Нарушение двигательной функции желудка.

Двигательная или моторная функция желудка в норме обеспечивает следующие процессы:

1. Механическую обработку пищи

2. Резервуарную функцию, т.е. накопление пищевой массы.

3. Продвижение пищи в кишечник

Показателями двигательной функции являются такие параметры, как:

- -тонус мышц желудка

- перистальтическая активность

Скорость и ритмичность эвакуакции пищи из желудка в кишечник.

Слайды 31, 32 – стимуляция и торможение. Состав пищи – слайд 33.

1. Тонус желудка.

В покое в норме стенка желудка имеет базальный тонус, который определяет внутрижелудочное давление. После поступления пищи происходит объемная адаптация желудка – это рефлекторный процесс, т.наз. рецептивная релаксация (впервые описана американским ученым Кеннором в 1911 г.). Состояние базального тонуса зависит от нервных механизмов регуляции и от обменных процессов в самой мышце.

Нарушение тонуса может проявляться:

- снижением тонуса

- повышением тонуса (гипотония желудка)

Причины и механизмы снижения тонуса:

1. нарушение метаболизма мышечных элементов желудка

- голодание

- обезвоживание

- длительное перенапряжение (переедание). Все это может привести к истощению метаболических резервов.

- характер пищи (сильно измельченная)

2) нарушение нервной регуляции

- лекарства

- перерезка блуждающего нерва

- раздражение симпатической нервной системы

Последствия гипотонии:

1. Происходит задержка пищи в желудке до 5-7 часов (в норме – около 2 часов). Желудок при этом имеет форму чаши. Это приводит к гниению, брожению пищи, дискинезии, отрыжке воздухом (сероводород).

2. Особенно опасно острое расширение желудка. Слайд 34. В основе этого осложнения лежит паралич нервно-мышечного аппарата желудка. Это может возникнуть при:

- острой боли (например, ОИМ)

- послеоперационном осложнении

- после длительного голодания.

При этом состоянии резко нарушается метаболизм мышц желудка. Острая атония желудка представляет собой опасность тем, что может возникнуть расстройство гемодинамики, в результате застоя крови в желудке может развиться коллапс.

Причины и механизмы гипертонии желудка: Слайд 35.

1. Повышение тонуса блуждающего нерва (прямая или нервно-рефлекторная стимуляция)

2. Повреждение слизистой желудка (например, плохо пережеванной пищей)

3. Местное химическое или механическое раздражение слизистой желудка.

Последствия: Слайд 36.

1. Повышение внутрижелудочного давления, в результате возникает боль натощак и после приема пищи, а также нарушается способность к объемной функции.

2. Кардиоспазм – повышение тонуса кардиального отдела желудка (ахалазия кардии)

3. Пилороспазм, как результат – антиперистальтика.

Перистальтика желудка

Характеризуется силой, частотой и ритмом перистальтических движений. Нарушение перистальтики проявляется:

1. Повышением перистальтики (гиперкинезия)

2. Снижением перистальтики (гипокинезия)

1. Гиперкинезия Слайд 37

При этой патологии перистальтические волны очень сильные и глубокие.

Причины:

- повышение тонуса блуждающего нерва

- повышение секреции мотилина (образуется в 12-перстной кишке)

- эмоциональные состояния

- сужение привратника

Последствия: зависят от состояния привратника.

- Если нет стеноза привратника, то пища быстро поступает в кишечник в плохо обработанном состоянии

- Если привратник закрыт, то возникает антиперистальтика, в результате – изжога, рвота.

2) Гипокинезия Слайд 38

Причины и механизмы:

1. Нарушение метаболизма стенки желудка: воспаление, хроническая интоксикация, белковое голодание, дефицит кальция при расстройствах ВЭБ.

2. Расстройства нейро-гуморальной регуляции (снижение вагусного эффекта)

3. Повышение выработки пищеварительных гормонов 12-перстной кишки (бульбогастрон, холецистокинин), тормозящие перистальтику.

4. Снижение секреции стимуляторов: секретина

5. Рефлекторное возникновение гипокинезии

Последствия:

Гипокинезия приведет к длительной задержке пищи в желудке.

Скорость эвакуации Слайд 39

Пища в норме задерживается в желудке на такое время, которое необходимо для эффективного гидролиза и изменения физико-химических свойств пищевой массы. В результате чего она приближается к содержимому кишечника. В норме кислое содержимое желудка поступает в 12-перстную кишку, в результате чего рефлекторно закрывается привратник (энтерогастральный рефлекс).

Причины нарушения эвакуации Слайд 40

1. Язвенная болезнь, при которой энтерогастральный рефлекс неэффективен, поэтому происходит аритмичное поступление пищи в кишечник

2. Гипосекреция желудочного сока вызывает спазм привратника и аритмию эвакуации

3. Органические изменения пилорического отдела (рубцы, опухоли)

4. Рефлекторный пилороспазм

Последствия:

Может возникнуть высокая кишечная непроходимость.

Нарушения резервуарной функции желудка Слайд 41.

Причины:

- атония желудка

- Наложение соустья

- Резекция желудка

Компенсация нарушений резервуарной функции в основном обусловлена такими процессами:

- гипертрофия желудка

- замедление продвижения пищи по кишечнику, что достигается более редким открытием илеоцекального сфинктера

- активацией пристеночного пищеварения за счет увеличения ворсинок, увеличения их количества и повышения активности ферментов.

Последствия резекции желудка: Слайд 42

1. Нарушение резервуарной функции желудка

2. Уменьшение массы секреторных клеток (ахлоргидрия)

3. Нарушение фракционного поступления химуса в двенадцатиперстную кишку

4. Нарушение регуляции внешнесекреторной функции поджелудочной железы и печени

5. Ускорение пассажа химуса по тонкой кишке

При нарушении компенсации развивается демпинг-синдром. Особенно выражены нарушения в организме при резекции желудка, в результате чего практически выпадает резервуарная функция, а также при этом выключается из пищеварения 12-перстная кишка (Слайд 43). Ранний и поздний демпинг. Слайд 44. Основные последствия демпинг-синдрома связаны с быстрым поступлением пищи в тощую кишку и заключаются в следующем:

1. Гиперосмолярность химуса (ранний демпинг-синдром)

Последствия – рефлекторное раздражение интерорецептором в тощей кишке вызывает возбуждение вегетативных центров гипоталамуса и нарушение пищеварения

Проявления:

- нарушение кишечной перистальтики – диарея

- дискинезия желчевыводящих путей и нарушение желчевыведения и выделения сока поджелудочной железы, нарушении переваривания белков. Жиров и углеводов и истощение организма.

- гиперосмия содержимого увеличивает поступление жидкости в тощую кишку, гиповолемию, нарушения со стороны ССС: падение АД, тахикардию (может развиться коллапс). Растяжение стенок кишки усилит выделение гистамина, который повышает проницаемость сосудов – гиповолемия усугубляется.

Поздний демпинг.

Быстрое всасывание углеводов вызывает гипергликемию. Как следствие этого – извращенная реакция инсулинового аппарата (гиперинсулинемия, гипогликемия и гипокалиемия). Это вызовет возбуждение ЦНС (активацию симпато-адреналовой системы), что может проявляться страхом приема пищи (порочный круг)

Рекомендации: принимать пищу часто и маленькими порциями, не принимать рафинированных углеводов.

Рвота. Слайд 45

Рвотный акт находится под контролем двух функционально различных центров, расположенных в продолговатом мозге: рвотного центра и хеморецепторной триггерной зоны. Эти центры расположены поблизости друг от друга. и от других центров ствола мозга, регулирующих вазомоторные и вегетативные функции. Рвотный центр контролирует и объединяет в единое целое фактический рвотный акт. Он получает афферентные сигналы от кишечника и других частей тела, из выше расположенных кортикальных центров, особенно из аппарата внутреннего уха, и из триггерной хеморецепторной зоны. Важными эфферентными проводящими путями при рвоте являются диафрагмальные нервы (к диафрагме), спинномозговые нервы (к мышцам брюшной стенки) и висцеральные эфферентные нервы (к желудку и пищеводу).

Хеморецепторная триггерная зона также расположена в продолговатом мозге, но она сама по себе не способна опосредовать рвотный акт. Активация этой зоны ведет к посылке эфферентных импульсов к расположенному в продолговатом мозге рвотному центру, который в свою очередь вызывает рвотный акт. Дофаминовые рецепторы в хеморецепторной триггерной зоне могут активироваться различными раздражителями, включая лекарственные средства, такие как апоморфин и леводопа, после декарбоксилирования в дофамин.

Слайд 46

Причины тошноты и рвоты

• Нарушения ЖКТ

  • Токсины, инфекция, воспаление, нарушение проходимости

• Инфекция вне ЖКТ

  • печень, ЦНС, почки, легкие, другие органы

• Беременность

• Висцеральные нарушения

  • pancreas, брюшная полость

• Ишемия миокарда

• Нарушения ЦНС

  • Мигрень, опухоль, инсульт

• Вестибулярные нарушения

• Метаболические/эндокринные

  • Уремия, диабетический кетоацидоз

• Алкогольная интоксикация

• Психогенная

• Радиация

• Мед. препараты

Последствия рвоты Слайд 47.

2. Нарушение питания

3. Потеря веса, нарушение развития (дети)

4. Кожные (петехии на шее и лице) (повышение внутригрудного давления)

5. Повреждния зубов, глотки

6. Эзофагит, эзофагальная гематома, синдром Мэллори-Вейса Слайд 48

7. Метаболические (гипохлоремический гипокалиемический алкалоз)

19