дифференцировке в- лимфацитов.
Специфический клеточнЬlЙ иммунитет
Представлен Т-лимфоцитами. Они образуются в. стволовых клетках костного мозга, затем проходят через вилочковую железу (тимус), где дифференцируются по функциям.
т – киллеры (эффекторы) оказывают цитотоксический эффект по отношению к инфицированным вирусом клеткам и опухолевым клеткам
т - лимфоциты распознавать сами антигенную структуру не могут, в этом им помогает В - лимфоциты (презентация). Регуляторные Т - клетки разделены на Т - хелперы, активизируют т- лимфоциты, Т- индукторы -регулирующие пролиферацию и дифференциацию и т - супрессоры - вовремя останавливающие процесс. т - хелперы выделяют цитокины, активизирующие
макрофаги, что ведет к гибели в макрофагах инфекционных агентов.
Лептоспироз
Возбудитель- лептоспира, около1500 разновидностей. Источники инфекции- млекопитающие, птицы и земноводные. От крыс- Л. Иктерогеморрагическая,от мышей- Л. гриппотифоза, от крупного рогатого скота –Л. гептоматис, от свиней –Л.помона, от собак – Л.каникола. Фактор передачи- чаще вода. Механизм передачи – перкутанный ( через пораженную кожу, слизистые, глаза) Пути передачи –водный (при купании в стоячих водоёмах, рыбалке,работе на рисовых чеках) и контактный ( при уходе за животными, разделке туш ), алиментарный ( при употрелении инф. пищи). Проф. заболевания у работников рисовой системы, боен, водоканала.
Патогенез: Входные ворота --- лимфоток----кровь ----почки, печень, оболочки мозга (происходит размножение лептоспир—1 фаза).Размножившиеся лептоспиры выделяют экзотоксины и гемолизины,нарушается проницаемость сосудов,свертывающая система, образуются тромбы, наростает интоксикация(2-фаза) .Затем поражаются органы. Развивается гепатит, гломерулонефрит, серозный менингит, миокардит, ИТШ.
КЛИНИКА 3формы
1. Инфекционно- токсическая: тифоид , псевдогрипп.
2. Нервноменингеальная : менингит, менингоэнцефалит, полирадикулоневрит.
3. Гепато- ренальная с развитием печеночной или почечной недостаточности. Инкубационный период от 2-х до 30 дней. Общие проявления: интоксикация, Т- 38-39,склерит, бред, рвота, миальгия, геморрагическая сыпь на коже, артралгии, гепатоспленомегалия, носовые кровотечениякровотечения из пищевода и др. ,герпес на губах, тахикардия , понижение АД. При псевдогриппе – катаральные явления , при тифоиде – нарушение сознания, при нервно- менингеальной форме -менингеальные знаки, парезы и параличи, при гепатоидной форме –иктеричность кожи и склер, при ренальной форме изменения в моче, гематурия, олигурия и анурия. Лимфоаденопатии нет! Диагностика:
1.Микроскопия в темном поле (кровь, моча, ликвор),
2.Серологическая диагностика (ИФА,ПЦР )
3. Реакция иммунофлюоресценции.Лечение :
1. противолептоспирозный гаммаглобулин методом дробной десенсибилизации (1-й день п/к 0,1 разведенного (1:10) гаммаглобулина, через 30 мин. еще п/к 0,7 разведенного (1:10) гаммаглобулина, еще через 30 мин. в/м –10 мл неразведенного гаммаглобулина.) ( 2-й день и 3-й день в/м по 5-10 мл неразведенного гаммаглобулина.
2.Антибиотики: левомицетин, доксициклин.ампициллин.
3.Патогенетическая терапия: дезинтоксикация (глюкозосолевые растворы и плазмозаменители)
4.Синдромальная терапия.
5Диспансерное наблюдение за реконвалесцентами -6 мес. С исследованием крови и мочи 1 раз в 2 мес..осмотр терапевта .окулиста и невролога.
. 'j
· / ИНФЕКЦИОННЫЙ МОНОНУКЛЕОЗ Возбудитель: вирус герпеса N 4 - вирус Энштейн - Бара. Подвержены заболеванию дети и молодые люди, в большей степени мужского пола.
Передача инфекции происходит воздушно-капельным путем,
трансфузионно.
Клиника: интоксикация, t , изменения в зеве и на миндалинах, одна из форм ангины, увеличение лимфоузлов, увеличена печень и селезенка, желтушное окрашивание кожи, боли в суставах, может быть полиморфная сыпь. В крови увеличено количество атипичных клеток моноцитов - мононуклеары.
Диагностика: серологическая реакция агглютинации Пауля +Буннэля, ИФА, ПЦР.
Лечение: противовирусные препараты Зовиракс, Реоферон, Ацикловир.
Дезинтоксикационная терапия, антибиотики пенициллинового ряда.
15